• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    子宮內(nèi)膜癌中NF-κB、MCP-1蛋白的表達(dá)及意義*

    2015-06-01 10:42:30李彩霞黃江生
    重慶醫(yī)學(xué) 2015年1期
    關(guān)鍵詞:典型內(nèi)膜陽(yáng)性

    李彩霞,江 玲△,鄧 偉,黃江生

    (南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬昆山市中醫(yī)醫(yī)院:1.婦產(chǎn)科;2.病理科,江蘇昆山 215300)

    論著·臨床研究

    子宮內(nèi)膜癌中NF-κB、MCP-1蛋白的表達(dá)及意義*

    李彩霞1,江 玲1△,鄧 偉2,黃江生2

    (南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬昆山市中醫(yī)醫(yī)院:1.婦產(chǎn)科;2.病理科,江蘇昆山 215300)

    目的 檢測(cè)子宮內(nèi)膜癌組織中核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)、單核細(xì)胞超化蛋白-1(MCP-1)的表達(dá)并探討其意義。方法 選取該院及江蘇省蘇北人民醫(yī)院2003年1月至2013年12月子宮內(nèi)膜癌標(biāo)本52例,采用免疫組織化學(xué)SP法檢測(cè)52例子宮內(nèi)膜癌、16例子宮內(nèi)膜不典型增生、19例增生期子宮內(nèi)膜中NF-κB、MCP-1蛋白的表達(dá),及子宮內(nèi)膜癌中兩者與臨床病理特征的關(guān)系和兩者間的相關(guān)性。結(jié)果 子宮內(nèi)膜癌組織中NF-κB、MCP-1蛋白的表達(dá)明顯高于子宮內(nèi)膜不典型增生、增生期子宮內(nèi)膜(P<0.05),NF-κB和MCP-1的表達(dá)與組織學(xué)分級(jí)、肌層浸潤(rùn)深度有關(guān)(P<0.05),與臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無(wú)關(guān)(P>0.05),二者之間的表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.895,P<0.05)。結(jié)論 NF-κB、MCP-1蛋白參與子宮內(nèi)膜癌的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。

    子宮內(nèi)膜腫瘤;NF-κB;MCP-1;免疫組織化學(xué)

    核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)是一個(gè)重要轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子,參與許多靶基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。研究報(bào)道稱(chēng),凡啟動(dòng)子或增強(qiáng)子中含有NF-κB結(jié)合位點(diǎn)的基因均可接受核因子κB的調(diào)節(jié)[1]。單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)作為CC趨化因子家族的主要成員,具有趨化及活化單核巨噬細(xì)胞的功能,其基因啟動(dòng)子部位存在NF-κB的結(jié)合位點(diǎn)[2]。因此,NF-κB通過(guò)調(diào)控MCP-1,參與多種疾病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程。本文通過(guò)對(duì)子宮內(nèi)膜癌中NF-κB、MCP-1的檢測(cè),探討他們?cè)谧訉m內(nèi)膜癌中的表達(dá)及與臨床病理特征的聯(lián)系,以及NF-κB與MCP-1兩者間的相關(guān)性,以期為子宮內(nèi)膜癌中兩者間的調(diào)控機(jī)制的研究及探討子宮內(nèi)膜癌的診斷治療新策略奠定研究基礎(chǔ)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取本院及江蘇省蘇北人民醫(yī)院2003年1月至2013年12月子宮內(nèi)膜癌標(biāo)本52例,平均年齡(52.6±6.4)歲,所有子宮內(nèi)膜癌患者術(shù)前均未行放、化療及激素治療。按2000年國(guó)際婦產(chǎn)科聯(lián)盟(FIGO)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行臨床病理分期及組織學(xué)分級(jí):I期39例,Ⅱ期7例,Ⅲ期5例,Ⅳ期1例;G1級(jí)20例,G2級(jí)13例,G3級(jí)19例;病灶局限于黏膜層及浸潤(rùn)小于1/2肌層16例,浸潤(rùn)大于 1/2肌層36例;有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移6例,無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移46例。另有子宮內(nèi)膜不典型增生標(biāo)本16例,因子宮肌瘤行手術(shù)切除子宮的增生期子宮內(nèi)膜19例。

    1.2 方法 兔抗人多克隆NF-κ Bp65抗體濃縮液,購(gòu)于Immunoway公司,工作濃度1∶200;兔抗人多克隆MCP-1抗體濃縮液,購(gòu)于北京博奧森公司,工作濃度1∶200。免疫組織化學(xué)SP試劑盒、DAB顯色試劑購(gòu)于福州邁新生物技術(shù)有限公司。所有標(biāo)本均為石蠟包埋的存檔標(biāo)本,連續(xù)切片4 張,厚5 μm。采用免疫組織化學(xué)SP二步法,取已知切片作為陽(yáng)性對(duì)照,以PBS緩沖液代替一抗作為陰性對(duì)照。

