原發(fā)性高血壓合并冠心病患者的血壓晝夜節(jié)律特點研究

張 彪 鄭亞西

原發(fā)性高血壓合并冠心病患者的血壓晝夜節(jié)律特點研究

張 彪 鄭亞西

目的 觀察分析原發(fā)性高血壓合并冠心病患者的24 h動態(tài)血壓, 探討血壓晝夜節(jié)律變化及血壓晨峰現(xiàn)象在高血壓合并冠心病患者中的臨床特點。方法 139例經冠狀動脈造影檢查的高血壓患者根據冠狀動脈檢查結果分為高血壓合并冠心病組(觀察組)74例, 單純高血壓病組(對照組) 65例,均采用24 h動態(tài)血壓監(jiān)測, 對所得相關數據進行分析。結果 ① 兩組患者的血壓晝夜節(jié)律均以非勺型為主, 高血壓合并冠心病組非勺型占百分比(86.48%)高于單純高血壓組(76.46%), 夜間血壓下降百分率低于單純高血壓組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。②高血壓合并冠心病組收縮壓晨峰值高于單純高血壓組, 但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結論 高血壓合并冠心病患者的血壓有以下特點：①血壓晝夜節(jié)律改變明顯, 白晝收縮壓和舒張壓的變異性大。 ②血壓晨峰現(xiàn)象在夜間收縮壓水平高及血壓晝夜節(jié)律改變明顯的患者中可能不明顯。

原發(fā)性高血壓；冠心病 ；動態(tài)血壓監(jiān)測；冠狀動脈造影

隨著社會的發(fā)展和生活方式變化, 原發(fā)性高血壓(essential hypertension, EH)發(fā)病率逐年增高, 已經成為人類的常見病和多發(fā)病之一, 而高血壓對于冠心病(coronary heart disease, CHD) 的發(fā)生與發(fā)展過程有重要作用, 高血壓病是最常見的可控制和治療的冠心病獨立危險因素。有研究表明, 冠心病的發(fā)病與血壓晝夜節(jié)律變化(night rhythm changes)、晨峰現(xiàn)象(morning blood pressure surge, MBPS)具有一定的相關性［1］。本研究旨在通過觀察分析原發(fā)性高血壓合并冠心病患者的24 h動態(tài)血壓, 探討血壓晝夜節(jié)律變化及血壓晨峰值在高血壓合并冠心病患者中的臨床特點?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年10月～2014年2月在貴州省人民醫(yī)院心內科住院治療并經冠狀動脈造影檢查的高血壓患者139 例, 其中男77例, 女62例, 年齡36～90歲, 平均年齡(66.05±10.84)歲。

1.2 納入標準 ①年齡＞18歲；②高血壓的診斷均采用中國高血壓防治指南2010診斷標準［2］, 即收縮壓(systolic blood pressure, SBP)≥140 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa)和(或)舒張壓(diastolic blood pressure, DBP)≥90 mm Hg；③冠心病的冠狀動脈造影診斷標準：所有患者均行冠狀動脈造影檢查,以右冠狀動脈、左冠狀動脈主干、左前降支、左回旋支中多體位投照造影發(fā)現(xiàn)冠狀動脈直徑狹窄≥50%診斷為冠心病。根據患者的冠狀動脈造影檢查結果進行分組：高血壓合并冠心病組(觀察組)74 例, 單純高血壓病組(對照組) 65例。

1.3 排除標準 ①年齡＜18歲；②患有繼發(fā)性高血壓、肺心病、腦卒中、風濕性心臟病、主動脈瓣關閉不全、心肌病、束支傳導阻滯、起搏器安置術后、動脈導管未閉、動靜脈瘺、糖尿病、血脂異常、甲狀腺功能亢進、重度貧血及嚴重肝腎功能障礙等疾患者。

1.4 研究方法

1.4.1 動態(tài)血壓監(jiān)測 由貴州省人民醫(yī)院心內科動態(tài)血壓室經過專業(yè)培訓的醫(yī)護人員專人負責, 本研究采用歐姆軟件(北京)有限公司提供的DMS-APB型動態(tài)血壓監(jiān)護儀。

