標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)治療大面積腦梗死隨機(jī)對照臨床研究

黎華清，黎志洲，張旺明 (.廣東省新興縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科，廣東 新興 57400;.南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院神經(jīng)外科，廣東省神經(jīng)外科研究所，廣東 廣州 508)

大面積腦梗死常導(dǎo)致顱壓增高、腦疝形成，如不及時(shí)緩解顱內(nèi)壓，則有生命危險(xiǎn)［1］。單純內(nèi)科保守治療效果欠佳，已得到廣泛認(rèn)可的標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)能明顯改善該類疾病的治療效果。我科在2008 年1 月～2012 年12 月期間，共對62 例大腦半球大面積腦梗死患者進(jìn)行兩種手術(shù)方式隨機(jī)對照臨床研究，取得良好效果，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:所有62 例患者隨機(jī)分成兩組，標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓－硬膜擴(kuò)大減張縫合手術(shù)(治療組)治療32 例，標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓－顳肌貼敷手術(shù)(對照組)治療30 例。治療組平均年齡57.09±7.80 歲，對照組年齡平均56.567±8.003 歲，采用T檢驗(yàn)，T=0.263，P=0.794 ＞0.05，兩組患者年齡比較無顯著性差異。兩組患者的性別、術(shù)前GCS 評分、瞳孔變化以及梗死部位比較無顯著性差異，采用卡方(χ2)檢驗(yàn)，P ＞0.05。見表1。

1.2 影像學(xué)表現(xiàn):所有病例入院時(shí)均行頭顱CT 或MRI 檢查，梗死面積均大于同側(cè)半球1/2 ～2/3，符合大面積腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。見表2。

表1 兩組患者臨床資料

表2 兩組患者影像資料

1.3 手術(shù)方法:手術(shù)時(shí)間為發(fā)病后9 h ～5 d。氣管插管全身麻醉，采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)開顱:①頭皮切口:起自顴弓上、耳屏前1.5 cm，繞過耳郭至頂結(jié)節(jié)后沿中線向前至前發(fā)際處形成大“?”形皮瓣，注意保護(hù)顳淺動脈;②骨窗:向下平顴弓上緣，咬除蝶骨嵴，面積約10 cm ～12 cm×12 cm ～15 cm;③硬膜:懸吊硬膜，放射狀或“U”形剪開硬膜;④不切除腦組織行內(nèi)減壓;⑤32 例術(shù)中以顳肌筋膜或人工硬膜補(bǔ)片修補(bǔ)行硬膜擴(kuò)大減張縫合，以恢復(fù)顱腔的生理密閉性;⑥30 例術(shù)中撕破腦表面部分蛛網(wǎng)膜，將顳肌貼敷于其表面，顳肌邊緣與硬膜緣行減張縫合;⑦去除骨瓣，逐層縫合頭皮，放置皮下和硬膜下腔引流管。

1.4 療效評定:兩組病例治療6 個(gè)月后對生存者進(jìn)行日常生活能力(ADL)評定殘障和日常生活功能。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:統(tǒng)計(jì)學(xué)處理資料數(shù)據(jù)用SPSS19.0 軟件處理，各項(xiàng)參數(shù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)量資料采用t 檢驗(yàn)，等級資料采用曼－惠特尼U 檢驗(yàn)(Mann－Whitney U test)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組病例術(shù)后減壓情況比較:治療組32 例，術(shù)后3 d 臨床癥狀改善15 例，有21 例于術(shù)后7 ～10 d 復(fù)查頭顱CT，環(huán)池顯影清晰，中線復(fù)位;對照組30 例，術(shù)后3 天臨床癥狀改善13例，有18 例于術(shù)后7 ～10 d 復(fù)查頭顱CT，環(huán)池顯影清晰，中線復(fù)位。采用χ2檢驗(yàn)，χ2=0.078，P=0.779 ＞0.05;χ2) =0.210，P=0.647 ＞0.05。兩組病例術(shù)后臨床癥狀改善及顱內(nèi)壓下降比較無顯著性差異。

2.2 兩組病例術(shù)后6 個(gè)月療效比較:單向有序材料，采用曼－惠特尼U 檢驗(yàn)(Mann－Whitney U test)，Z=－0.488，雙側(cè)P=0.623 ＞0.05，兩組病例術(shù)后6 個(gè)月療效比較無顯著性差異。見表3。