    1.3 結(jié)果判定 NF-κB p65亞基免疫組化陽(yáng)性產(chǎn)物呈棕黃色細(xì)顆粒狀,主要定位于腫瘤細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)中。MCP-1免疫組織化學(xué)陽(yáng)性產(chǎn)物呈棕黃色細(xì)顆粒狀,主要定位于腫瘤細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)中。參照Ozdemir方法按切片中陽(yáng)性物質(zhì)的量及表達(dá)強(qiáng)度分為4級(jí):高倍鏡下隨機(jī)觀察記數(shù)10個(gè)高倍視野(×200),不少于1 500個(gè)細(xì)胞中陽(yáng)性細(xì)胞所占百分?jǐn)?shù),根據(jù)陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)和顯色強(qiáng)度分為,(-):陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)小于5%或無(wú)陽(yáng)性物質(zhì)的表達(dá);(+):陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)5%~<25%或顯色淺;(++):陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)25%~<50%或顯色深;(+++):陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)大于或等于50%及顯色深。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件,有序分類(lèi)變量資料采用秩和檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗(yàn),兩者之間的相關(guān)性運(yùn)用Spearman相關(guān)分析檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 3組中NF-κB蛋白的表達(dá) NF-κB在增生期子宮內(nèi)膜、子宮內(nèi)膜不典型增生、子宮內(nèi)膜癌中陽(yáng)性表達(dá)率分別為15.79%、18.75%、82.69%。三者間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=36.57,P<0.05)。其中增生期子宮內(nèi)膜與子宮內(nèi)膜不典型增生兩者的表達(dá)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.00,P>0.05),增生期子宮內(nèi)膜與子宮內(nèi)膜癌兩者的表達(dá)率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=27.30,P<0.05),子宮內(nèi)膜不典型增生與子宮內(nèi)膜癌兩者的表達(dá)率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2= 22.86,P<0.05)。NF-κB在增生期子宮內(nèi)膜、子宮內(nèi)膜不典型增生、子宮內(nèi)膜癌中表達(dá)強(qiáng)度有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),3組兩者之間表達(dá)強(qiáng)度均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1,圖1。

    表1 NF-κB在3組中的表達(dá)(n)

    圖1 NF-κB在子宮內(nèi)膜癌中的表達(dá) (SP×200)

    NF-κB在子宮內(nèi)膜癌Ⅰ期、Ⅱ-IV期中陽(yáng)性表達(dá)率分別為79.49%、92.31%,兩者的陽(yáng)性表達(dá)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩者的表達(dá)強(qiáng)度有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。NF-κB在子宮內(nèi)膜癌高分化、中低分化中陽(yáng)性表達(dá)率分別為65.00%、93.75%,兩者的陽(yáng)性表達(dá)率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩者的表達(dá)強(qiáng)度有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。NF-κB在子宮內(nèi)膜癌肌層浸潤(rùn)深度小于1/2、大于1/2中陽(yáng)性表達(dá)率分別為62.50%、91.67%,兩者的陽(yáng)性表達(dá)率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩者的表達(dá)強(qiáng)度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。NF-κB在子宮內(nèi)膜癌無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中陽(yáng)性表達(dá)率分別為82.61%、83.33%,兩者的陽(yáng)性表達(dá)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩者的表達(dá)強(qiáng)度有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

    表2 NF-κB與子宮內(nèi)膜癌臨床病理關(guān)系(n)

    2.2 3組中MCP-1蛋白的表達(dá) MCP-1在增生期子宮內(nèi)膜、子宮內(nèi)膜不典型增生、子宮內(nèi)膜癌中陽(yáng)性表達(dá)率分別為10.53%、12.50%、76.92%。三者間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=35.91,P<0.05)。其中增生期子宮內(nèi)膜與子宮內(nèi)膜不典型增生兩者的表達(dá)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.00,P>0.05),增生期子宮內(nèi)膜與子宮內(nèi)膜癌兩者的表達(dá)率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=25.39,P<0.05),子宮內(nèi)膜不典型增生與子宮內(nèi)膜癌兩者的表達(dá)率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=21.50,P<0.05)。MCP-1在增生期子宮內(nèi)膜、子宮內(nèi)膜不典型增生、子宮內(nèi)膜癌中表達(dá)強(qiáng)度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),增生期子宮內(nèi)膜與子宮內(nèi)膜不典型增生兩者的表達(dá)強(qiáng)度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),增生期子宮內(nèi)膜與子宮內(nèi)膜癌兩者的表達(dá)強(qiáng)度有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),子宮內(nèi)膜不典型增生與子宮內(nèi)膜癌兩者的表達(dá)強(qiáng)度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3,見(jiàn)圖2。

    表3 MCP-1在3組中的表達(dá)(n)

