血清電解質(zhì)水平變化對重度顱腦損傷患者臨床預(yù)后的影響

安模，苗露，黃春云，倪殿軍

血清電解質(zhì)水平變化對重度顱腦損傷患者臨床預(yù)后的影響

安模，苗露，黃春云，倪殿軍

目的：探討血清電解質(zhì)水平變化對重型顱腦損傷患者臨床預(yù)后的影響。方法：重型顱腦損傷患者156例（損傷組）及健康體檢者141例（對照組），入院后24 h檢測血清電解質(zhì)水平。結(jié)果：損傷組的血鈉及血鉀濃度高于對照組（均P＜0.05）。損傷組中，高鈉血癥患者死亡率（61.11%）顯著性高于同期未出現(xiàn)高鈉血癥患者（24.64%）（x2=10.32，P=0.001）；合并低鉀血癥患者死亡率（58.33%）高于未出現(xiàn)低鉀血癥患者（26.39%）（x2= 5.51，P=0.019）。結(jié)論：重度顱腦損傷合并高鈉血癥與低鉀血癥者預(yù)后更差。

重度顱腦損傷；血清電解質(zhì)；高鈉血癥；低鉀血癥；預(yù)后

臨床上重型顱腦損傷的發(fā)生率逐步增加[1]。在重型顱腦損傷的病理過程中，血清電解質(zhì)平衡紊亂是常見并發(fā)癥[2]。通過監(jiān)測顱腦損傷后這些離子在血清中含量的動(dòng)態(tài)變化，可以了解顱腦損傷的嚴(yán)重程度和病情發(fā)展趨勢，在臨床中能為患者病情的診斷、預(yù)后的評價(jià)及臨床治療的指導(dǎo)提供有實(shí)用價(jià)值的參考[3]。為了探討血清電解質(zhì)水平在重型顱腦損傷發(fā)病過程及臨床預(yù)后中的作用，本文對本院近年收治的156例重型顱腦損傷患者進(jìn)行分析，以期為重型顱腦損傷臨床診斷病情進(jìn)展及預(yù)后提供一定的參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月至2013年12月本院收治確診為重型顱腦外傷的患者156例為損傷組，男80例（51.28%），女76例（48.72%）；年齡18～68歲，平均（41.26±10.72）歲；受傷至入院時(shí)間為1～12 h，平均（7.81±3.54）h；受傷原因?yàn)榻煌ㄊ鹿?、高處墜落、打擊傷或跌倒等。納入條件：無心、肺、肝、腎等重要臟器合并傷或功能衰竭；無糖尿病、血液系統(tǒng)疾病及胃腸潰瘍出血等病史，無心、腦、肝、腎等重要臟器慢性器質(zhì)性病變；傷后12 h內(nèi)入院、有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，格拉斯哥昏迷量表評分（Glasgow coma scale，GCS）3～8分；經(jīng)臨床及頭顱CT掃描確診為重型顱腦損傷。另選擇體檢科健康體檢者141例為對照組，男68例（48.23%），女73例（51.77%）；平均年齡（43.37±11.45）歲。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有入組者或其家屬均簽署知情同意書。

1.2 方法

損傷組于神經(jīng)外科監(jiān)護(hù)病房嚴(yán)密觀察病情，有手術(shù)指征者及時(shí)手術(shù)治療，其中32例傷后12 h內(nèi)行血腫清除術(shù)和（或）骨瓣減壓術(shù)，同時(shí)給予脫水、預(yù)防感染、止血及維持水電解質(zhì)平衡等對癥支持治療。損傷組（入院后24 h）及對照組空腹靜脈取血，2 h內(nèi)分離血清，－80℃保存。待標(biāo)本收集完成后，應(yīng)用OIympus AV 640全自動(dòng)生化儀檢測血清電解質(zhì)。血清電解質(zhì)正常范圍：血鈉為135～145 mmol/L，血鉀3.5～5.5 mmol/L，血氯96～108 mmol/L，血鈣2.25～2.75 mmol/L。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，組間率的比較用x2檢驗(yàn)、Fisher切確概率法或R×C列聯(lián)表法進(jìn)行；計(jì)量結(jié)果以（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，經(jīng)正態(tài)性檢驗(yàn)及方差齊性檢驗(yàn)后用t檢驗(yàn)對組間均數(shù)進(jìn)行比較；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

損傷組的血鈉、血鉀濃度高于對照組（均P＜0.05），血氯、血鈣濃度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0. 05），見表1。損傷組死亡45例（28.85%），其中高鈉血癥患者18例，存活7例（38.89%），死亡11例（61.11%）；同期未出現(xiàn)高鈉血癥的患者138例，存活104例（75.36%），死亡34例（24.64%）；兩者存活率有顯著性差異（x2=10.32，P=0.001）。低鉀血癥患者12例，存活5例（41.67%），死亡7例（58.33%）；同期未出現(xiàn)低鉀血癥的患者144例，存活106例（73.61%），死亡38例（26.39%）；兩者存活率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=5.51，P=0.019）。

