硬膜下積膿的臨床特點及治療分析

黃 瑞，韓順昌，畢國榮，馮 娟

0 引言

積膿指化膿性感染中的膿液聚集在正常的解剖空間。硬膜下積膿(Subdural empyema，SDE)是膿液聚集在硬腦膜和蛛網(wǎng)膜之間的空隙。約10%～41%局部顱內(nèi)感染可發(fā)展為硬膜下積膿［1］。膿液聚集在大腦鐮和小腦幕下成為鐮幕硬膜下積膿，是SDE的一種罕見形式，臨床表現(xiàn)多以下肢軟癱起病，進展性出現(xiàn)上肢癱瘓，可伴有意識障礙、抽搐等，小腦和后組顱神經(jīng)受累癥狀較少見［2］。文獻報道約有 50 例［3-19］，多為神經(jīng)外科手術(shù)治療病例，僅2例患者通過內(nèi)科保守治療［4-5］。因此，分析此病例的臨床特點和治療具有重要意義。本研究報道了一例內(nèi)科保守治療成功的病例，并對SDE的臨床特點進行了回顧性分析。

1 病例資料

患者，男，16歲。主因“頭痛10 d，右側(cè)肢體活動不靈3 d”入院?；颊?013年4月5日無明顯誘因出現(xiàn)頭痛，為全頭持續(xù)性脹痛，伴流涕，無發(fā)熱，無咳嗽咳痰，當?shù)蒯t(yī)院予三代頭孢(具體藥物不詳)治療，未見好轉(zhuǎn);4月 8日出現(xiàn)發(fā)熱，最高38.7℃，同時頭痛加重，伴惡心嘔吐，嘔吐物為非咖啡色胃內(nèi)容物。4月12日出現(xiàn)右下肢無力，尚能自己走路，1 d后又出現(xiàn)右上肢無力，同時右下肢無力加重，不能行走。繼續(xù)抗炎治療仍未見好轉(zhuǎn)，4月15日收入我科。患者病來無腹痛、腹瀉，飲食睡眠可，大小便正常。既往健康;否認預防接種史、家禽接觸史、毒物藥物接觸史、家族遺傳病史。查體:T 38.9 ℃，BP 120/80 mmHg，P 95次/min，R 16次/min，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心音純，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。神經(jīng)內(nèi)科查體:神清語明，雙側(cè)瞳孔等大正圓，D=3.0 mm，對光反射靈敏，雙側(cè)眼球各向運動充分，無眼震，無復視。額紋對稱，閉目對稱有力，雙側(cè)鼻唇溝對稱，示齒口角不偏，伸舌居中。左側(cè)肢體肌力Ⅴ級，右側(cè)肢體肌力0級，四肢肌張力正常，左側(cè)指鼻試驗及跟膝脛試驗準穩(wěn)，右側(cè)不能查。深淺感覺粗測正常，BCR(L++R++)，PSR(L++R++)，Babinski sign(L－R+)，Kernig征陽性，頸強(+)。輔助檢查:頭CT(4月15日):右顳及蛛網(wǎng)膜囊腫。雙側(cè)上頜竇積液。肺CT(4月14日):未見異常。腰穿檢查(4月15日):壓力:440 mmH2O，CSF常規(guī):細胞總數(shù):420×106/L，CSF生化:蛋白:1.1 g/L，糖:3.06 mmol/L，氯:114 mmol/L。血常規(guī)(4月14日):WBC:11.8×109/L，NE%:82.6%，RBC:3.83×1012/L，HGB:127 g/L，PLT:146×109/L。CRP:229.4 mg/L。完善頭增強 MRI+MRA、PDE，血常規(guī)、肝腎功等常規(guī)化驗檢查及病毒抗體、肺炎支原體抗體、LP IgG、肥達外斐氏試驗、結(jié)核抗體、血細菌培養(yǎng)、PCT、G-脂多糖、1-3-β-D 葡聚糖等病原體相關(guān)檢查。4月16日化驗回報:常規(guī)化驗檢查:D-dimer 518 μg/L;血常規(guī):WBC 7.6×109/L;NE%64.3%;RBC 3.9×1012/L;HGB 125 g/L;PLT 192×109/L;甲功三項:FT3 2.61 pmol/L;FT4 17.90 pmol/L;TSH 2.352 μIU/mL;CRP:113.00 mg/L;TP 60.1 g/L;AIBG 32.30 g/L;ALT 244 U/L;AST 193 U/L;K+3.32 mmol/L;Na+135 mmol/L;Cl－104.6 mmol/L;貧血系列:Ferritin 446.4 ng/mL。其余常規(guī)化驗:尿、便常規(guī)、腎功、肌鈣蛋白、肝炎相關(guān)、HIV+TPPA均未見異常;感染相關(guān):CRP:113.00 mg/L，余均為陰性。4月16日頭磁共振增強檢查完成，見圖1。