    MCP-1在子宮內(nèi)膜癌Ⅰ期、Ⅱ-Ⅳ期中陽(yáng)性表達(dá)率分別為76.92%、76.92%,兩者的陽(yáng)性表達(dá)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.00,P>0.05),兩者的表達(dá)強(qiáng)度有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。MCP-1在子宮內(nèi)膜癌高分化、中低分化中陽(yáng)性表達(dá)率分別為55.00%、90.63%,兩者的陽(yáng)性表達(dá)率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.91,P<0.05),兩者的表達(dá)強(qiáng)度有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。MCP-1在子宮內(nèi)膜癌肌層浸潤(rùn)深度小于1/2、大于1/2中陽(yáng)性表達(dá)率分別為50.00%、88.89%,兩者的陽(yáng)性表達(dá)率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.37,P<0.05),兩者的表達(dá)強(qiáng)度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。MCP-1在子宮內(nèi)膜癌無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中陽(yáng)性表達(dá)率分別為76.09%、83.33%,兩者的陽(yáng)性表達(dá)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.00,P>0.05),兩者的表達(dá)強(qiáng)度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。

    圖2 MCP-1在子宮內(nèi)膜癌中的表達(dá) (SP×200)

    表4 MCP-1與子宮內(nèi)膜癌臨床病理關(guān)系(n)

    2.3 NF-κB、MCP-1在子宮內(nèi)膜癌組織中的相關(guān)性分析 NF-κB和MCP-1在子宮內(nèi)膜癌組織中的表達(dá)呈顯著正相關(guān)(r=0.895,P<0.05),見(jiàn)表5。

    表5 NF-κB和MCP-1蛋白在子宮內(nèi)膜癌組織中的相關(guān)性(n)

    3 討 論

    NF-κB是重要轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子,它廣泛存在于細(xì)胞中,參與機(jī)體的多種調(diào)節(jié)功能,如免疫應(yīng)答[3]、細(xì)胞增殖[4]、生長(zhǎng)分化[5]、細(xì)胞周期、凋亡[6],而且與腫瘤的發(fā)生發(fā)展浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移密切相關(guān)[7]。Pallares等[8]的研究發(fā)現(xiàn),NF-κB可能通過(guò)調(diào)控細(xì)胞增殖和凋亡在子宮內(nèi)膜癌的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮舉足輕重的作用。王琰等[9]研究發(fā)現(xiàn)NF-κB在子宮內(nèi)膜癌組織中的表達(dá)明顯高于正常子宮內(nèi)膜組織,并且NF-κB的陽(yáng)性表達(dá)與子宮內(nèi)膜癌中淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、病理分期、浸潤(rùn)深度及組織學(xué)分級(jí)有關(guān)。本研究顯示NF-κB在子宮內(nèi)膜癌組織中的陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于增生期子宮內(nèi)膜和子宮內(nèi)膜不典型增生,且NF-κB在子宮內(nèi)膜癌中低分化組陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于高分化者,肌層浸潤(rùn)深度大于1/2者中陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于肌層浸潤(rùn)深度小于1/2者,可見(jiàn)NF-κB參與了子宮內(nèi)膜癌發(fā)生、發(fā)展、浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移的生物學(xué)過(guò)程。

    MCP-1是CC趨化因子家族成員之一。MCP-1主要由單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及人和鼠的腫瘤細(xì)胞分泌。MCP-1參與多種疾病的發(fā)生、發(fā)展,包括動(dòng)脈粥樣硬化[10]、炎性反應(yīng)[11]、腫瘤[12]等。鄭曉霞等[13]的研究發(fā)現(xiàn),子宮內(nèi)膜癌組織中單核細(xì)胞趨化蛋白在mRNA和蛋白水平均表達(dá)明顯增強(qiáng),單核細(xì)胞趨化蛋白對(duì)子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病及進(jìn)展均有一定的促進(jìn)作用。本研究顯示MCP-1在子宮內(nèi)膜癌組織中的陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于增生期子宮內(nèi)膜和子宮內(nèi)膜不典型增生,且MCP-1在子宮內(nèi)膜癌中低分化者陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于高分化者、肌層浸潤(rùn)深度大于1/2者中陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于肌層浸潤(rùn)深度小于1/2組,可見(jiàn)MCP-1參與了子宮內(nèi)膜癌發(fā)生、發(fā)展、浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移的生物學(xué)過(guò)程。

    MCP-1基因是一種小的可誘導(dǎo)基因家族成員之一,其基因啟動(dòng)子部位存在NF-κB的結(jié)合位點(diǎn)。Deng等[14]的研究發(fā)現(xiàn)MCP-1通過(guò)NF-κB信號(hào)通路調(diào)控低氧新生大鼠腦室周白質(zhì)中神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的遷移。Panicker等[15]的研究發(fā)現(xiàn),高血糖通過(guò)NF-κB引起內(nèi)皮細(xì)胞中MCP-1的合成。Ning等[16]的研究發(fā)現(xiàn)人成骨細(xì)胞中的金黃色葡萄球菌通過(guò)激活NF-κB信號(hào)通路調(diào)節(jié)MCP-1的分泌。Lee等[17]的研究發(fā)現(xiàn),在聚氨酯誘導(dǎo)的肺癌模型中CC趨化因子受體5的缺乏通過(guò)滅活NF-κB、抑制MCP-1抑制腫瘤的發(fā)展。本研究顯示NF-κB和MCP-1在子宮內(nèi)膜癌組織中的表達(dá)呈顯著正相關(guān),提示NF-κB可能通過(guò)調(diào)節(jié)MCP-1基因的表達(dá)在子宮內(nèi)膜癌發(fā)生發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮舉足輕重的作用。