1.4.1.1 動態(tài)血壓的測量方法 按照中國血壓測量指南［3］的要求, 將16 cm×30 cm的成人標準袖帶固定于患者的上臂自動充氣測量, 袖帶要緊貼皮膚縛在患者的上臂, 袖帶的下緣應在肘彎上2.0～2.5 cm處。設定晝間(06:00～22:00)每30分鐘測量1次血壓, 夜間(22:00～06:00)每60分鐘測量1次。從08:00～09:00開始測量至次日08:00～09:00結束, 讓患者記錄清晨清醒時間以便計算晨峰。并向患者交代動態(tài)血壓監(jiān)測期間的注意事項。

1.4.1.2 數據的舍棄 將部分因可信度較差的數據分析時采用下述標準舍棄：收縮壓＞260或＜70 mm Hg；舒張壓＞150或＜40 mm Hg；脈壓＞150或＜20 mm Hg。24 h內有效的血壓讀數次數應該達到監(jiān)測次數的80%以上, 而且至少每小時有1次血壓讀數, 以保證結果的可靠性與重復性。

1.4.1.3 數據的判斷 動態(tài)血壓監(jiān)測24 h、白晝與夜間的血壓平均值來反映各個時段血壓的總體水平。根據中國血壓測量指南的規(guī)定, 動態(tài)血壓正常參照上限值：24 h＜130/80 mm Hg, 白晝＜135/85 mm Hg, 夜間＜120/70 mm Hg。夜間血壓下降百分率：10%～20%為杓型；＜10%為非杓型；＞20%為超杓型；＜0為反杓型。本研究將后三者籠統(tǒng)稱為非勺型, 收縮壓與舒張壓不一致時, 采用收縮壓。血壓晨峰值≥35 mm Hg為晨峰血壓增高。

1.4.1.4 記錄動態(tài)血壓監(jiān)測數據 計算機系統(tǒng)自動生成以下監(jiān)測數據：24 h收縮壓及舒張壓平均值、白晝收縮壓及舒張壓平均值夜間收縮壓及舒張壓平均值。

1.4.1.5 根據所得數據計算夜間血壓下降百分率、收縮壓晨峰值 夜間血壓下降百分率=(白晝平均值－夜間平均值)/白晝平均值×100%；血壓晨峰值=起床后2 h內的收縮壓平均值－夜間睡眠時的收縮壓最低值(包括最低值在內1 h的平均值)。

1.4.2 血清學檢查 在患者入院后次日清晨空腹抽取靜脈血檢測甘油三(triglycercide, TG)、總膽固醇(total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein- cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、脂蛋白a、血糖(blood glucose)。

1.4.3 登記患者的性別、年齡、吸煙史等基本資料。

1.4.4 兩組患者接受動態(tài)血壓監(jiān)測期間正常使用抗高血壓藥物和治療冠心病的藥物。

1.5 統(tǒng)計學方法 所有數據采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件錄入并進行分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者基線資料比較 高血壓合并冠心病與單純高血壓兩組患者在性別、吸煙史、年齡、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、脂蛋白a、血糖等方面比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

2.2 兩組的晝夜節(jié)律均以非勺型為主, 高血壓合并冠心病組非勺型占百分比(86.48%)高于單純高血壓組(76.46%), 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.001)；高血壓合并冠心病組的夜間血壓下降百分率低于單純高血壓組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。高血壓合并冠心病組血壓晨峰略高于單純高血壓組, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表2, 表3。

表1 兩組患者基線資料比較(n, x-±s)

表2 兩組血壓晝夜節(jié)律變化比較(n, %)

表3 兩組血壓下降百分率、晨峰血壓值比較( x-±s)

3 討論

通過研究發(fā)現(xiàn), 正常血壓和異常血壓人群的血壓都存在晝夜波動性, 其波動的變化曲線類似長柄勺。正常血壓節(jié)律曲線表現(xiàn)為呈雙峰一谷, 其基本規(guī)律是血壓白晝高于夜間、上午高于下午、前半夜高于后半夜。夜間血壓下降過大、過少或不下降反而上升, 都稱為血壓晝夜節(jié)律異常。影響人體血壓晝夜節(jié)律的因素有體力與腦力活動、交感神經與副交感神經系統(tǒng)的平衡狀態(tài)、體液因素、血流動力學因素等［4］。

