申麗萍
(山西省運城市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 山西 運城 044000)
腦梗死合并糖尿病56例臨床特征及診治觀察
申麗萍
(山西省運城市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 山西 運城 044000)
目的:探討腦梗死合并糖尿病的臨床特征及診治效果。方法:隨機選取2010年9月~2013年9月我院收治的腦梗死患者130例,其中,合并糖尿病56例,為糖尿病組,非糖尿病足74例,對比兩組患者的臨床特征及治療效果。結(jié)果:合并糖尿病組56例患者發(fā)生高血脂、高血壓及偏癱的比例,明顯高于非糖尿病組,組間差異明顯(P<0.05);合并糖尿病組腔隙性腦梗死、多灶性腦梗死發(fā)生率明顯高于非糖尿病組,差異明顯具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且合并糖尿病者隨著血糖水平升高,病死率也呈上升趨勢。結(jié)論:腦梗死合并糖尿病由于多灶性、腔隙性腦梗死病死率高,且患者治療及預(yù)后較差,常發(fā)偏癱、高血脂及高血壓等癥狀,血糖及血脂控制是關(guān)鍵。
腦梗死;糖尿??;臨床特征;診治
目前,隨著生活節(jié)奏的加快及飲食結(jié)構(gòu)的改變,糖尿病的發(fā)生率呈現(xiàn)上升趨勢,且并發(fā)多種其他系統(tǒng)疾病,而在其并發(fā)癥中,腦梗死比較常見。糖尿病合并腦梗死患者的病死率明顯高于非 糖尿病患者。本研究隨機納入在我院治療的130例腦梗死患者,探討腦梗死合并糖尿病的臨床特征及診治效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 隨機選取2010年9月到2013年9月我院收治的腦梗死患者130例,根據(jù)是否有合并糖尿病,分為兩組。其中,合并糖尿病足患者56例,男性36例,女性20例,年齡45~78歲,平均年齡(56.5± 3.4)歲,糖尿病病程3個月~21年,平均病程(8.5±2.1)年;非糖尿病組患者74例,男性37例,女性37例,年齡51~78歲,平均年齡(57.1± 2.3)歲。兩組患者在性別、年齡等指標(biāo)上無明顯差異(P>0.05),存在可比性。
1.2 方法 患者入院后,均給予常規(guī)腦梗死治療。其中,合并糖尿病86例患者,給予急性期胰島素,病情穩(wěn)定后給予口服降糖藥物,發(fā)生腦水腫者,給予降顱內(nèi)壓。
1.3 療效判定 按照神經(jīng)功能評分法,0~15分為輕度,16~30分為中度,31~45分為重度;痊愈:病殘9級,評分降低90%;顯著:病殘1~3級,評分降低45%~90%;進步:評分降低15%~45%;無效:評分降低15%以下。
1.4 觀察指標(biāo) 觀察30d以上,客觀記錄患者血脂、血糖及血壓水平;患者的影像學(xué)檢查結(jié)果、臨床癥狀、血糖水平與預(yù)后關(guān)系等。
1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 本研究的所有統(tǒng)計學(xué)資料均采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS13.0進行處理,計數(shù)資料采用卡方檢驗,P<0.05,視為差異明顯,具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 臨床表現(xiàn)情況 兩組患者均出現(xiàn)肢體麻木、意識障礙等癥狀,其中,合并糖尿病組有52例,發(fā)生率為93%(52/56),非糖尿病組59例,發(fā)生率為80%(59/74),組間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);合并糖尿病組發(fā)生高血壓、血脂及偏癱患者分別為35例、41例及52例,發(fā)生率分別為63%、73%及93%,明顯高于非糖尿病組的11例(15%)、24例(32%)及34例(46%),組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組患者的臨床表現(xiàn)情況表
2.2 合并糖尿病組血糖水平與預(yù)后關(guān)系情況 合并糖尿組86例患者,隨著血糖水平的升高病死率呈上升趨勢,且不同血糖水平間比較,差異明顯(P<0.05),具有統(tǒng)計學(xué)意義。詳見表2。
