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    抗抑郁治療對脊髓亞急性聯(lián)合變性伴抑郁的患者神經(jīng)功能恢復(fù)的影響

    2015-06-09 14:19:23曹琳
    大家健康(學(xué)術(shù)版) 2015年7期

    曹琳

    (南華大學(xué)附屬南華醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 湖南 衡陽 421002)

    抗抑郁治療對脊髓亞急性聯(lián)合變性伴抑郁的患者神經(jīng)功能恢復(fù)的影響

    曹琳

    (南華大學(xué)附屬南華醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 湖南 衡陽 421002)

    目的:觀察抗抑郁治療對脊髓亞急性聯(lián)合變性患者的神經(jīng)功能康復(fù)的影響。方法:收集2010年3月至2014年9月在我科確診的脊髓亞急性聯(lián)合變性伴抑郁的患者27例,隨機分為治療組與對照組兩組。治療組給予甲鈷胺注射液+葉酸片+帕羅西汀治療,對照組僅給予甲鈷胺注射液+葉酸片治療,療程3個月。對比兩組漢密爾頓抑郁量表HAMD評分和肌力肌張力及深淺感覺障礙恢復(fù)情況。結(jié)果:兩組患者HAMD評分均有下降,但同一時間對照組HAMD評分下降幅度顯著高于對照組,神經(jīng)功能恢復(fù)程度明顯高于對照組(P<0.05)。結(jié)論:抗抑郁治療能顯著改善脊髓亞急性聯(lián)合變性伴抑郁的患者神經(jīng)功能情況。

    抗抑郁治療;脊髓亞急性聯(lián)合變性;神經(jīng)功能

    脊髓亞急性聯(lián)合變性(Subacute combined degeneration of thespinal cord,簡稱SCD)是由維生素B12的攝入、吸收、轉(zhuǎn)運或代謝障礙引起的中樞或周圍神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,病變主要累計脊髓后、側(cè)索或周圍神經(jīng),表現(xiàn)為痙攣性癱瘓、感覺性共濟失調(diào)及周圍神經(jīng)障礙。部分患者可以出現(xiàn)抑郁、幻覺、類偏執(zhí)狂傾向等精神癥狀,增加了疾病的治療難度,本研究通過觀察對伴有抑郁的脊髓亞急性聯(lián)合變性患者的抗抑郁治療的療效,進一步探討抗抑郁治療對脊髓亞急性聯(lián)合變性的神經(jīng)功能恢復(fù)的影響。

    1.資料與方法

    1.1 一般資料

    收集2010年3月至2014年9月在我科確診的脊髓亞急性聯(lián)合變性伴抑郁的患者27例,有其中男性12例,女性15例。年齡在32-68歲之間,平均年齡(48±10.3)歲,所有患者均有神經(jīng)電生理改變及脊椎MRI斑片狀或長條狀略長T1、長T2異常信號改變。符合中國精神障礙分類與診斷標(biāo)準第3版(CCMD-3)抑郁癥的診斷標(biāo)準,漢密爾頓抑郁量表(HAMD-17)[1]評分≥17分,無酒精及藥物依賴,入組前3個月未使用抗抑郁藥物。

    1.2 方法

    將所有患者隨機分為隨機分為治療組與對照組兩組。治療組給予甲鈷胺注射液0.5mg肌注,每日一次+葉酸片10mg口服每日三次+帕羅西汀20mg頓服治療,對照組僅給予甲鈷胺注射液0.5mg肌注,每日一次+葉酸片10mg口服每日三次,療程3個月。

    1.3 觀察指標(biāo)

    兩組患者分別于第4周、第8周及第12周給予HAMD評分及肌電圖、神經(jīng)系統(tǒng)體檢。HAMD評分,總分<8分無抑郁癥狀,總分>24分為中度抑郁,總分>35分為重度抑郁。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

    所有數(shù)據(jù)均采用進行統(tǒng)計學(xué)處理,正態(tài)分布計量資料使用均數(shù)士標(biāo)準差貢士來表示,組間不同時間點的對比進行重復(fù)測量的方差分析,計數(shù)資料采用卡方檢驗,組間比較采用£檢驗,均以尸為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2.結(jié)果

    兩組患者對比,在第4、8、12周時,治療組與對照組HAMD評分均呈逐漸下降趨勢,而同一時間點治療組下降幅度明顯大于對照組。同時通過神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查發(fā)現(xiàn),治療組的肌張力水平恢復(fù)及肌力恢復(fù)情況明顯優(yōu)于對照組。差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。

    表一 治療組及對照組的HAMD評分對比

    3.討論

    大量資料已證實,SCD是一種由維生素B12缺乏所導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,維生素B12是合成DNA及RNA所必須的一種輔酶,參與髓鞘、突觸內(nèi)線粒體和核糖體膜的形成,同時促進髓鞘的主要成分卵磷脂的合成[2],其缺乏可導(dǎo)致核蛋白的合成不足,引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的去甲基化,從而造成髓鞘脫失、軸突變性而致病。在SCD的病因中,抑郁所引起的進食減少,維生素B12攝入不足也是導(dǎo)致SCD的可能病因。而由脊髓亞急性聯(lián)合變性所導(dǎo)致的精神異常、抑郁產(chǎn)生的原因尚不完全明確,可能是由多種因素共同產(chǎn)生,也可能是軀體功能障礙的一種心理反應(yīng)。抑郁一般表現(xiàn)為情緒低落,少語,運動遲緩、溝通及認知功能下降,出現(xiàn)易激惹、失眠、煩躁、自閉、焦慮等精神癥狀[4]。神經(jīng)功能的障礙導(dǎo)致生理不適及心理不穩(wěn)定,對疾病恢復(fù)程度的不確定導(dǎo)致心理壓力可能是抑郁產(chǎn)生的原因之一。抑郁的患者醫(yī)從性差,活動能力減弱,嚴重影響到神經(jīng)功能的恢復(fù)。帕羅西汀為SSRI類抗抑郁藥,目前已有研究提出其具有神經(jīng)保護作用的假說,認為帕羅西汀可能從以下方面實現(xiàn)其神經(jīng)保護作用[5]:(1)激活5-HT受體,增加5-HT的突觸間濃度,進而影響膽堿能神經(jīng)元釋放膽堿,改善神經(jīng)功能;(2)促進腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的釋放或生成;(3)SSRI類藥物具有調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-腎上腺軸,長期應(yīng)用可以減少下丘腦的負反饋,降低應(yīng)激時腎上腺皮質(zhì)醇過度分泌,減少神經(jīng)細胞應(yīng)激性損傷。根據(jù)本研究結(jié)果顯示,給予帕羅西汀治療的治療組患者抑郁狀態(tài)明顯改善,神經(jīng)功能恢復(fù)明顯優(yōu)于對照組,提示SSRI類抗抑郁藥物對伴有抑郁的脊髓亞急性聯(lián)合變性患者的抑郁狀態(tài)的改善及神經(jīng)功能恢復(fù)有明顯的促進作用。其最佳治療劑量及療程仍有待進一步研究。

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