羅志平 鄒 艷 肖 建
老年性高血壓腦出血積極降壓對早期血腫增長的影響
羅志平 鄒 艷 肖 建
腦出血;高血壓;積極降壓;血腫增長;老年
腦出血(intracerebral haemorrhage,ICH)急性期出現(xiàn)的高血壓反應(yīng)是影響預(yù)后的重要因素,目前各個指南對ICH早期血壓處理存在爭議,為此筆者觀察高血壓性腦出血患者積極降壓對早期血腫增長的影響。
1.1 一般資料 收集2012年10月—2014年5月本院腦出血住院患者64例,分為積極降壓組33例,男23例,女10例,平均年齡(65.9±4.8)歲;指南降壓組31例,男17例,女14例,平均年齡(66.19±3.69)歲。兩組性別、年齡等情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①年齡≥60歲;②發(fā)病6h內(nèi);③診斷符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的標(biāo)準(zhǔn)且經(jīng)頭顱CT證實為急性自發(fā)性腦出血;④兩組血壓情況:既往高血壓病史≥1年,入院首次血壓均滿足收縮壓(SBP)≥150mmHg且≤220mmHg。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 存在緊急降壓指征(如主動脈夾層、高血壓腦?。?;存在積極降壓治療的禁忌證(如重度頸動脈狹窄或嚴(yán)重心力衰竭);ICH繼發(fā)于腦結(jié)構(gòu)性異?;驗楣K篮蟪鲅⑷芩ê蟪鲅騽屿o脈畸形;病情嚴(yán)重極有可能在24h內(nèi)死亡、昏迷者;準(zhǔn)備早期行外科血腫清除術(shù)者。
積極降壓組入組后立即開始降壓,目標(biāo)降壓水平為SBP≤140mmHg,首先給予靜脈藥物降壓;指南降壓組如果收縮壓<180mmHg則不予降壓藥物,否則通過降壓藥物控制收縮壓<180mmHg,病情穩(wěn)定后予以口服藥物使收縮壓<140mmHg。
觀察指標(biāo):兩組患者治療前均行頭CT平顱掃,并常規(guī)于治療第24h復(fù)查頭顱CT,根據(jù)多田公式S= π/6·abc計算血腫體積,早期血腫擴大采用Brott標(biāo)準(zhǔn)[1]為第2次CT測得的血腫體積與基線掃描相比擴大超過33%。
統(tǒng)計學(xué)方法:應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s) 表示,采用雙側(cè)t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
積極降壓組24h內(nèi)收縮壓平均下降22.4%,指南降壓組平均下降10.2%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);積極降壓組治療24h后血腫平均擴大16.1%,指南降壓組平均擴大42.5%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組治療后平均血壓、平均血腫體積見表1~2。
表1 兩組平均收縮壓比較(mmHg,±s)
表1 兩組平均收縮壓比較(mmHg,±s)
注:與指南降壓組比較,△P<0.05
組別積極降壓組指南降壓組治療24h收縮壓135.8±6.9△160.4±5.6例數(shù)33 31治療前收縮壓174.2±12.9 178.3±11.6治療前舒張壓98.3±5.9 102.9±6.3
表2 兩組24h血腫擴大體積比較(mL,±s)
表2 兩組24h血腫擴大體積比較(mL,±s)
注:與指南降壓組比較,△P<0.05
組別積極降壓組指南降壓組血腫擴大體積3.3±2.1△7.9±5.9例數(shù)33 31基線血腫體積20.6±10.2 18.6±11.9 24h后血腫體積23.9±15.3 26.5±16.8
腦出血早期血腫擴大是導(dǎo)致臨床病情惡化的重要原因之一。32項[2]對高血壓腦出血研究中涉及了10 892例患者,被納入所有數(shù)據(jù)顯示,死亡率和高的平均動脈壓顯著相關(guān),其中死亡或生活不能自理與高收縮壓相關(guān)。
急性腦出血患者發(fā)病早期常出現(xiàn)血壓增高,雖然血壓通常會在腦出血發(fā)病后數(shù)天內(nèi)自動下降,但仍有相當(dāng)大比例的患者血壓持續(xù)增高。腦出血后血壓增高的潛在病理生理學(xué)機制可能包括:①患者自身患有高血壓;②腦出血后,腦水腫引起顱內(nèi)壓增高和腦組織缺氧,通過血管調(diào)節(jié)系統(tǒng),使血壓反射性持續(xù)增高;③腦出血后血腫周圍缺血,腦血壓調(diào)控中樞通過增高血壓維持缺血區(qū)灌注;④患者因恐懼、疼痛、不適和躁動不安等導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮,引起反應(yīng)性血壓增高;⑤腦出血累及自主神經(jīng)中樞,導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂,交感神經(jīng)去抑制,使血壓劇烈波動。Kazui等[3]研究顯示,83%的血腫擴大發(fā)生在腦出血后發(fā)病6h內(nèi),17%發(fā)生在24~48h之間,48h以后繼續(xù)出血的可能性很小。Fujii等[4]對419例腦出血患者進行的研究顯示,其中60例(14.3%)患者出現(xiàn)血腫擴大,不規(guī)則形狀的血腫較圓形血腫的血腫增長風(fēng)險大。血腫擴大的動力來自血壓,而血腫局限是生物力學(xué)的平衡。盡管如此,血壓增高是否為導(dǎo)致血腫擴大和顱內(nèi)壓增高的直接原因目前尚不清楚。Rodriguez-Luna[5-6]等對133例急性幕上ICH患者進行CT掃描及CTA為標(biāo)志點監(jiān)測,研究表明收縮壓超過180mmHg是幕上出血的血腫增大的獨立影響因子,超早期血腫的增長提示急性腦出血預(yù)后較差。
郭富強等[7]通過使用spect圖像分析腦出血患者血壓降低與局部腦血流量變化的關(guān)系,認(rèn)為對腦出血急性期患者,將平均動脈壓降低5%~20%比較安全,既不會加劇局部腦血流量下降和繼發(fā)神經(jīng)功能損害,也不增加血腫擴大和再出血的機會。徐夢怡等[8]對41例患者進行前瞻性隨機對照研究設(shè)計,分別采取積極降壓治療和依據(jù)美國心臟病協(xié)會指南減壓治療,兩組90天病亡/殘疾率、近遠期神經(jīng)功能比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,但早期降壓能顯著減緩早期血腫增長。陳延雷等[9]對50例患者進行對照實驗,結(jié)果同樣表明早期將收縮壓降到≤140mmHg,可減緩24h內(nèi)血腫的增大,比較結(jié)果差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
目前各治療指南對血壓處理的建議范圍很寬。2007年美國心臟病協(xié)會指南要求[10],開始降壓的閾值為收縮壓≥180mmHg,首選靜脈藥物治療。對于腦出血患者的“最佳治療”仍然是一個沒有解決的臨床問題,尤其是降壓治療中時間窗的掌握。對于血壓應(yīng)從多少數(shù)值開始、降壓的速度以及最終的目標(biāo)血壓值,均無明確數(shù)據(jù)。
本研究結(jié)果表明,在腦出血急性期積極降壓可給患者帶來最大益處,減少腦出血致殘損害,而且患者能夠耐受,但本次研究樣本量較小,還需要前瞻性隨機對照試驗進一步明確腦出血患者急性期血壓管理的確切時間窗和血壓控制的范圍。
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(收稿:2014-10-15 修回:2015-03-08)
浙江省永康中醫(yī)院康復(fù)理療科(永康 321300)
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