表2 腦梗死合并糖尿病患者血糖水平與預(yù)后關(guān)系表
2.3 病理學(xué)檢查結(jié)果 合并糖尿病組56例患者中,CT檢查顯示腔隙性梗死22例,占比57%,多灶性梗死18例,占比32%,大面積梗死11例,占比20%,其他梗死2例,占比4%;非糖尿病組74例患者,腔隙性梗死15例,占比20%,多灶性梗死18例,占比24%,大面積梗死10例,占比14%,其他梗死31例,占比41%。在多灶性、間隙性腦梗死方面,合并糖尿病組的發(fā)生率高于非糖尿病組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
糖尿病與腦梗死為中老年群體的常見病與多發(fā)病,糖尿病的并發(fā)癥之一為腦梗死,對患者的生命構(gòu)成嚴(yán)重的威脅。研究表明,多數(shù)糖尿病患者存在不同程度的顱內(nèi)血管動脈粥樣硬化,尤其是小動脈硬化,而且一些患者出現(xiàn)合并毛細血管微血管病變,血糖水平升高時,鈣質(zhì)將于血管內(nèi)皮下沉積,導(dǎo)致毛細血管基底膜變粗糙、增厚,最終減低了血流速度、血流量及紅細胞膜的變形及流動性,導(dǎo)致血液循環(huán)障礙,誘發(fā)缺血性腦血管病[1]。
學(xué)者黃金忠等試驗結(jié)果表明,糖尿病患者易發(fā)生微小血管病變,且演變?yōu)榇笱懿∽兊目赡苄暂^大,造成頸動脈顱外段、椎基底動脈及主動脈的損傷,引發(fā)一系列血管并發(fā)癥[2]。而血糖水平升高,不僅會損傷內(nèi)皮細胞,且可能導(dǎo)致機體代謝紊亂,經(jīng)分析,主要的原因是糖尿病患者胰島素生物活性作用不足,降低了脂肪組織攝取葡萄糖及LPL活性,臨床表現(xiàn)為患者TC水平升高。而周國棟等認為,缺血性腦血管病為糖尿病的獨立危險因素,如血糖水平得不到有效控制,易引發(fā)的脂代謝紊亂等并發(fā)癥[]。所以,在治療腦梗死合并糖尿病中,需將患者血糖水平控制在正常范圍內(nèi),降低病程度,提高患者預(yù)后。同時,對于胰島素抵制者來說,如肝臟脂蛋白脂肪酶對胰島素的調(diào)節(jié)產(chǎn)生抵抗,則會提高血清中低密度脂蛋白膽固醇的水平,這就會降低脂蛋白脂肪酶的活性及膽固醇的清除能力,最終誘發(fā)缺血性腦血管病。本研究結(jié)果顯示,合并糖尿病組患者,隨著血糖水平的升高病死率呈上升趨勢,且不同血糖水平間比較,差異明顯(P<0.05),具有統(tǒng)計學(xué)意義,提示血糖水平與患者預(yù)后之間的關(guān)系密切。
本研究的結(jié)果顯示,腦梗死合并糖尿病患者,與單純腦梗死患者相比,發(fā)生意識障礙、偏癱等并發(fā)癥的幾率更高,且患者血糖水平越高,則臨床癥狀越嚴(yán)重,預(yù)后越差。由于糖尿病可導(dǎo)致動脈硬化、內(nèi)分泌紊亂,以及高血脂、高血壓等,治療中需加強控制。合并糖尿組患者高血壓發(fā)生率為63%,高血脂發(fā)生率為73%,發(fā)病率均較高。同時,合并糖尿病組患者的主要臨床特點為血管壁硬化、微血管病變、血小板凝集及管壁壞死,最終導(dǎo)致形成血栓。從本研究患者影像學(xué)結(jié)果可知,合并糖尿病組患者易腔隙性腦梗死、多灶性腦梗死為主,證實了這一點。
綜上所述,腦梗死合并糖尿病患者的病情嚴(yán)重,且預(yù)后通常較差,高血糖、高血脂及高血壓為主要影響因素。在臨床診斷及治療中,對于患者的治療,需將患者血糖水平控制在正常范圍內(nèi),并加強對血脂、血壓控制,提高患者預(yù)后,減輕患者及其家庭負擔(dān)。
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[2]楊仁江.腦梗死合并糖尿病患者60例臨床分析[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2014,31(9):1115-1117.
[3]宋一峰.152例腦梗死合并糖尿病臨床分析[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2014,23(4):344-346.
R743.33
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1009-6019(2015)08-0084-02