    本研究顯示NF-κB、MCP-1參與了子宮內(nèi)膜癌發(fā)生、發(fā)展、浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移的生物學(xué)過(guò)程,且兩者在子宮內(nèi)膜癌組織中的表達(dá)呈顯著正相關(guān),這有利于進(jìn)一步解析子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病機(jī)制,并發(fā)現(xiàn)更多的治療靶點(diǎn),以利于在不同層面阻斷子宮內(nèi)膜癌發(fā)生、發(fā)展的信號(hào)傳導(dǎo)通路,從而為其防治策略探索新思路。

    [1]Smale ST.Dimer-specific regulatory mechanisms within the NF-kappa B family of transcription factors[J].Immunol Rev,2012,246(1):193-204.

    [2]李彩霞,孔祥.單核細(xì)胞趨化蛋白1與婦科腫瘤[J].醫(yī)學(xué)綜述,2008,14(16):2444-2447.

    [3]劉彬果,楊本明,高驥.NF-κB在腸道炎癥和免疫應(yīng)答中的作用[J].胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志,2009,18(10):886-888.

    [4]何曉鵬,畢研文,劉相燕,等.NF-κB信號(hào)通路阻斷對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞增殖的抑制作用觀察[J].山東醫(yī)藥,2011,51(38):25-27.

    [5]閻瀟,李菲菲,劉麗娟,等.核轉(zhuǎn)錄因子κB信號(hào)通路在應(yīng)力調(diào)控成肌細(xì)胞分化中的作用[J].中國(guó)組織工程研究,2012,16(24):4441-4446.

    [6]張瑞,王選.大鼠急性胰腺炎中核因子NF-κB抗凋亡機(jī)制的研究[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2005,15(24):3740-3742.

    [7]Mayo MW,Baldwin AS.The transcription factor NF-KB:control of oncogenesis and cancer therapy resistance[J].Biochim Biophys Acta,2000,1470(2):M55-62.

    [8]Pallares J,Martinez-Guitarte JL,Dolcet X,et al.Abnormalities in the NF-kappa B family and related proteins in endometrial carcinoma[J].J Pathol,2004,204(5):569-577.

    [9]王琰,趙學(xué)鋒,楊華英,等.P-P38和NF-κB蛋白在子宮內(nèi)膜癌中的表達(dá)及臨床意義[J].大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2012,34(6):550-553.

    [10]Tan CH,Liu Y,Li WN,et al.Associations of matrix metalloproteinase-9 and monocyte chemoattractant protein-1 concentrations with carotid atherosclerosis,based on measurements of plaque and intima-media thickness[J].Atherosclerosis,2014,232(1):199-203.

    [11]Strecker JK,Minnerup J,Schuette-Nuetgen K,et al.Monocyte chemoattractant protein-1-Deficiency results in altered Blood-Brain barrier breakdown after experimental stroke[J].Stroke,2013,44(9):2536-2544.

    [12]Nikolic Nielsen L,Kjelgaard-Hansen M,Kristensen AT.Monocyte chemotactic protein-1 and other inflammatory parameters in Bernese Mountain dogs with disseminated histiocytic sarcoma[J].Vet J,2013,198(2):424-428.

    [13]鄭曉霞.單核細(xì)胞趨化蛋白在子宮內(nèi)膜癌的表達(dá)和臨床意義[J].中國(guó)婦幼保健,2012,27(26):4116-4117.

    [14]Deng YY,Lu J,Ling EA,et al.Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) produced via NF-kappa B signaling pathway mediates migration of amoeboid microglia in the periventricular white matter in hypoxic neonatal rats[J].Glia,2009,57(6):604-621.

    [15]Panicker SR,Kartha CC.Curcumin attenuates Glucose-Induced monocyte chemoattractant protein-1 synthesis in aortic endothelial cells by modulating the nuclear factor-kappa B pathway[J].Pharmacology,2010,85(1):18-26.

    [16]Ning R,Zhang X,Guo X,et al.Staphylococcus aureus regulates secretion of interleukin-6 and monocyte chemoattractant protein-1 through activation of nuclear factor kappaB signaling pathway in human osteoblasts[J].Braz J Infect Dis,2011,15(3):189-194.

    [17]Lee NJ,Choi DY,Song JK,et al.Deficiency of C-C chemokine receptor 5 suppresses tumor development via inactivation of NF-kappa B and inhibition of monocyte chemoattractant protein-1 in urethane-induced lung tumor model[J].Carcinogenesis,2012,33(12):2520-2528.

