蛛網膜下腔出血致雙向性室性心動過速1例

任小妮 王茜 成品穎

蛛網膜下腔出血致雙向性室性心動過速1例

任小妮 王茜 成品穎

患者女性，38歲，入院診斷“孕3產1，宮內妊娠39+6周，孕LOA，中度貧血”。既往無高血壓病史。入院體檢：體溫36.1℃，呼吸20次/min，心率80次/ min，血壓120/80mmHg，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。雙肺呼吸音清，未聞及雜音。心電圖檢查正常（圖略）?；颊哐Ｒ?guī)示血漿總蛋白57.2 g/ L（正常值65～80 g/L），白蛋白26.4 g/L（正常值34～48 g/L），血紅蛋白68 g/L（正常值110～150 g/ L），入院后給予輸血等治療。

患者于入院第4天16∶05在會陰側切下順產一男活嬰，產后當時血壓110/80mmHg，生命體征平穩(wěn)，患者無明顯不適。當日21∶47，患者突然出現(xiàn)劇烈頭疼，呈漸進性，無惡心、嘔吐，22∶03出現(xiàn)意識不清。血生化檢驗：乳酸脫氫酶523.6U/L（正常值109～245U/L），肌酸激酶748.0U/L（正常值24～170 U/L），肌酸激酶同工酶63.0U/L（正常值3～20U/L），血鉀2.99mmol/L（正常值3.5～5.3 mmol/L），血鈉135.3mmol/L（正常值137～147 mmol/L），血鈣1.16mmol/L（正常值1.13～1.35 mmol/L）；腎功能檢查正常。22∶04急查心電圖（圖1、2）可見：（1）竇性心律，P波規(guī)律出現(xiàn)，頻率93次/min；P-R間期固定（144ms）,其后QRS形態(tài)正常，為竇性P波順傳（圖1、2中箭頭示），在Ⅱ呈Rs型，V1呈rS型；（2）提前出現(xiàn)的單個和連續(xù)3個以上的寬大畸形QRS波群，其形態(tài)不同，時間120～124ms，其前無P波或無相關P波，QRS波群呈3種形態(tài)。在Ⅱ呈R型、QS型及rs型3種形態(tài)，在V1呈寬、有切跡R型、rsR型及QS型3種形態(tài)；（3）寬QRS波群心動過速，最長持續(xù)30s以上，R-R間期基本相等，R波頻率157次/min，心室率大于心房率，P波與QRS波群呈完全性房室分離（圖1、2），為室性心動過速（多形）；（4）寬QRS波群在肢體導聯(lián)主波方向（向上和向下）及時間呈逐波交替變化，在胸導聯(lián)呈左右束支傳導阻滯型及右右束支傳導阻滯型逐波交替變化（圖1、2）。心電圖診斷：竇性心律，頻發(fā)室性期前收縮，陣發(fā)性室性心動過速，部分呈短陣雙向性室性心動過速。經搶救治療，患者仍處于昏迷狀態(tài)，于23∶13復查心電圖恢復正常。待病情稍穩(wěn)定，于入院第5天查CT示：腦干出血，蛛網膜下腔出血伴腦室內積血，雙肺不張及滲出。

圖1 患者突發(fā)意識不清時的心電圖。

討論雙向性室性心動過速形象地描述了室性心動過速的QRS形態(tài)交替性改變。其典型的心電圖表現(xiàn)為：（1）同一導聯(lián)QRS波群兩種形態(tài)和方向交替出現(xiàn)，肢體導聯(lián)QRS波群主波方向上下交替變化；（2）胸導聯(lián)常呈左右束支傳導阻滯圖形交替變化或電壓交替改變；（3）頻率140～180次/min，R-R間期基本規(guī)則或長短交替[1]。部分患者在發(fā)生雙向性室性心動過速時的QRS波群交替僅表現(xiàn)在部分導聯(lián)，故應分析12導聯(lián)才能了解其全貌。

雙向性室性心動過速的發(fā)生機制主要包括：（1）單源性心室異位激動起源于左束支分叉處以上，沿左前、左后分支交替順傳。（2）折返機制：單源性心室異位起搏點在心室內折返，有兩個出口，靠近左前、左后分支部位。（3）觸發(fā)活動：當心肌細胞內鈣超載引起延遲后除極時，外層和內層心肌的異位起搏點常交替發(fā)放激動，使其激動心室壁的順序相反，QRS波群主波方向交替變化。（4）心室內兩個相距較遠的起搏點交替發(fā)放激動[2]。

雙向性室性心動過速多見于洋地黃中毒、烏頭堿中毒、擴張性心肌病、冠心病等嚴重器質性心臟病，還可見于低鉀性周期性麻痹、家族遺傳性兒茶酚胺敏感性室性心動過速。蛛網膜下腔出血致雙向性室性心動過速未曾見報道，但蛛網膜下腔出血患者幾乎均可發(fā)生心律失常，以心動過緩、室性期前收縮、多形性室性心動過速、尖端扭轉型室性心動過速、心房顫動、心房撲動均可發(fā)生[3]，其引起心律失常的機制尚不完全清楚，可能與發(fā)病早期血液循環(huán)中兒茶酚胺濃度增加有關，兒茶酚胺可誘發(fā)環(huán)磷酸腺苷介導的心肌細胞內鈣超載導致心肌損傷，可誘發(fā)冠狀動脈和（或）微血管痙攣；此外，蛛網膜下腔出血時腎上腺素能神經系統(tǒng)激活，通過作用于細胞鉀通道引起低鉀血癥，導致室性心動過速[3]。

本例患者為一高齡產婦，伴有貧血及低蛋白血癥，產后突發(fā)蛛網膜下腔出血，腦干出血。由于嚴重蛛網膜下腔出血，腦干出血引起自主神經功能異常，心肌損傷，電解質紊亂（低鉀血癥、低鈉血癥），導致心室肌復極不均一性和電不穩(wěn)定性增加，使Q-TC離散度增加。Q-TC間期延長，使局部心肌傳導阻滯及引起折返性室性期前收縮、室性心動過速[4]。

圖2 患者突發(fā)意識不清時的心電圖（取自60s長Ⅱ記錄）。

[1]王述蘭,程登福.雙向性室性心動過速1例[J].心電學雜志，2008，27（1）∶87-88.

[2]盧喜烈,郜玲.雙向性心動過速[J].心電學雜志,2010，29（5）∶429-446.

[3]王智超,劉霖.急性腦卒中致心臟驟停原因分析[J].臨床急診雜志，2013，6∶288-289.

[4]郭繼鴻.心電圖學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2002∶752-765.

2014-06-19）

（本文編輯：楊麗）

712000陜西中醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院心電圖室

任小妮，E-mail：349344021@qq.com