常穎穎,馬怡婷
黑龍江護(hù)理高等專科學(xué)校,黑龍江哈爾濱 150086
糖尿病是臨床常見的慢性疾病,患者需要長(zhǎng)期進(jìn)行治療,且易發(fā)生多種并發(fā)癥,其中糖尿病腎病是較為常見、且嚴(yán)重的并發(fā)癥。糖尿病腎病發(fā)病過程中,蛋白質(zhì)和脂質(zhì)是參與、促進(jìn)腎損害過程的重要物質(zhì),而蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的代謝產(chǎn)物直接影響氧化應(yīng)激反應(yīng),因而該研究選擇氧化應(yīng)激反應(yīng)的標(biāo)志性產(chǎn)物作為評(píng)價(jià)指標(biāo),對(duì)治療效果進(jìn)行判斷。該文選擇該院收治的3例妊娠期糖尿病腎病患者,采用不同的治療方式,對(duì)3組患者的治療效果進(jìn)行了分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇2013年9月—2014年9月期間,該院內(nèi)分泌科收治的3例妊娠期糖尿病腎病患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為A、B、C 3組,均為1例。3例患者均為Ⅳ期。A組,年齡23歲,參與研究孕周28周,孕次 1次;B組,年齡 29歲,參與研究孕周 27周,孕次2次;C組,年齡25歲,參與研究孕周27周,孕次1次。A、B、C 3組患者在孕周、孕次等一般資料方法,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),認(rèn)為有可比性。
該研究3組患者均在終止妊娠后治療,均從腸道途徑獲得所有蛋白質(zhì),未使用干擾蛋白分解的藥物[1]。
A組患者給予正常蛋白質(zhì)飲食,控制蛋白攝入量為1 g/kg·d,每日飲食熱量需超過35 kcal/(kg·d),并嚴(yán)格進(jìn)行低磷飲食干預(yù);按照患者血糖情況給予胰島素治療。
B組患者給予低蛋白飲食,控制蛋白攝入量在0.6 g/(kg·d)范圍內(nèi),低磷飲食、熱量控制及胰島素使用方法同A組。增加氨基酸膠囊治療。
C組同樣給予低蛋白飲食,蛋白攝入量要求同B組,0.6g/(kg·d)低磷飲食、熱量控制及胰島素使用方法同A組,增加復(fù)方α–酮酸治療[2]。
3組患者治療前,測(cè)定氧化應(yīng)激指標(biāo)(Elisa法),治療3個(gè)療程(12周)后,再次測(cè)量氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)。
氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)為該研究觀察指標(biāo),包括CD、8-OHdG、NT和PC,即共軛雙烯、8-羥基脫氧鳥苷、硝基酪氨酸和羰基化蛋白[3]。
采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析生化指標(biāo)數(shù)據(jù),計(jì)量資料以t檢驗(yàn);用(x±s)表示,計(jì)數(shù)資料以 χ2檢驗(yàn)。
見表1。
表1 3組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)對(duì)比(x±s)
2.1.1 氧化應(yīng)激指標(biāo)組內(nèi)比較 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
2.1.2 氧化應(yīng)激指標(biāo)組間比較 C組與B組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。由此可見,C組療效優(yōu)于B組。
分析統(tǒng)計(jì)結(jié)果可知,C組患者的氧化應(yīng)激指標(biāo)下降幅度最大,C組改善效果最好,低蛋白飲食+復(fù)方α-酮酸治療效果最好。
糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)理至今未完全闡明,而妊娠期糖尿病腎病尚未展開研究,該實(shí)驗(yàn)僅是為了數(shù)據(jù)采集,了解妊娠期糖尿病腎病患者在低蛋白飲食治療基礎(chǔ)上,增加復(fù)方α-酮酸治療[4]。研究結(jié)果顯示,C組患者的氧化應(yīng)激指標(biāo)下降幅度最大,可知應(yīng)用低蛋白飲食+復(fù)方α-酮酸,對(duì)氧化應(yīng)激發(fā)生進(jìn)行了有效的控制,其臨床效果優(yōu)于其他組。
國(guó)內(nèi)外,關(guān)于糖尿病腎病氧化應(yīng)激的研究發(fā)現(xiàn),氧化應(yīng)激反應(yīng)在糖尿病的發(fā)生、發(fā)展中的具有重要作用[5]。蛋白質(zhì)硝基化、脂質(zhì)氧化后,都會(huì)引起氧化應(yīng)激指標(biāo)水平升高。應(yīng)用低蛋白飲食+復(fù)方α-酮酸治療后,脂質(zhì)和蛋白質(zhì)氧化應(yīng)激指標(biāo)水平均顯著下降。復(fù)方α-酮酸作用機(jī)制為:降低患者低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯水平,同時(shí)升高高密度脂蛋白膽固醇。國(guó)外學(xué)者在復(fù)方α-酮酸的體外試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn):復(fù)方α-酮酸可直接降低低密度脂蛋白濃度,減少系膜細(xì)胞的毒性作用,同時(shí)抑制氧化低密度脂蛋白的免疫原性,避免免疫反應(yīng)進(jìn)一步損害血管壁[6]。目前,關(guān)于復(fù)方α-酮酸的抑制氧化應(yīng)激產(chǎn)物生成的療效較為確切,但是其不良反應(yīng)尚不明確,對(duì)于妊娠期糖尿病應(yīng)用復(fù)方α-酮酸治療的研究較少[7]。事實(shí)上,復(fù)方α-酮酸治療妊娠期糖尿病患者的研究尚未開展,該實(shí)驗(yàn)3名患者均表示在實(shí)驗(yàn)結(jié)束后終止妊娠,才開展該實(shí)驗(yàn)的研究。復(fù)方α–酮酸對(duì)支鏈氨基酸進(jìn)行補(bǔ)充,不會(huì)導(dǎo)致腎高濾過癥狀,總之,糖尿病腎病IV期患者進(jìn)行低蛋白[0.6 g/(kg·d)]飲食加用復(fù)方α–酮酸治療可以降低患者硝基酪氨酸、羰基化蛋白、共軛雙和8-OHdG水平,延緩蛋白質(zhì)、脂肪和DNA氧化應(yīng)激過程,延緩腎病的進(jìn)展,此治療方案應(yīng)用于妊娠期糖尿病腎病患者的研究有待于進(jìn)一步開展。
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