心功能不全對糖尿病合并腎功能不全患者發(fā)生對比劑所致急性腎功能損害的影響

李晶，李毅，王效增，徐凱，鄧捷，韓雅玲

·臨床研究·

心功能不全對糖尿病合并腎功能不全患者發(fā)生對比劑所致急性腎功能損害的影響

李晶，李毅，王效增，徐凱，鄧捷，韓雅玲

目的探討心功能不全對糖尿病合并腎功能不全患者行冠脈介入診治術后發(fā)生對比劑所致急性腎功能損害(CIAKI)的影響。方法納入2008年12月－2011年10月全國53家中心的2型糖尿病(T2DM)合并慢性腎臟病(CKD)2、3期患者2998例，其中心功能正?；颊?533例，合并心功能不全患者465例。監(jiān)測兩組患者人口學特征、術前腎功能及術后發(fā)生CIAKI的情況。結(jié)果兩組術前年齡、性別、高危因素等基線資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。心功能正常組有70例患者術后72h內(nèi)Scr較基線升高≥44.2μmol/L(0.5mg/dl)或Scr較基線升高≥25%，CIAKI發(fā)生率為2.8%，而心功能不全組有22例發(fā)生CIAKI，發(fā)生率為4.7%，明顯高于心功能正常組，差異有統(tǒng)計學意義(P=0.03)。介入診治術后30d隨訪發(fā)現(xiàn)，兩組全因死亡差異無統(tǒng)計學意義(P=0.23)。多因素分析顯示，瑞舒伐他汀是CIAKI發(fā)生的保護因素，急性冠脈綜合征、心功能不全、貧血、腎功能不全是CIAKI發(fā)生的危險因素。結(jié)論冠脈介入診治術前合并心功能不全患者術后發(fā)生CIAKI的風險高于心功能正常患者。術前充分評估高?；颊叩男墓δ懿⒔o予有效治療，待心功能改善后再行冠脈介入治療可減少CIAKI的發(fā)生。

心力衰竭；糖尿病；急性腎損傷；造影劑

對比劑所致急性腎功能損害(contrast-induced acute kidney injury，CIAKI)是指血管內(nèi)應用含碘對比劑(contrast medium，CM)后出現(xiàn)的急性腎功能損害[1-3]。隨著心臟介入診治技術的普及，CIAKI在臨床上逐漸增多，目前已成為介入診治術后的第三大并發(fā)癥[4-6]。一旦發(fā)生CIAKI，不僅增加了患者腎衰竭和死亡的風險[7-8]，而且患者的住院時間顯著延長，增加了經(jīng)濟負擔[9]。因此如何防治CIAKI已受到臨床醫(yī)生的普遍關注[10-11]，早期識別高?；颊卟ふ矣行У念A防手段是研究的重點。目前公認的CIAKI危險因素包括：腎功能不全、糖尿病、對比劑因素、高齡、心功能不全、血容量不足、腎毒性藥物、血流動力學不穩(wěn)定、貧血、心肌梗死、肝病、嚴重感染、創(chuàng)傷等[12-14]。CIAKI在普通人群中的發(fā)病率為0.6%～2.3%，而同時存在多個危險因素時發(fā)生率可高達70%。本研究主要觀察2型糖尿病(T2DM)合并慢性腎臟病(CKD)2、3期患者冠脈介入診治術前合并心功能不全時術后發(fā)生對比劑腎病的相關情況。

1 資料與方法

1.1 研究類型 分析T2DM合并輕中度腎功能不全及心功能不全患者對比劑腎病的發(fā)生情況[12]，美國國立健康研究所(NIH)研究注冊號NCT00786136，由沈陽軍區(qū)總醫(yī)院心血管內(nèi)科韓雅玲教授設計并牽頭，于2008年12月－2011年10月入選國內(nèi)53家中心行冠脈造影或外周血管造影以及介入治療的T2DM合并輕中度腎功能不全患者2998例。本研究為TRACK-D研究的子課題。

1.2 研究對象 納入TRACK-D研究中的T2DM合并CKD 2、3期患者2998例，分為心功能正常組2533例[紐約心臟病協(xié)會心功能(New York Heart Association，NYHA)分級1級]，心功能不全組465例(NYHA 2-3級)。