2.3 兩組病例術(shù)后并發(fā)癥比較:采用χ2檢驗(yàn)，χ2=4.015，P=0.045 ＜0.05;χ2=4.249，P=0.039 ＜0.05;χ2=4.623，P=0.032 ＜0.05。治療組術(shù)后并發(fā)癥如硬膜下積液、術(shù)后腦膨出、癲癇等發(fā)生率明顯低于對照組，二者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表4。

表3 術(shù)后6 個(gè)月療效比較［例(%)］

表4 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥比較［例(%)］

2.4 Ⅱ期顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)手術(shù)時(shí)間和出血量比較:治療組有15 例行Ⅱ期顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)，手術(shù)時(shí)間為(135.33±11.10)min，出血量為(293.33±67.79)ml;對照組有11 例行Ⅱ期顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)，手術(shù)時(shí)間為(164.09±15.30)min，出血量為(372.73±56.41)ml。采用T 檢驗(yàn)，T=－5.779，P=0.000 ＜0.05;T=－3.160，P=0.004 ＜0.05，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療組在手術(shù)時(shí)間及出血量方面均少于對照組。見表5。

表5 Ⅱ期顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)手術(shù)時(shí)間和出血量比較

表5 Ⅱ期顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)手術(shù)時(shí)間和出血量比較

分組 例數(shù) 手術(shù)時(shí)間(min) 出血量(ml)治療組15 135.33±11.10 293.33±67.79對照組 11 164.09±15.30 372.73±56.41 T 值 －5.779 －3.160 P 值0.000 0.004

3 討論

大面積腦梗死大多是由頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全性閉塞所致，梗死范圍應(yīng)大于同側(cè)大腦半球1/2或者2/3 的面積［2］。CT 表現(xiàn)為大片低密度灶;MRI 表現(xiàn)為:T1加權(quán)像上呈低信號，T2 加權(quán)像上呈高信號。常伴明顯水腫、腦溝回消失、中線結(jié)構(gòu)移位、腦室受壓變小或閉死，部分合并有梗死內(nèi)出血。突然發(fā)作的意識障礙、早期出現(xiàn)腦疝為其最主要的臨床癥狀［3］。大面積腦梗死患者內(nèi)科治療常不能遏制腦水腫－顱內(nèi)壓增高－腦疝－死亡的病理變化過程，傳統(tǒng)內(nèi)科治療死亡率高達(dá)80%［4］。

目前標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)能夠降低大面積腦梗死患者死亡率，這一點(diǎn)上已經(jīng)達(dá)成共識，但是關(guān)于是否在行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)的同時(shí)行硬膜擴(kuò)大減張縫合還是行顳肌貼敷目前尚無統(tǒng)一定論［5］。王洪正等認(rèn)為行硬膜擴(kuò)大減張縫合術(shù)能恢復(fù)其原來的解剖結(jié)構(gòu)，防止出現(xiàn)血性腦脊液刺激血管，導(dǎo)致腦血管痙攣而加重腦水腫、腦腫脹［6］。但是趙虎威等認(rèn)為通過顳肌貼敷術(shù)可以使顱內(nèi)外血管間接吻合，建立梗死灶周邊腦組織的側(cè)支循環(huán)，改善腦缺血，促進(jìn)意識的恢復(fù)，縮短病程，減少并發(fā)癥的發(fā)生［7］。