    Expression and significance of NF-κB and MCP-1 in endometrial carcinoma*

    LiCaixia1,JiangLing1△,DengWei2,HuangJiangsheng2

    (1.DepartmentofGynecologyandObstetrics,AffiliatedKunshanHospitalofofNanjingChineseMedicineUniversity,Kunshan,Jiangsu215300,China;2.DepartmentofPathology,AffiliatedKunshanHospitalofofNanjingChineseMedicineUniversity,Kunshan,Jiangsu215300,China)

    Objective To detect the expression of NF-κB,MCP-1 in the endometrial carcinoma and their significance.Methods The expression of NF-κB,MCP-1 in 52 cases of patients with endometrial carcinoma selected from January 2003 to December 2013,and in 16 cases of endometrial atypical hyperplasia and 19 cases of proliferative endometrial were detected by immunohistochemistry assay.The relationship and correlation between clinical pathological characteristics was analyzed.Results The expressions of NF-κB,MCP-1 proteins were significantly higher in the endometrial carcinoma than those of the endometrial atypical hyperplasia and proliferative endometrial (P<0.05).The expressions of NF-κB and MCP-1 were related with histological grade and myometrial invasion (P<0.05),but independent of clinical stage and lymph node metastasis (P>0.05).The expressions of these two proteins were positively correlated(r=0.895,P<0.05).Conclusion NF-κB,MCP-1 may participate in the progress of endometrial carcinoma.

    endometrial neoplasms;NF-κB;MCP-1;immunohistochemistry

    10.3969/j.issn.1671-8348.2015.01.012

    昆山科技發(fā)展項(xiàng)目(KS1253)。 作者簡(jiǎn)介:李彩霞(1981-),主治醫(yī)師,碩士,主要從事婦科腫瘤方向研究?!?/p>

    ,Tel:15950921628;E-mail:lilianglcx@sit.edu.cn。

    R711

    A

    1671-8348(2015)01-0036-04

    2014-08-12

    2014-10-25)