1.3 研究方案及實施 本研究分析人群與TRACK-D研究人群一致，TRACK-D研究經(jīng)沈陽軍區(qū)總醫(yī)院倫理委員會同意，是一項前瞻性、隨機、對照、多中心協(xié)作的臨床試驗。遵循GCP標準，所有患者參與研究前均簽署書面知情同意書。診斷性造影及介入治療均按標準方法進行，對術式及手術時間不做限制。所有患者行診斷性造影及介入治療術中，均選用等滲對比劑碘克沙醇(商品名：威視派克，100ml/瓶，通用電氣藥業(yè)上海有限公司，2007年ACC/AHA/SCAI及2009年ACC/AHA聯(lián)合更新PCI指南對CKD患者作為ⅠA類推薦)。由臨床醫(yī)生根據(jù)患者病情評估結(jié)果自行決定是否進行水化，如實施水化，則按下列方案進行：術前3～12h至術后6～24h以1.0～1.5ml/(kg·h)的速度靜脈內(nèi)給予生理鹽水進行水化。入選標準：①年齡18～75歲；②擬行冠脈或外周血管介入診治，包括冠脈造影、左心室造影或外周血管造影，或經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)和外周血管介入治療；③T2DM；④CKD 2期[eGFR：60～89ml/(min·1.73m2)]；⑤至少14d內(nèi)未用他汀類藥物、氨茶堿、前列腺素E1、冠心蘇合丸等藥物；⑥所有患者接受介入診治術前48h停用二甲雙胍，術中均選用碘克沙醇；⑦入選后如行擇期二次PCI需等待1周以上。排除標準：①有他汀類藥物或?qū)Ρ葎┻^敏史；②1型DM；③酮癥酸中毒；④乳酸酸中毒；⑤CKD 1期或3期以上[eGFR≥90ml/ (min·1.73m2)或eGFR<30ml/(min·1.73m2)]；⑥急性ST段抬高型心肌梗死；⑦NYHA分級Ⅳ級，不能平臥24h以上；⑧入選前14d內(nèi)接受過CT血管造影(CTA)、MRI造影等應用對比劑的相關檢查；⑨LDL-C<1.82mmol/L(70mg/dl)；⑩肝功能異常，ALT>正常值上限3倍；甲狀腺功能明顯異常；單側(cè)腎動脈狹窄>70%，雙側(cè)腎動脈狹窄>50%。

1.4 觀察指標 本子課題主要觀察T2DM合并CKD 2、3期患者冠脈介入診治前合并心功能不全或心功能正常時術后發(fā)生對比劑腎病的相關情況。

1.5 研究中的相關定義 ①eGFR：應用改良后適合中國人的腎臟病飲食修正公式，eGFR[ml/(min.1.73m2)]=175×Scr(mg/dl)–1.234×年齡–0.179×(0.79×女性)(Scr 1mg/dl=88.4μmol/L)。②CIAKI：血管內(nèi)注射對比劑后72h內(nèi)Scr較基線值升高≥44.2μmol/L(0.5mg/dl)或比基礎值升高25%作為臨床診斷標準。③ARF：定義為腎功能急劇惡化，Scr升高>176.8μmol/L(2mg/dl)[14]。④T2DM診斷標準[15]：有T2DM癥狀，如多飲、多食、多尿和體重減輕和任意時間血糖≥11.1mmol/L，或空腹血糖≥7.0mmol/L，或糖耐量2h血糖≥11.1mmol/L(需重復確認一次)；無T2DM上述癥狀者需在另一天復查一次血糖達到上述標準(2次均達標方可確診)。⑤CKD分期定義：1期，eGFR正常，eGFR≥90ml/ (min·1.73m2)；2期，eGFR輕度降低，60ml/ (min·1.73m2)≤eGFR≤89ml/(min·1.73m2)；3期，eGFR中度降低，30ml/(min·1.73m2)≤eGFR≤59ml/ (min·1.73m2)；4期，eGFR重度降低，15ml/ (min·1.73m2)≤eGFR≤29ml/(min·1.73m2)；5期，終末期腎臟病，eGFR<15ml/(min·1.73m2)。

1.6 資料收集與隨訪 由負責入選的醫(yī)生填寫病例報告表，記錄患者一般臨床資料及介入治療資料。由專人在介入診治術后1個月通過電話、門診或再住院對患者病情進行臨床隨訪，隨訪內(nèi)容為術后1個月腎功能惡化、全因死亡及藥物不良反應。當完成1個月的臨床隨訪后，將病例報告表填寫完整，由CCRF(北京，中國臨床研究基金會，國內(nèi)獨立的臨床研究協(xié)調(diào)和數(shù)據(jù)監(jiān)管機構(gòu))，進行原始資料的收集，核查，并錄入數(shù)據(jù)庫。研究入選結(jié)束后，對發(fā)生終點事件的病例，再由CCRF通過組織獨立的臨床事件評審委員會進行臨床事件評審核定，以便進一步確定其真實性

1.7 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 20.0軟件進行統(tǒng)計分析，本研究統(tǒng)計分析人群選取MITT(modified intention to-treat)人群。計量資料以表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用百分比(%)表示，組間比較采用χ2檢驗或Fisher精確概率法。多因素分析采用logistic回歸分析方法。所有統(tǒng)計分析采用雙側(cè)檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 臨床基線資料 本研究按冠脈介入診治術前心功能情況分為心功能正常組(NYHA=1級)及心功能不全組(NYHA>1級)，患者納入流程圖見圖1。兩組患者在年齡、性別、危險因素、住院期間合并用藥等方面基本相似(表1)。