圖1 頭部MRI結(jié)果(2013年4月16日)注:從左至右依次為T2、FLAIR、T1、DWI、T1+C、矢狀位T1+C、冠狀位T1+C;左側(cè)大腦鐮及小腦幕下條帶狀長T1，長T2信號，F(xiàn)LAIR呈高信號，DWI呈高信號;左側(cè)大腦鐮及小腦幕腦膜強化

2 診治過程

患者體溫最高接近39℃，先后給予頭孢曲松、美羅培南抗炎，體溫維持在38～39℃之間，4月18日復查腰穿:壓力450 mmH2O，CSF(常規(guī)):細胞總數(shù) 50×106/L;WBC:50×106/L;NE%:30%;MO%:70%;一般細菌、結(jié)核菌、新型隱球菌涂片陰性;加用利奈唑胺600 mg qd ivgtt后體溫逐漸下降，住院13 d后體溫恢復正常;住院第21天，體溫再次升高，達38℃，將利奈唑胺的給藥方法改為600 mg q12h ivgtt后，體溫恢復正常;臨床表現(xiàn)上患者住院后先后出現(xiàn)抽搐、嗜睡，對癥治療后好轉(zhuǎn);患者入院后先后完成6次頭磁共振增強檢查，見圖2。經(jīng)過65 d的系統(tǒng)治療，患者于6月19日出院。

3 討論

SDE較為少見，膿液聚集的位置與原發(fā)感染灶有關(guān)，多單個出現(xiàn)在大腦鐮或小腦幕等鄰近感染灶的硬膜下［20］。筆者對已有的50例文獻報道進行分析(見表1)，發(fā)現(xiàn)約60%的SDE來源于耳部感染，包括化膿性中耳炎及乳突炎，也可來源于鼻竇炎、化膿性腦膜炎、糖尿病、創(chuàng)傷、血行播散等。培養(yǎng)的致病菌有凝固酶陰性的葡萄球菌、MRSA、大腸桿菌等，但總體培養(yǎng)陽性率較低，約12%(6/50)，膿液培養(yǎng)陽性率較血培養(yǎng)高10%(5/50)?；撔灾卸缀腿橥谎住⒈歉]炎患者膿液可以直接或間接遷延到硬膜下。直接遷延主要是通過骨質(zhì)破壞;間接遷延目前認為可能和膿性血栓性靜脈炎或經(jīng)靜脈的逆行感染有關(guān)。源自鼻竇的SDE膿液多優(yōu)先聚集在離鼻竇較近的額葉硬膜下，而源自耳部的膿液多傾向于聚集在顳葉硬膜下;對于同時發(fā)生大腦鐮和小腦膜下的SDE，目前認為是鐮下膿在重力作用下膿栓轉(zhuǎn)移引起的［21］。

圖2 頭部MRI結(jié)果(4月25日至7月24日)注:從左至右依次為4月25日、5月8日、5月25日、6月18日、7月24日共5次頭MRI增強;從上至下依次為T2、DWI、T1+C、矢狀位T1+C、冠狀位T1+C;大腦鐮下積膿呈多房性，小腦幕下積膿呈單房，體積隨病情發(fā)展先增大，后減小