    猜你喜歡
    典型內(nèi)膜陽(yáng)性
    用最典型的事寫(xiě)最有特點(diǎn)的人
    多項(xiàng)式求值題的典型解法
    典型胰島素瘤1例報(bào)道
    幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性必須根除治療嗎
    拋開(kāi)“陽(yáng)性之筆”:《怕飛》身體敘事評(píng)析
    MALDI-TOF MS直接鑒定血培養(yǎng)陽(yáng)性標(biāo)本中的病原菌
    子宮內(nèi)膜癌組織URG4表達(dá)及其臨床意義
    豬子宮內(nèi)膜炎的防治
    酒精陽(yáng)性乳的發(fā)生和防治
    搔刮內(nèi)膜對(duì)改善內(nèi)膜接受性的作用
    色婷婷久久久亚洲欧美| 高清在线国产一区| 校园春色视频在线观看| 精品一区二区三区av网在线观看| 人妻丰满熟妇av一区二区三区 | 日本wwww免费看| 麻豆国产av国片精品| 99香蕉大伊视频| 嫁个100分男人电影在线观看| 欧美精品一区二区免费开放| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 午夜老司机福利片| 在线av久久热| 高清在线国产一区| 黄色丝袜av网址大全| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 亚洲欧美一区二区三区久久| 又黄又爽又免费观看的视频| 成年版毛片免费区| 国产1区2区3区精品| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 精品亚洲成a人片在线观看| 麻豆乱淫一区二区| 少妇粗大呻吟视频| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 久久人人97超碰香蕉20202| 国产日韩欧美亚洲二区| 免费在线观看完整版高清| 五月开心婷婷网| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 国产精品久久久久久人妻精品电影| 国产欧美日韩一区二区精品| 久久精品亚洲av国产电影网| 操出白浆在线播放| 欧美色视频一区免费| 三级毛片av免费| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 在线播放国产精品三级| 成人影院久久| 黑人猛操日本美女一级片| 黄色a级毛片大全视频| 欧美乱码精品一区二区三区| 无限看片的www在线观看| 手机成人av网站| 精品久久久久久,| 99国产精品免费福利视频| 国产蜜桃级精品一区二区三区 | 欧美精品av麻豆av| 男男h啪啪无遮挡| 欧美国产精品va在线观看不卡| 亚洲色图av天堂| 18禁观看日本| 亚洲欧美色中文字幕在线| 天堂动漫精品| 亚洲七黄色美女视频| 桃红色精品国产亚洲av| 国产麻豆69| 正在播放国产对白刺激| 黑人欧美特级aaaaaa片| 高清欧美精品videossex| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 99re在线观看精品视频| 国产三级黄色录像| 青草久久国产| 欧美丝袜亚洲另类 | 十八禁网站免费在线| 香蕉丝袜av| 中文字幕人妻熟女乱码| 国产精品免费大片| 亚洲av成人一区二区三| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 精品少妇久久久久久888优播| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 欧美日韩黄片免| 伊人久久大香线蕉亚洲五| www.自偷自拍.com| 午夜福利乱码中文字幕| 久久中文字幕人妻熟女| 欧美成狂野欧美在线观看| 国产高清videossex| 中文字幕精品免费在线观看视频| 欧美日韩亚洲高清精品| 搡老岳熟女国产| 18禁国产床啪视频网站| 性色av乱码一区二区三区2| 黄片大片在线免费观看| 老司机午夜十八禁免费视频| 最近最新中文字幕大全电影3 | 精品福利观看| 国产精品综合久久久久久久免费 | 国产精品秋霞免费鲁丝片| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 久久热在线av| 岛国在线观看网站| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 美女午夜性视频免费| 黄频高清免费视频| 69精品国产乱码久久久| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 精品卡一卡二卡四卡免费| 亚洲精品在线美女| 亚洲精品一二三| 黄色视频,在线免费观看| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 电影成人av| 成人手机av| 欧美另类亚洲清纯唯美| 99精品在免费线老司机午夜| 欧美人与性动交α欧美软件| 久久久久久免费高清国产稀缺| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 女人久久www免费人成看片| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 久久性视频一级片| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 人妻丰满熟妇av一区二区三区 | 午夜福利欧美成人| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 欧美成狂野欧美在线观看| 精品久久蜜臀av无| 9191精品国产免费久久| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 老熟女久久久| 久久天堂一区二区三区四区| а√天堂www在线а√下载 | 亚洲国产欧美日韩在线播放| 一区二区日韩欧美中文字幕| 人妻 亚洲 视频| 亚洲人成77777在线视频| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | av电影中文网址| 欧美日韩精品网址| 欧美日韩av久久| 999久久久精品免费观看国产| av在线播放免费不卡| 久久精品国产a三级三级三级| 黄片小视频在线播放| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 亚洲熟妇熟女久久| 免费看十八禁软件| svipshipincom国产片| 国产精品久久久久成人av| 男女午夜视频在线观看| 99re6热这里在线精品视频| 国产成人影院久久av| 国产成人免费观看mmmm| 久久热在线av| 亚洲成人免费电影在线观看| 国产xxxxx性猛交| 一个人免费在线观看的高清视频| 久久精品91无色码中文字幕| 老鸭窝网址在线观看| 老司机福利观看| 色老头精品视频在线观看| av线在线观看网站| 午夜精品国产一区二区电影| av视频免费观看在线观看| 老司机影院毛片| 久久久国产成人免费| √禁漫天堂资源中文www| 在线观看免费高清a一片| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 午夜福利视频在线观看免费| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 国产成人精品无人区| 精品熟女少妇八av免费久了| 日韩欧美在线二视频 | 一进一出抽搐gif免费好疼 | 1024香蕉在线观看| 日韩人妻精品一区2区三区| 最新在线观看一区二区三区| xxxhd国产人妻xxx| 一级黄色大片毛片| 在线观看免费视频网站a站| 一夜夜www| 亚洲avbb在线观看| 成年版毛片免费区| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 欧美成人免费av一区二区三区 | 亚洲国产毛片av蜜桃av| 国产免费现黄频在线看| 国产麻豆69| 热re99久久国产66热| 日韩免费av在线播放| 19禁男女啪啪无遮挡网站| av福利片在线| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 在线观看www视频免费| 亚洲,欧美精品.