圖1 試驗流程圖Fig.1 Flow chart of the clinical trial

2.2 介入診治前后腎功能及術后冠脈病變情況兩組患者基線及術后Scr、eGFR值、冠脈病變差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01，表2)。

2.3 不良事件的發(fā)生情況 心功能正常組中70例患者術后72h內(nèi)Scr≥44.2μmol/L(≥0.5mg/dl) 或Scr較基線升高≥25%，CIAKI發(fā)生率為2.8%；心功能不全患者中有22例發(fā)生CIAKI，發(fā)生率為4.7%，明顯高于心功能正常組，差異有統(tǒng)計學意義(P=0.03)。介入診治術后30d隨訪發(fā)現(xiàn)，全因死亡兩組差異無統(tǒng)計學意義(P=0.23，表3)。

2.4 多因素分析 多因素分析結(jié)果顯示，瑞舒伐他汀是CIAKI發(fā)生的保護因素，急性冠脈綜合征、心功能不全、貧血、腎功能不全是CIAKI發(fā)生的危險因素(表4)。

3 討 論

眾所周知，CIAKI是冠心病介入術后的第3大并發(fā)癥[16]，其發(fā)病急，病死率高。基礎腎功能不全是CIAKI發(fā)生的最大危險因素[17]，在慢性腎臟疾病基礎上同時合并糖尿病時CIAKI的發(fā)生風險可明顯增加，但同時合并CIAKI的多種危險因素時，其發(fā)生CIAKI的風險是否成比例增加，目前尚無研究報道。本研究前瞻性入選糖尿病合并輕、中度腎功能不全的患者2998例，將其分為心功能不全和心功能正常兩組患者，主要分析糖尿病伴慢性腎臟疾病且同時合并心功能不全患者與糖尿病伴慢性腎臟疾病未合并心功能不全患者行介入診治術后CIAKI的發(fā)生情況。

表1 兩組患者的臨床基線情況Tab.1 Baseline data of the two groups of patients

表2 介入診治前后的腎功能及冠脈病變情況Tab.2 Renal function and coronary lesion before and after interventional treatment

表3 兩組患者術后72h發(fā)生CIAKI事件及30d臨床隨訪全因死亡事件Tab.3 CIAKI incidents 72h postoperation and all-cause mortality during 30-day clinical follow-up

表4 多因素分析CIAKI的預測因素Tab.4 Multivariable analysis of CIAKI predictors

心功能不全目前不再被認為是單純的血流動力學障礙，而是由多種神經(jīng)體液因子參與的臨床綜合征，其中交感神經(jīng)-腎上腺、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活，緩激肽、炎性細胞因子的大量釋放起著非常重要的作用[18]。介入診療圍術期，因為心臟基礎疾病的進展、球囊支架導絲的應用、血管內(nèi)皮及心肌的損傷、對比劑的毒副作用等，引發(fā)了大量神經(jīng)體液因子的釋放，這些因子的協(xié)同作用可明顯加重心臟及腎臟功能的損害[19-20]。既往研究表明，心功能不全可加速腎臟疾病的進展[21]，而腎臟疾病也會增加心功能不全的風險，兩種疾病相輔相成。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，冠脈介入診治術前合并心功能不全的患者術后發(fā)生CIAKI的風險是無心功能不全患者的1.68倍(4.7%vs2.8%，P=0.03)。從中可以看出，心臟和腎臟是一對彼此密切相關并相互協(xié)同的器官，在血流動力學、神經(jīng)體液因子、內(nèi)分泌、免疫及血液病學等方面相互影響。一氧化氮/活性氧的失調(diào)、全身炎癥和細胞凋亡、活化交感神經(jīng)系統(tǒng)和血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、旁分泌和系統(tǒng)分泌的各種物質(zhì)，這些復雜系統(tǒng)的失衡都可能造成心臟和腎臟功能損傷，如心排血量及平均動脈壓降低、腎血流灌注減少、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、一氧化氮的內(nèi)皮激活減少以及誘導炎性介質(zhì)表達增加等[22-23]，其中腎臟低灌注起著至關重要的作用。

本研究結(jié)果顯示，ACS、貧血是CIAKI發(fā)生的獨立危險因素，其機制可能與以下幾點有關：①急性冠脈綜合征時腎臟血管內(nèi)皮炎癥因子水平增高，導致腎臟血管內(nèi)皮腫脹，從而使腎臟局部缺血、缺氧；②當患者合并貧血時，患者血液中H2O2等氧自由基含量明顯增高，直接對腎臟細胞和內(nèi)皮細胞產(chǎn)生毒性作用；同時氧化應激產(chǎn)物又增加細胞間黏附分子-1和P-選擇素的表達，促進白細胞浸潤及中性粒細胞釋放過氧化物酶，進一步增強氧化應激和炎癥反應。