本組病例對大面積腦梗死行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)中行硬膜擴(kuò)大減張縫合和顳肌貼敷，比較其短期減壓效果，發(fā)現(xiàn)術(shù)后3天臨床癥狀改善情況及術(shù)后7 ～10 天復(fù)查頭顱CT 情況，兩種方法均能達(dá)到較好效果(P ＞0.05)?？梢姡コ銐虼蟮墓前晔浅浞譁p壓的基礎(chǔ)，硬膜擴(kuò)大減張縫合并不會影響到減壓效果。Rieke 等曾進(jìn)行去骨瓣減壓搶救大面積腦梗死的前瞻性非隨機(jī)研究，手術(shù)組死亡率為34.4%［8］。本組病例中硬膜擴(kuò)大減張縫合組死亡率為31.25%，顳肌貼敷組死亡率為36.66%，兩者間無明顯差別，與Rieke 報(bào)道的結(jié)果相似，均取得滿意效果。通過兩組病例日常生活能力(ADL)評定比較，顳肌貼敷組與硬膜擴(kuò)大減張縫合組比較無明顯差異(P ＞0.05)。目前研究表明預(yù)后主要與梗死部位、梗死灶的大小、年齡、有否系統(tǒng)性疾病以及行減壓術(shù)的早晚等有關(guān)［9］。同時(shí)我們發(fā)現(xiàn)，硬膜擴(kuò)大減張縫合組術(shù)后發(fā)生硬膜下積液、術(shù)后腦膨出、癲癇等并發(fā)癥明顯低于顳肌貼敷組(P ＜0.05)。腦脊液漏、腦積水、腦穿通畸形、切口愈合不良等并發(fā)癥發(fā)生率硬膜擴(kuò)大減張縫合組亦低于顳肌貼敷組，目前由于病例數(shù)不多尚未發(fā)現(xiàn)兩者統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異，隨著以后病例數(shù)的增多可進(jìn)一步檢驗(yàn)兩者的差別。顳肌貼敷并發(fā)癥較多主要是因?yàn)槠茐牧四X靜水壓梯度，不利于腦靜脈回流，易發(fā)生硬膜下積液、感染及腦脊液漏;滲血可流入蛛網(wǎng)膜下腔，引起術(shù)后發(fā)熱、頭痛，甚至阻死蛛網(wǎng)膜顆粒導(dǎo)致交通性腦積水，局部腦組織疝出、缺血、壞死，致腦貫通畸形;后期顳肌與腦表面的廣泛粘連及形成顳肌腦疤痕，增加了遠(yuǎn)期癲癇發(fā)生的可能性。在行Ⅱ期顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)硬膜擴(kuò)大減張縫合組所有病例分離硬膜時(shí)操作過程安全，手術(shù)時(shí)間較短，出血量少，術(shù)后并發(fā)癥少。顳肌貼敷組分離硬膜時(shí)操作難度加大，手術(shù)時(shí)間延長，出血量增多。

從中我們體會到，對大面積腦梗死行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)時(shí)聯(lián)合行硬膜擴(kuò)大減張縫合有以下優(yōu)點(diǎn):①本術(shù)式由于骨窗范圍大、位置低，并咬除蝶骨嵴，使側(cè)裂靜脈減壓更充分，可以有效降低顱內(nèi)高壓，改善腦部血液循環(huán)，有利于防止因顱內(nèi)壓增高引起的繼發(fā)性再缺血。②及早解除顳葉溝回疝對腦干的壓迫，有效地保護(hù)了腦干功能，最大程度地提供幕上大腦側(cè)方擴(kuò)張能力，腦疝因此得以解除，并為術(shù)后腦水腫提供向外擴(kuò)展的空間，有效地保護(hù)了腦功能，明顯降低其死亡率，減輕其神經(jīng)功能缺損，也避免了應(yīng)用大劑量脫水劑引起的內(nèi)環(huán)境紊亂。③通過降低顱內(nèi)壓使側(cè)支循環(huán)形成再灌注，從而使缺血半暗區(qū)恢復(fù)功能。④恢復(fù)硬膜固有的解剖結(jié)構(gòu)，重建硬膜的生理屏障，保證了顱腔內(nèi)容的生理穩(wěn)定性，避免腦組織過度擺動，防止硬膜下積液、腦膨出及腦室穿通畸形。⑤減張修補(bǔ)后擴(kuò)大了硬膜腔，顱內(nèi)代償空間增大，故可有效緩解術(shù)后顱內(nèi)高壓。⑥防止腦組織從切口膨出后嵌頓于骨窗緣，減少骨窗疝的發(fā)生。⑦能夠減少顳肌及頭皮的血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，防止蛛網(wǎng)膜顆粒阻死，降低腦積水及硬膜下積液的發(fā)生，防止血液加重腦損傷，減輕術(shù)后發(fā)熱、頭痛等癥狀，也可減少腦脊液漏，防止逆行性感染。⑧硬膜縫合后不與腦組織粘連，減少腦組織瘢痕形成，降低癲癇的發(fā)生率。⑨有利于日后行顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)，縮短手術(shù)時(shí)間，減少出血量，減少顱骨修補(bǔ)術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率。

總之，標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)能夠明顯降低大面積腦梗死患者死亡率，聯(lián)合行硬膜擴(kuò)大減張縫合能進(jìn)一步保障其減壓效果，減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，提高存活患者的生存質(zhì)量，縮短顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)手術(shù)時(shí)間，減少出血量。但需注意本術(shù)式不適合于后顱窩腦梗死。

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