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    心肌梗死的治療體會(huì)

    2015-07-04 15:21:53閆麗雙
    家庭心理醫(yī)生 2015年7期
    關(guān)鍵詞:溶栓心肌梗死靜脈

    閆麗雙

    摘要 目的探討由動(dòng)脈血流血長(zhǎng)時(shí)間缺血引起的心肌缺血壞死的臨床治療體會(huì)。方法 選取2011年2月-12月,我院心內(nèi)科收治的心肌缺血壞死患者20例,對(duì)患者臨床做心肌梗死的面積及預(yù)后做出初步評(píng)估,總結(jié)治療資料。結(jié)果 對(duì)比分析患者臨床藥物治療及溶栓治療前后患者胸骨后壓榨樣疼痛評(píng)估,治療后評(píng)估分明顯低于治療前,結(jié)果顯示,p<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 硝酸酯類藥物治療能及時(shí)糾正患者的臨床癥狀,靜脈溶栓對(duì)縮小梗死面積有療效。

    關(guān)鍵詞 心肌梗死;藥物治療

    1臨床資料與方法

    1.1一般資料 2011年2月-12月,我院心內(nèi)科收治的心肌缺血壞死患者20例,其中男性患者17例,女性患者13例,患者年齡在35-65歲之間,平均年齡55歲,患者臨床早期常出現(xiàn)典型胸骨后壓榨樣疼痛,疼痛部位主要體現(xiàn)在左上肢、上腹部、下頜、頸部,疼痛加劇患者有瀕死感,疼痛時(shí)間一般持續(xù)長(zhǎng)達(dá)20分鐘左右,患者偶有發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速等全身癥狀,消化道癥狀有惡心、嘔吐、呃逆。

    1.2方法 對(duì)心肌梗死患者主要采用藥物治療及靜脈溶栓治療,硝酸酯類藥物起到止痛效果,減少靜脈回心血量,降低心臟前負(fù)荷。靜脈溶栓治療可再通血管、縮小梗死面積。

    1.3統(tǒng)計(jì)分析 利用spss20.0軟件對(duì)臨床數(shù)據(jù)分析,計(jì)量數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn),數(shù)據(jù)資料采用均值與標(biāo)準(zhǔn)差方式,p<0.05,表示差異有統(tǒng)計(jì)意義。

    3討論 冠狀動(dòng)脈病變后發(fā)生冠狀動(dòng)脈血流血供急劇中斷易引起心肌缺血壞死,冠狀動(dòng)脈病變包括單支及多支病變,有左前降支、右冠狀動(dòng)脈、左冠狀動(dòng)脈回旋支、左冠狀動(dòng)脈主干閉塞及多支閉塞,可引起相應(yīng)部位的心肌梗死。心肌梗死可導(dǎo)致左室舒張和收縮功能障礙,心室重構(gòu)出現(xiàn)心臟擴(kuò)大或心力衰竭(即泵衰竭分為Ⅳ級(jí)),急性心肌缺血導(dǎo)致心電不穩(wěn)定,出現(xiàn)心律失常等病理變化。

    急性心肌梗死主要由病變的冠狀動(dòng)脈引發(fā)患者動(dòng)脈血流血供不足或突然中斷造成心肌缺血所致。系冠狀動(dòng)脈痙攣、炎癥、栓塞等是造成心肌梗死的重要致病元素,在動(dòng)脈硬化所形成的冠狀動(dòng)脈管腔狹窄和心肌供血不足的基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂、斑塊內(nèi)出血從而促發(fā)管腔內(nèi)血栓的形成。諸多因素能引起心肌梗死的發(fā)生,嚴(yán)重心律失常、過(guò)重的體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)等均能造成動(dòng)脈供血減少和中斷而導(dǎo)致發(fā)生心肌梗死。冠狀動(dòng)脈病變包括單支及多支病變,不同的病變可引起相應(yīng)部位的心肌梗死[2] 。心肌梗死面積可涉及到心室壁的全層或四分之三面積壞死,經(jīng)心電圖檢查為有分Q波心肌梗死和無(wú)Q波心肌梗死,心電圖上顯示有Q波出現(xiàn),為Q波心肌梗死,而心電圖不出現(xiàn)Q波的,則稱為無(wú)Q波心肌梗死。

    心肌梗死可導(dǎo)致左室舒張和收縮功能障礙,心室重構(gòu)出現(xiàn)心臟擴(kuò)大或心力衰竭(即泵衰竭分為Ⅳ級(jí)),急性心肌缺血導(dǎo)致心電不穩(wěn)定,出現(xiàn)心律失常等病理變化。

    心肌梗死患者臨床常見(jiàn)低血壓,可出現(xiàn)心源性休克、急性左心衰竭,嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫,并可發(fā)生右心衰竭。右室梗死時(shí)可有右心衰竭癥狀。全身癥狀有發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速,消化道癥狀有惡心、嘔吐、呃逆、腹部脹痛等。

    參考文獻(xiàn)

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