一般認為, 血壓呈杓型分布是相對健康的類型, 而血壓呈非杓型(nondipper type)分布或超杓型分布時患者發(fā)生腦卒中、腎功能障礙以及左心室肥厚的危險性顯著增高［5,6］。高血壓患者尤其是老年高血壓患者晝夜節(jié)律會發(fā)生改變, 血壓波動曲線可能不再是正常的杓型(scoop type), 而呈非杓型甚至是反杓型。夜間血壓升高與心血管靶器官損害的硬終點密切相關, “非杓型”血壓模式較“杓型”更易導致心血管事件的發(fā)生和發(fā)展。本研究顯示, 兩組患者的血壓晝夜節(jié)律均發(fā)生了改變, 均以非勺型為主, 高血壓合并冠心病組非勺型比例高于單純高血壓組, 夜間血壓下降百分率低于單純高血壓組、夜間收縮壓水平以及收縮期血壓負荷高于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。高血壓并發(fā)冠心病患者這種血壓晝夜節(jié)律異常率高, 夜間持續(xù)高血壓、夜間血壓下降不明顯甚至出現(xiàn)升高, 提示夜間血壓越高, 器官損害將越嚴重［7］。其機制可能是靶器官隨著損害程度的加深和血管壁結構的改變進一步加重, 引起神經體液調控機制受損, 外周血管可逆性改變的作用大大降低甚至消失, 從而引起晝夜節(jié)律的異常［8］。在此基礎上, 患者夜間持續(xù)血壓升高, 導致心血管長時間處于高負荷狀態(tài)、血管弛張作用降低, 繼之引起血管壁結構發(fā)生改變, 加上患者自主神經功能和神經體液調節(jié)機制紊亂、交感及副交感神經活動顯著失常, 導致外周血管阻力增加, 也使心血管長時間處于高負荷狀態(tài)而引致動脈粥樣硬化甚至狹窄, 最終發(fā)生冠心病。在高血壓患者中, 合并冠心病患者的夜間收縮壓和舒張壓下降百分率均明顯減低, 同時收縮壓及舒張壓的非杓型比例明顯增大 , 血壓晝夜節(jié)律改變顯著增加 , 與靶器官損害和心血管事件相關, 而且獨立于血壓水平, 是心血管的一個危險因子［9］。因此, 可用夜間血壓下降百分率來評估靶器官損害和高血壓程度。

晨峰現(xiàn)象是指許多高血壓患者存在清晨時血壓明顯升高的現(xiàn)象, 有的高達50 mm Hg以上。其發(fā)生機制可能為早晨清醒并開始活動后腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)和交感神經系統(tǒng)的即刻激活, 心搏量和心輸出量增加所致。研究表明,血壓晨峰現(xiàn)象在一定程度上是一種正常的生理現(xiàn)象, 但晨峰過大可使靶器官的損害加速, 導致心室重構, 促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展, 導致血管炎癥增加, 誘導斑塊不穩(wěn)定, 引發(fā)心血管事件, 是心血管事件發(fā)生的重要獨立危險因素［10-12］。本研究結果顯示高血壓合并冠心病患者的晨峰值與單純高血壓組相比只是略有升高, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。可能原因是高血壓合并冠心病患者血壓晝夜節(jié)律改變明顯、夜間持續(xù)高收縮壓、夜間收縮壓下降百分率明顯減低導致清晨血壓的升高顯得不突出有關, 但也不排除本研究對象正在服用的抗高血壓藥物和硝酸酯類藥物的作用。本研究提示在夜間持續(xù)收縮壓高水平、晝夜節(jié)律改變明顯的高血壓合并冠心病患者中, 血壓晨峰現(xiàn)象可能不明顯。

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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.04.038

2014-09-30］

550001 貴州省人民醫(yī)院心內科, 貴州省心血管病醫(yī)院(張彪 鄭亞西)；貴州省水城礦業(yè)集團總醫(yī)院(張彪)

鄭亞西