| 中国美女看黄片| svipshipincom国产片| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 1024香蕉在线观看| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 人妻丰满熟妇av一区二区三区 | 国产黄色免费在线视频| 日韩免费高清中文字幕av| 国产不卡av网站在线观看| 精品久久久久久电影网| 999久久久精品免费观看国产| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 日日摸夜夜添夜夜添小说| av在线播放免费不卡| 亚洲人成电影免费在线| 亚洲熟女毛片儿| 国产男女超爽视频在线观看| 黑人欧美特级aaaaaa片| 亚洲片人在线观看| 99久久精品国产亚洲精品| 国产精品98久久久久久宅男小说| 久久中文字幕人妻熟女| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 久久亚洲精品不卡| 国产97色在线日韩免费| 999久久久国产精品视频| 久久亚洲真实| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 高清视频免费观看一区二区| 国产成人啪精品午夜网站| 亚洲 国产 在线| 亚洲精华国产精华精| 看黄色毛片网站| 国产不卡av网站在线观看| 两人在一起打扑克的视频| 日韩中文字幕欧美一区二区| 大型av网站在线播放| 日日夜夜操网爽| 人妻 亚洲 视频| 99久久精品国产亚洲精品| 久久久精品区二区三区| 亚洲五月天丁香| 亚洲成人手机| 国产一区二区三区综合在线观看| 国产高清国产精品国产三级| 男女午夜视频在线观看| 人人妻人人澡人人看| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 午夜福利免费观看在线| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 精品国产美女av久久久久小说| 亚洲免费av在线视频| 婷婷成人精品国产| 丝袜人妻中文字幕| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 精品久久久久久久毛片微露脸| 最近最新中文字幕大全电影3 | 欧美黄色淫秽网站| av线在线观看网站| 久久久国产成人免费| av免费在线观看网站| 久久中文字幕人妻熟女| 精品少妇久久久久久888优播| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 日本vs欧美在线观看视频| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 国产一区二区激情短视频| 国产片内射在线| 亚洲美女黄片视频| 99久久精品国产亚洲精品| 身体一侧抽搐| 99国产精品一区二区蜜桃av | 最近最新免费中文字幕在线| 国产精品乱码一区二三区的特点 | 日本黄色日本黄色录像| 人人澡人人妻人| 国产又色又爽无遮挡免费看| 女人被狂操c到高潮| 男人舔女人的私密视频| 男人操女人黄网站| 黄色成人免费大全| 99国产精品一区二区蜜桃av | 麻豆av在线久日| 99国产精品一区二区三区| 国产成人精品在线电影| 午夜免费鲁丝| 亚洲成av片中文字幕在线观看| 国产亚洲欧美精品永久| 丁香欧美五月| 无人区码免费观看不卡| 日韩免费av在线播放| 亚洲五月婷婷丁香| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 亚洲av第一区精品v没综合| 亚洲成人手机| 成人亚洲精品一区在线观看| 国产激情欧美一区二区| 亚洲久久久国产精品| 夫妻午夜视频| 午夜福利乱码中文字幕| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 国产不卡一卡二| aaaaa片日本免费| 12—13女人毛片做爰片一| 亚洲人成电影观看| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 中亚洲国语对白在线视频| 精品卡一卡二卡四卡免费| 在线天堂中文资源库| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 波多野结衣av一区二区av| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 韩国精品一区二区三区| 国产麻豆69| ponron亚洲| 国产色视频综合| 麻豆成人av在线观看| 欧美在线一区亚洲| 亚洲一区中文字幕在线| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 午夜福利影视在线免费观看| 极品教师在线免费播放| 亚洲av片天天在线观看| 大陆偷拍与自拍| 成人精品一区二区免费| 亚洲精品粉嫩美女一区| av国产精品久久久久影院| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 丰满的人妻完整版| 国产人伦9x9x在线观看| 精品国产美女av久久久久小说| 高清av免费在线| 亚洲国产精品sss在线观看 | 搡老乐熟女国产| 两个人免费观看高清视频| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 免费黄频网站在线观看国产| 成人国语在线视频| 精品久久久久久,| 操美女的视频在线观看| av中文乱码字幕在线| 久99久视频精品免费| 亚洲精品在线美女| 亚洲熟女精品中文字幕| 久久婷婷成人综合色麻豆| 桃红色精品国产亚洲av| 不卡一级毛片| av福利片在线| 国产深夜福利视频在线观看| 两人在一起打扑克的视频| 国产在线一区二区三区精| 免费在线观看黄色视频的| 免费在线观看影片大全网站| bbb黄色大片| 12—13女人毛片做爰片一| 国产av又大| 热re99久久精品国产66热6| 国产精华一区二区三区| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 久久精品亚洲av国产电影网| 老司机靠b影院| 免费观看a级毛片全部| 丝袜在线中文字幕| 三级毛片av免费| 韩国精品一区二区三区| 亚洲免费av在线视频| 婷婷精品国产亚洲av在线 | 欧美黑人精品巨大| 中文字幕最新亚洲高清| 99re6热这里在线精品视频| 国产成人av激情在线播放| 男女床上黄色一级片免费看| 免费观看精品视频网站| 久久精品人人爽人人爽视色| 99久久99久久久精品蜜桃| 免费高清在线观看日韩| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 欧美激情高清一区二区三区| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| cao死你这个sao货| av免费在线观看网站| 一级,二级,三级黄色视频| 一级黄色大片毛片| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 老汉色∧v一级毛片| 久久久国产成人免费| 中文字幕制服av| 亚洲人成电影免费在线| 日本五十路高清| 99久久精品国产亚洲精品| 村上凉子中文字幕在线| 777米奇影视久久| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 成熟少妇高潮喷水视频| 国产免费av片在线观看野外av| 国产高清videossex| 亚洲成人国产一区在线观看| 久久青草综合色| 五月开心婷婷网| 色综合婷婷激情| 