慢性肺源性心臟病失代償期患者NT-proBNP和肌鈣蛋白I的表達及意義

羅建立

慢性肺源性心臟病失代償期患者NT-proBNP和肌鈣蛋白I的表達及意義

羅建立

目的 分析慢性肺源性心臟病失代償期患者N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)和肌鈣蛋白I的表達及其臨床意義。方法 97例慢性肺源性心臟病患者, 根據(jù)病情分為代償期組61例與失代償期組36例, 并選取28例健康體檢者作為對照組, 評估各組研究對象的肺功能指標, 檢測各組研究對象血漿中NT-proBNP和肌鈣蛋白I的表達水平。結果 失代償期組患者一秒鐘用力呼吸容積(FEV1)、一秒鐘用力呼氣容積占用肺活量百分比(FEV1/FVC)、最大呼氣流速峰值(PEF)及用力肺活量(FVC)與代償期組及對照組相比差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；失代償期組患者NT-proBNP及肌鈣蛋白I顯著高于代償期組和對照組, 差異均具有統(tǒng)計學意義(F=326.2、299.6, P＜0.05)。結論 NT-proBNP及肌鈣蛋白I可能參與慢性肺源性心臟病的發(fā)生發(fā)展過程, 對于慢性肺源性心臟病的早期診斷提供了一定的實驗依據(jù)。

慢性肺源性心臟病；代償期；N末端B型利鈉肽原；肌鈣蛋白I

慢性肺源性心臟病(chronic pulmonary heart disease)是由阻塞性肺氣腫、慢性支氣管炎等肺胸疾病或肺血管慢性病變導致的肺循環(huán)阻力增加, 產(chǎn)生肺動脈高壓, 繼而導致右心室肥大或右心室衰竭為特征的心臟疾病。我國慢性肺源性心臟病占住院心臟病患者的38.5%～46.0%, 對于慢性肺源性心臟病的診斷、治療及預后是延緩病理性改變及降低死亡率的關鍵［1］。NT-proBNP是由76個氨基酸組成的血管活性肽, 在心臟系統(tǒng)中高表達, 當心室舒張末期容積增加及壓力負荷過重時, 促進心室肌合成、釋放。研究顯示BNP作為心功能不全重要的分子標志物, 血漿中的表達水平與心功能不全程度緊密相關［2］。肌鈣蛋白I是近年發(fā)現(xiàn)的高特異性和靈敏度的心肌損傷標志物, 是心肌鈣蛋白復合物亞單位, 在心肌舒張及收縮過程中起重要作用。本研究通過分析慢性肺源性心臟病失代償期患者NT-proBNP及肌鈣蛋白I的表達水平, 分析其在慢性肺源性心臟病發(fā)生發(fā)展過程中的作用?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年7月～2013年11月收治的97例慢性肺源性心臟病患者為研究對象, 男59例, 女38例；年齡49～78歲, 平均年齡(57.9±6.6)歲；根據(jù)病情分為代償期組61例與失代償期組36例。納入標準：所有患者符合慢性肺源性心臟病的診斷標準；所有患者自愿參與本研究,且能進行正常的溝通交流；病情危重及精神異常患者排除；患有原發(fā)性心臟病、貧血及肺動脈栓塞患者排除；嚴重腎、肝及其他全身性疾病患者排除。選取同期健康體檢者28例作為對照組, 男16例, 女12例；年齡46～79歲, 平均年齡(58.1±6.4)歲。三組研究對象年齡、性別等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有參與對象均進行早晨空腹采集靜脈血, 2000 r/min離心后取血漿保存于-80℃待測。NT-proBNP及肌鈣蛋白I的表達水平采用貝克曼DXI800電化學發(fā)光全自動分析系統(tǒng)檢測。采用SensorMedics Vmax 22D型自動肺功能機測量FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF, 所有肺功能檢測均由同一位經(jīng)驗豐富的技師操作。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 多組間比較采用方差分析；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 三組肺功能指標比較 通過對肺功能指標進行分析,結果顯示, 失代償期組患者FEV1、FEV1/FVC、PEF及FVC與代償期組及對照組相比差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 三組肺功能指標比較(±s)

表1 三組肺功能指標比較(±s)

注：三組比較, P＜0.05

組別例數(shù)FEV1(L)FEV1/FVC(%)PEF(L/s)FVC(L)代償期組613.08±0.69 69.02±11.176.62±0.354.98±0.19失代償期組362.41±0.8256.16±8.725.43±0.314.26±0.37對照組283.58±0.53 91.49±19.728.12±1.275.87±0.24 F 22.8358.70128.10292.60 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.2 三組研究對象NT-proBNP及肌鈣蛋白I的表達水平比較 通過對三組研究對象NT-proBNP及肌鈣蛋白I的表達水平進行比較, 結果顯示, 失代償組患者NT-proBNP及肌鈣蛋白I顯著高于代償期組和對照組, 且差異有統(tǒng)計學意義(F=326.2、299.6, P＜0.05)。見表2。