近年來他汀的腎保護作用已被多項研究證實。Patti等[24]研究發(fā)現(xiàn)他汀類藥物是降低CIAKI風險的重要預測因素(OR=0.10，95%CI 0.02～0.18，P=0.0001)，并可以改善患者的長期預后。Attallah 等[25]的研究表明術前24～72h開始應用他汀治療可降低腎功能不全患者CIAKI的風險，近期在JACC雜志上發(fā)表的由沈陽軍區(qū)總醫(yī)院韓雅玲教授牽頭的TRACK-D研究[26]，更進一步證實了圍術期應用他汀可有效預防對比劑腎病的發(fā)生。他汀的腎保護作用可能與下列因素有關[27]：①他汀類可減少血管緊張素受體基因的表達，抑制Ras-1，減少氧化中間產(chǎn)物的生成；②降低內(nèi)皮素-1和纖溶酶原激活物抑制劑-1的水平，從而減少炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，抑制hs-CRP發(fā)揮抗炎作用；③減少氧化應激，刺激上調(diào)一氧化氮合酶而增加一氧化氮生物利用度，從而改善內(nèi)皮功能；④他汀類藥物可通過阻斷Rho家族的小GTP結(jié)合蛋白的活性，下調(diào)氧自由基酶的產(chǎn)生和上調(diào)抗氧自由基酶的活性，減少血管氧自由基含量，并可在mRNA和蛋白質(zhì)水平上調(diào)過氧化氫酶的表達，從而發(fā)揮其抗氧化作用。

綜上所述，早期識別對比劑腎病發(fā)生的危險因素，冠脈介入診治術前充分評估并積極改善患者心功能，圍術期給予合理的他汀治療，可顯著降低CIAKI的發(fā)生。

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Influence of cardiac insufficiency on acute renal impairment induced by contrast medium in patients with diabetes and renal dysfunction

LI Jing, LI Yi, WANG Xiao-zeng, XU Kai, DENG Jie, HAN Ya-ling*
Department of Cardiology, General Hospital of Shenyang Command, Shenyang 110016, China
*< class="emphasis_italic">Corresponding author, E-mail: hanyaling@263.net

, E-mail: hanyaling@263.net
This work was supported by the National Key Technology Research and Development Program of China (2012ZX09303016-002) and Key Scientific and Technological Project of Liaoning Province (2013225089)

ObjectiveTo evaluate the influence of cardiac insufficiency on contrast-induced acute kidney injury (CIAKI) after percutaneous coronary intervention (PCI) in patients with diabetes mellitus (DM) complicated with mild to moderate renal insufficiency (MMRI).MethodsFrom Dec. 2008 to Oct. 2011, 2998 patients, with type 2 DM and concomitant chronic kidney diseases (CKD) from 53 hospitals in China, were enrolled in the present study. Out of them, 2533 patients showed normal cardiac function (NYHA=1) and 465 patients suffered from cardiac insufficiency (NYHA>1). The demographic characteristics, preoperative renal function and postoperative incidence of CIAKI in the two groups were monitored.ResultsNo significant difference was found between two groups (P>0.05) in preoperative baseline data (age, sex, high risk factors, etc.). The incidence of CIAKI was significantly higher in NYHA>1 group than in NYHA=1 group (4.7%vs2.8%,P=0.03). During a 30 day follow-up, the incidence of all-cause mortality was not significantly different between two groups (P>0.05). Multiple factors analysis found that rosuvastatin was the protective agent for CIAKI, and acute coronary syndrome, cardiac insufficiency, anemia and renal insufficiency were the risk factors for CIAKI.ConclusionFor PCI, the risk of postoperative incidence of CIAKI is higher in patients with preoperative cardiac insufficiency than in those with normal cardiac function. The incidence of CIAKI may be reduced obviously by meticulous preoperative assessment of heart function in high-risk patients, giving effective treatment and performing PCI after cardiac function is improved.

heart failure; diabetes mellitus; acute kidney injury; contrast media

R541.6；R692.5

A

0577-7402(2015)09-0727-06

10.11855/j.issn.0577-7402.2015.09.08

2015-03-04；

2015-06-19)

(責任編輯：張小利)

國家科技重大專項課題(2012ZX09303016-002)；遼寧省科技攻關項目(2013225089)

李晶，主治醫(yī)師，碩士研究生。主要從事冠心病的基礎與臨床研究

110016 沈陽 沈陽軍區(qū)總醫(yī)院心血管內(nèi)科(李晶、李毅、王效增、徐凱、鄧捷、韓雅玲)

韓雅玲，E-mail：hanyaling@263.net