亚洲九九香蕉| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | 在线观看免费日韩欧美大片| 成人av一区二区三区在线看| 99久久国产精品久久久| 欧美av亚洲av综合av国产av| 国产精品欧美亚洲77777| 亚洲视频免费观看视频| 国产99久久九九免费精品| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 看片在线看免费视频| 精品久久久久久久毛片微露脸| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 中文字幕人妻丝袜制服| 欧美精品亚洲一区二区| 十八禁人妻一区二区| 国产亚洲一区二区精品| 99热国产这里只有精品6| 国产成人欧美| 99热网站在线观看| 国产一区在线观看成人免费| 久久午夜综合久久蜜桃| 日本黄色日本黄色录像| 咕卡用的链子| 亚洲av熟女| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 大香蕉久久成人网| 纯流量卡能插随身wifi吗| 国产麻豆69| 国产一区有黄有色的免费视频| 成熟少妇高潮喷水视频| 欧美午夜高清在线| 中文字幕av电影在线播放| 午夜福利在线免费观看网站| 老司机深夜福利视频在线观看| 欧美在线一区亚洲| 久久久久国产一级毛片高清牌| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 在线免费观看的www视频| 黄色怎么调成土黄色| 国产免费现黄频在线看| 757午夜福利合集在线观看| 麻豆av在线久日| 亚洲精品国产区一区二| 精品无人区乱码1区二区| 日韩成人在线观看一区二区三区| 欧美国产精品一级二级三级| 亚洲男人天堂网一区| 欧美最黄视频在线播放免费 | 亚洲精华国产精华精| 久久久久久免费高清国产稀缺| av福利片在线| 12—13女人毛片做爰片一| 一区二区三区精品91| 在线观看www视频免费| 波多野结衣一区麻豆| 久久国产精品影院| 夜夜爽天天搞| 丝袜在线中文字幕| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 90打野战视频偷拍视频| www日本在线高清视频| 亚洲精品自拍成人| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 精品久久蜜臀av无| 亚洲男人天堂网一区| 午夜日韩欧美国产| 久久99一区二区三区| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 日韩有码中文字幕| 美女午夜性视频免费| xxx96com| 国产av精品麻豆| 下体分泌物呈黄色| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 日韩成人在线观看一区二区三区| 制服人妻中文乱码| 午夜福利免费观看在线| 精品福利观看| 日韩有码中文字幕| 一a级毛片在线观看| 91老司机精品| 欧美激情高清一区二区三区| 午夜两性在线视频| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 精品一品国产午夜福利视频| 欧美最黄视频在线播放免费 | 在线观看免费日韩欧美大片| av中文乱码字幕在线| 多毛熟女@视频| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 超碰成人久久| 国产精品偷伦视频观看了| 99国产极品粉嫩在线观看| 成熟少妇高潮喷水视频| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 日韩免费高清中文字幕av| 这个男人来自地球电影免费观看| 丝瓜视频免费看黄片| 欧美另类亚洲清纯唯美| 欧美日本中文国产一区发布| 99国产精品一区二区三区| 在线观看免费日韩欧美大片| 午夜影院日韩av| 国产精品一区二区在线不卡| 91成年电影在线观看| a级毛片黄视频| 欧美日韩视频精品一区| 天天影视国产精品| 国产成人av激情在线播放| 久久中文字幕一级| 亚洲欧美激情在线| 国产亚洲欧美98| 久久精品国产清高在天天线| 精品卡一卡二卡四卡免费| 老鸭窝网址在线观看| 三上悠亚av全集在线观看| 久久久国产一区二区| 天堂√8在线中文| 欧美国产精品va在线观看不卡| 欧美乱妇无乱码| 色在线成人网| 黄色a级毛片大全视频| 久久人妻熟女aⅴ| 国产99白浆流出| 最新在线观看一区二区三区| 99热只有精品国产| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 精品久久久精品久久久| 午夜福利在线观看吧| 久久人人97超碰香蕉20202| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 欧美激情极品国产一区二区三区| 9热在线视频观看99| 午夜精品久久久久久毛片777| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 男女之事视频高清在线观看| 黄色 视频免费看| 久久久久视频综合| 日本黄色日本黄色录像| 9热在线视频观看99| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 女性被躁到高潮视频| 久久久国产成人免费| 久久狼人影院| 一区二区三区国产精品乱码| 久久精品成人免费网站| 亚洲美女黄片视频| 精品国产乱子伦一区二区三区| 狠狠狠狠99中文字幕| 亚洲精品中文字幕在线视频| 中出人妻视频一区二区| 国产午夜精品久久久久久| 欧美日韩av久久| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 精品国产一区二区三区四区第35| 久久 成人 亚洲| 一级,二级,三级黄色视频| 99国产极品粉嫩在线观看| 最新美女视频免费是黄的| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 久久久水蜜桃国产精品网| 国产精品国产高清国产av | 国产淫语在线视频| 亚洲成人手机| 91国产中文字幕| 精品国产一区二区三区四区第35| 在线观看免费高清a一片| 亚洲精品自拍成人| 午夜影院日韩av| 精品少妇久久久久久888优播| 天天操日日干夜夜撸| 日本黄色视频三级网站网址 | 亚洲少妇的诱惑av| 午夜亚洲福利在线播放| 狂野欧美激情性xxxx| 亚洲国产精品sss在线观看 | 亚洲七黄色美女视频| 少妇 在线观看| 国产欧美日韩一区二区精品| av天堂在线播放| 欧美一级毛片孕妇| 1024香蕉在线观看| 真人做人爱边吃奶动态| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 精品无人区乱码1区二区| 午夜福利视频在线观看免费| √禁漫天堂资源中文www| 人妻一区二区av| 亚洲一区二区三区欧美精品| 老司机深夜福利视频在线观看| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 国产在线观看jvid| 国产免费男女视频| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 亚洲精品在线美女| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| av欧美777| 午夜免费鲁丝| 中文字幕av电影在线播放| 国产精品av久久久久免费| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 久9热在线精品视频| 国产成人系列免费观看| 久久ye,这里只有精品| 日韩熟女老妇一区二区性免费视频| 久久久久国产精品人妻aⅴ院 | 午夜日韩欧美国产| av网站免费在线观看视频| 美女视频免费永久观看网站| 亚洲成a人片在线一区二区| 国产欧美日韩一区二区三| 中文字幕高清在线视频| 久久久久久久久久久久大奶|