表1 2組血清電解質(zhì)比較（mmol/L

表1 2組血清電解質(zhì)比較（mmol/L

注：與對照組比較，P＜0.05

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3 討論

顱腦損傷病情復(fù)雜，進(jìn)展迅速，尤其是重型顱腦損傷常給患者帶來嚴(yán)重后果，而影響其預(yù)后的因素是多方面的，如患者年齡、GCS、瞳孔大小及對光反射、低血壓、低氧血癥及高血糖等[4]。研究表明，血糖、血氧、GCS和損傷嚴(yán)重程度評分等可有效判斷重型顱腦損傷患者的預(yù)后[5,6]。重型顱腦損傷不僅可以通過炎性瀑布反應(yīng)，激發(fā)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，致使下丘腦-垂體軸系統(tǒng)功能損害，糖脂代謝紊亂，電解質(zhì)紊亂及免疫功能抑制，還可以釋放興奮性氨基酸，通過激活谷氨酸等受體開放離子通道，產(chǎn)生細(xì)胞毒性反應(yīng)及繼發(fā)性腦損害[7,8]。

人體的體液是由溶解在水中的電解質(zhì)和非電解質(zhì)所組成溶質(zhì)的溶液，機(jī)體異常狀態(tài)下引起溶劑或溶質(zhì)的變化，均可引起體液離子濃度的變化[9]。水電解質(zhì)平衡失調(diào)在重型顱腦損傷患者中常見。重型顱腦損傷后引起下丘腦-垂體-腎上腺軸的破壞，中樞調(diào)節(jié)功能下降導(dǎo)致促腎上腺皮質(zhì)激素等激素調(diào)節(jié)腎上腺功能下降，醛固酮激素釋放增多，加重水鈉潴留。而由此引發(fā)的電解質(zhì)平衡紊亂又可以加重腦損傷，形成惡性循環(huán)[10]。因此，在疾病診治過程中，對各種平衡失調(diào)的正確判斷并積極處理，將直接關(guān)系到患者的安危。

本文中，損傷組的死亡率、高鈉血癥及低鉀血癥的發(fā)生率分別為28.8%、61.1%及58.3%。與對照組比較，損傷組入院24 h內(nèi)血鈉濃度顯著升高，血鉀濃度顯著降低，這與薛麗珠等[9]的研究結(jié)果一致。Rafiq等[8]在215例重度顱腦損傷患者的研究中表明，高鈉血癥和低鉀血癥的發(fā)生率分別為65.1%和36.7%。王矩偉等[12]在中國人群的研究中表明，重度顱腦損傷（240例）高鈉血癥的的發(fā)生率為35%，病死率為45.2%。此外本文還發(fā)現(xiàn)，重度顱腦損傷伴高鈉血癥或低鉀血癥的患者中，其死亡率也顯著升高，這說明高鈉血癥及低鉀血癥與患者的生存率可能相關(guān)。中重型顱腦損傷本具有較高的病死率，加之體內(nèi)低鉀和高鈉的狀態(tài)造成的細(xì)胞內(nèi)外電位活動(dòng)的改變，出現(xiàn)細(xì)胞脫水改變和神經(jīng)纖維傳導(dǎo)病變，影響細(xì)胞正常的生理功能，這可能是導(dǎo)致死亡率增高的原因之一。此外，重型顱腦損傷合并低鉀血癥及高鈉血癥的原因可能與滲透性及利尿性脫水藥物的應(yīng)用、尿崩癥的出現(xiàn)、體表水分蒸發(fā)增多、補(bǔ)鹽過多、補(bǔ)水及低滲液體不足、下丘腦損傷致滲透壓調(diào)定點(diǎn)上移等相關(guān)[13]。持續(xù)且嚴(yán)重的高鈉血癥及低鉀血癥可使循環(huán)血量嚴(yán)重不足，腦細(xì)胞脫水、皺縮，激發(fā)腦內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦功能障礙，也是目前顱腦損傷高死亡率難以下降的主要原因之一。因此，在臨床中對于重型顱腦損傷者應(yīng)預(yù)防并及時(shí)處理高鈉血癥及低鈉血癥。

綜上所述，重癥顱腦損傷患者血鈉濃度升高，血鉀濃度降低，且并發(fā)高鈉血癥及低鉀血癥與患者的臨床預(yù)后相關(guān)。但本研究同時(shí)也存在一定的局限性，由于病例人數(shù)相對較少，不能排除手術(shù)治療對于顱腦損傷患者臨床預(yù)后的影響，因此還需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量進(jìn)行驗(yàn)證。

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（本文編輯：王晶）

R741;R651.1+5

ADOI10.3870/sjsscj.2015.02.023

深圳市龍華新區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科
廣東深圳518109

2014-05-14

安模

szanmo64@163.com