因病因不同，SDE可發(fā)生在各種年齡，來源于耳或鼻竇的SDE患者較為年輕，一般＜45歲;而來源于糖尿病、敗血癥的SDE多發(fā)生于老年患者;男性多于女性(29/21)，原因不明。臨床表現(xiàn)總結(jié)如下:①好發(fā)于青年男性;②顱內(nèi)感染癥狀，如畏寒、發(fā)熱及頸強、較重時可出現(xiàn)意識障礙;③顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，如頭痛、嘔吐和視乳頭水腫;④大腦鐮綜合征，此為本病特征性表現(xiàn);表現(xiàn)為一側(cè)下肢運動或感覺障礙，以遠端為重，并進行性向軀干、上肢發(fā)展，最后累及面部;⑤顱神經(jīng)可受累，如展神經(jīng)、面神經(jīng)麻痹，多為一側(cè);⑥常合并局灶性癲;⑦原發(fā)感染癥狀:鼻竇炎、中耳乳突炎等;關(guān)于大腦鐮綜合征的機制，目前多數(shù)研究者認為與積膿的占位效應有關(guān)，這也是目前多數(shù)SDE患者被緊急行外科手術(shù)治療的原因［11］。本例患者4月5日出現(xiàn)頭痛，1周后即出現(xiàn)典型大腦鐮綜合征，結(jié)合影像學(圖2)，可見患者出現(xiàn)典型大腦鐮綜合征時患者鐮下積膿尚未發(fā)展至高峰，而5月8日磁共振表現(xiàn)為積膿高峰時患者大腦鐮綜合征已逐漸恢復，因此筆者認為大腦鐮綜合征可能和大腦半球內(nèi)側(cè)面中央前回支配下肢運動的區(qū)域受炎癥因子侵襲有關(guān)，且隨著感染擴散，逐漸侵襲支配上肢運動的區(qū)域，積膿的占位效應是原因之一，但不是主要原因，因報道病例較少，尚需進一步研究。

SDE的磁共振特點如下:①軸位表現(xiàn)為長T1、長T2信號，F(xiàn)LAIR呈稍高信號;膿液在DWI呈高信號;膿腔周圍可明顯被強化;②矢狀位可見大腦鐮全程受累;③冠狀位可見積膿嚴格限制在大腦半球鐮面，一般不累及凸面，極少數(shù)合并腦實質(zhì)膿腫;大腦半球表現(xiàn)硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜三者聯(lián)系較大腦鐮面及小腦幕更為緊密，鐮面積膿一般不累及半球凸面;④大腦鐮下積膿可呈多房樣，而小腦幕下積膿呈單房;⑤隨著病情發(fā)展可出現(xiàn)腦實質(zhì)受累，亦為長 T1、長 T2信號，DWI和FLAIR為高信號;不被強化或僅有斑片樣強化;⑥積膿周圍腦膜強化可持續(xù)存在，直至積膿吸收，因此不能單純靠積膿周圍腦膜是否有強化來判斷病情進展與否。

表150 例文獻報道的SDEL臨床情況分析(例)

目前，針對SDE，多主張采取外科手術(shù)治療，首選鉆孔引流，如患者病程較長，壁較厚，或經(jīng)引流后復發(fā)的患者可選擇膿腫切除，但何時實行手術(shù)目前尚無統(tǒng)一標準;另外，多數(shù)患者病程早期積膿不明顯，但臨床癥狀較重，故合理、及早的內(nèi)科治療同樣重要。

總之，SDE少見，病情兇險，死亡率高達22%(11/50)，目前主要通過外科手術(shù)治療;如何更好地經(jīng)驗性選用抗菌藥物，何時減量抗菌藥物，尚需要更多成功內(nèi)科保守治療病例;而對于放棄或者有外科手術(shù)禁忌的患者，內(nèi)科保守治療也是一種可行的方法。

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