表2 三組研究對象NT-proBNP及肌鈣蛋白I的表達水平比較( x-±s)

3 討論

隨著我國人口老齡化進程的加快和人們飲食習慣、生活方式的改變, 慢性肺源性心臟病的發(fā)病率逐年提高, 嚴重影響患者的生存質量及勞動能力, 臨床上, 慢性肺源性心臟病的診斷主要依據(jù)體格檢查、臨床表現(xiàn)及心電圖輔助檢查, 缺乏特異的實驗依據(jù), 早期無明顯癥狀的患者誤診率高［3］。因此本研究通過檢測NT-proBNP及肌鈣蛋白I的表達水平, 探究其在代償期的臨床意義, 為慢性肺源性心臟病的早期診斷提供依據(jù)。

本文通過對各組研究對象的肺功能進行分析結果顯示,失代償期患者的肺功能顯著低于代償期與對照組人群, 患者的肺功能受到了一定的損傷。肺作為BNP的靶器官之一, 參與BNP的合成過程, BNP通過對肺循環(huán)的病理生理調節(jié), 參與慢性肺源性心臟病的發(fā)生、發(fā)展過程, 研究顯示左心功能不全患者血清中BNP的表達與肺動脈收縮壓(PASP)呈正相關關系［4］。近年NT-proBNP在右心功能不全中的作用越來越引起研究者的關注, 有研究顯示慢性阻塞性肺疾病并肺動脈高壓患者體內(nèi)NT-proBNP的表達水平較單純慢性阻塞性肺疾病患者顯著升高, 且隨著肺動脈高壓程度的增加而增加,與PASP呈現(xiàn)出正相關關系［5］。本研究中失代償期患者體內(nèi)的NT-proBNP顯著高于代償期患者和健康人表達水平, 提示NT-proBNP可能參與了慢性肺源性心臟病的發(fā)生發(fā)展過程。肌鈣蛋白I只表達于心肌組織, 95%以結合態(tài)存在于心肌細胞內(nèi), 當心肌細胞損傷時, 心肌細胞膜通透性增加, 肌鈣蛋白I釋放入血, 其水平持續(xù)增高, 故肌鈣蛋白I可以作為早期監(jiān)測心肌損傷的分子標志物［6］。本研究中血漿中肌鈣蛋白I的水平在失代償期患者中表達顯著升高, 代償期患者中的表達量也較健康人群顯著升高。

綜上所述, 本研究通過對慢性肺源性心臟病患者血漿中NT-proBNP及肌鈣蛋白I的檢測, 結果顯示, 兩種蛋白的表達水平發(fā)生了顯著改變, 提示兩種蛋白可能參與慢性肺源性心臟病的發(fā)生發(fā)展過程, 對于慢性肺源性心臟病的早期診斷提供了一定的實驗依據(jù)。

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Expression and significance of NT-proBNP and troponin I in patients of chronic pulmonary heart disease decompensated stage

LUO Jian-li.
ICU, Guangdong Foshan City the Fifth People’s Hospital, Foshan 528211, China

Objective To analyze expression and clinical significance of N-terminal pro brain natriuretic peptide (NT-proBNP) and troponin I in patients of chronic pulmonary heart disease decompensated stage. Methods A total of 97 patients with chronic pulmonary heart disease were divided by disease condition into compensated stage group with 61 cases and decompensated stage group with 36 cases. Another 28 healthy people were chosen as control group. Pulmonary function indexes of these groups were evaluated, and expression levels of NT-proBNP and troponin I were detected. Results The decompensated stage group had statistically significant differences with the compensated stage group and the control group in forced expiratory volume in 1 second (FEV1), proportion of forced expiratory volume in 1 second in forced vital capacity (FEV1/FVC), peak expiratory flow (PEF), and forced vital capacity (FVC) (P＜0.05). The decompensated stage group also had obviously higher NT-proBNP and troponin I than the compensated stage group and the control group, and their difference had statistical significance (F=326.2, 299.6, P＜0.05). Conclusion NT-proBNP and troponin I may be involved in occurrence and progression of chronic pulmonary heart disease, and they provides certain experimental evidence for early diagnosis of chronic pulmonary heart disease.

Chronic pulmonary heart disease; Compensated stage; N-terminal pro brain natriuretic peptide; Troponin I

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.23.002

2015-04-16］

528211 廣東省佛山市第五人民醫(yī)院ICU