冠心病嚴(yán)重程度與血漿hs-CRP、S1P水平的相關(guān)性研究

姚志本 許玲玉

冠心病嚴(yán)重程度與血漿hs-CRP、S1P水平的相關(guān)性研究

姚志本 許玲玉

目的探究冠心病嚴(yán)重程度與血漿高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、1-磷酸鞘氨醇(S1P)水平的相關(guān)性。方法 68例接受冠狀動(dòng)脈造影檢查的患者, 從造影結(jié)果出發(fā)將其分成對照組(冠狀動(dòng)脈造影確診冠狀動(dòng)脈無顯著病變者)及實(shí)驗(yàn)組(冠心病者), 各34例。應(yīng)用Leaman積分系統(tǒng)行冠狀動(dòng)脈狹窄程度評分, 探討冠心病嚴(yán)重程度與血漿hs-CRP、S1P水平的相關(guān)性。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組hs-CRP、S1P、非高密度脂蛋白相關(guān)1-磷酸鞘氨醇(non-HDL-S1P)水平及Leaman評分值均高于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；經(jīng)冠狀動(dòng)脈Leaman積分多元逐步回歸性分析發(fā)現(xiàn)hs-CRP、non-HDL-S1P與冠狀動(dòng)脈積分呈獨(dú)立相關(guān)性。結(jié)論 non-HDL-S1P、S1P可作為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化預(yù)測因子, 臨床須引起足夠重視。

冠心?。谎獫{高敏C反應(yīng)蛋白；1-磷酸鞘氨醇

冠心病作為臨床上一種較為常見的炎癥性疾病, 薈萃分析證實(shí), C反應(yīng)蛋白屬于炎癥評估敏感性指標(biāo), 亦為冠心病高危因素, 與冠心病的發(fā)生、進(jìn)展具有密切相關(guān)性。目前,大量研究表明, 高密度脂蛋白膽固醇水平與冠心病呈負(fù)性相關(guān), 其已成為了冠狀動(dòng)脈疾病的關(guān)鍵預(yù)測因素［1］。而S1P屬于磷脂代謝脂質(zhì)介質(zhì), 可作為胞內(nèi)第二信使及細(xì)胞間信號分子, 經(jīng)與細(xì)胞表面受體結(jié)合而彰顯生物學(xué)效應(yīng), 在調(diào)節(jié)高密度脂蛋白膽固醇的抗炎、抗血栓、抗氧化等效應(yīng)中具有參與作用。為了深入探究冠心病嚴(yán)重程度與血漿hs-CRP、S1P水平的相關(guān)性, 本文主要對本院收治的68例接受冠狀動(dòng)脈造影檢查的患者進(jìn)行系統(tǒng)研究, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組選擇本院2012年5月～2014年9月收治的行冠狀動(dòng)脈造影檢查的患者68例為研究對象, 無繼發(fā)性及原發(fā)性痛風(fēng)、肝腎疾病、甲狀腺疾病及腦血管病。從造影結(jié)果出發(fā), 將68例患者分成對照組(冠狀動(dòng)脈造影確診冠狀動(dòng)脈無顯著病變者)及實(shí)驗(yàn)組(冠心病者), 各34例?；颊吣?8例, 女30例, 年齡42～84歲, 平均年齡(62.38±7.21)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 ①冠狀動(dòng)脈評分：應(yīng)用Leaman積分法, 把冠狀動(dòng)脈劃分為15個(gè)節(jié)段, 并賦予權(quán)重系數(shù), 以每個(gè)節(jié)段病變狹窄度為依據(jù), 明確分值。節(jié)段冠狀動(dòng)脈積分(CAS)=節(jié)段狹窄程度權(quán)重系數(shù)×權(quán)重系數(shù)；②hs-CRP、S1P水平測定：于冠狀動(dòng)脈造影時(shí), 留取2 ml主動(dòng)脈根部血, 置入肝素抗凝劑試管, 于-80℃環(huán)境下保存。應(yīng)用高效液相色譜法, 行S1P含量、non-HDL-S1P含量測定。應(yīng)用產(chǎn)自美國Sigma公司產(chǎn)品的NDA及高效液相色譜儀, 行S1P25 μl血清測定, 置入150 μl氯仿∶1∶2v/v甲醇, 超聲5min后于NaCl 100 μl 1 mmol/L中置入氯仿100 μl＋濃鹽酸10 μl, 離心2 min；接著, 取有機(jī)相, 旋轉(zhuǎn)蒸干獲取脂質(zhì)結(jié)晶；于復(fù)溶樣本10 μl中置入NDA衍生混合物20 μl, 于50℃環(huán)境下孵育維持10 min, 待3倍乙醇溶液稀釋處理后離心5 min, 以待檢測。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組血漿S1P、hs-CRP、non-HDLS1P、Leaman冠狀動(dòng)脈評分變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn);冠心病Leaman評分高危因素采用多元回歸性分析。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組S1P、hs-CRP、non-HDL-S1P水平及Leaman冠狀動(dòng)脈評分比較 相較于對照組, 實(shí)驗(yàn)組S1P、hs-CRP、non-HDL-S1P水平及Leaman冠狀動(dòng)脈評分均較高, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組S1P、hs-CRP、non-HDL-S1P水平及Leaman冠狀動(dòng)脈評分比較( x-±s)

2.2 冠心病Leaman評分高危因素多元回歸性分析 因變量選擇Leaman 冠狀動(dòng)脈積分, 自變量選取hs-CRP、S1P、non-HDL-S1P, 行多元逐步回歸性分析, 結(jié)果提示, hs-CRP、non-HDL-S1P與Leaman冠狀動(dòng)脈積分具有獨(dú)立相關(guān)性(標(biāo)準(zhǔn)化回歸系數(shù)：4.595、2.538；P：0.000、0.013), S1P與Leaman冠狀動(dòng)脈積分無獨(dú)立相關(guān)性。

3 討論

研究證實(shí), C反應(yīng)蛋白作為一種急性期反應(yīng)蛋白, 在未來心血管事件預(yù)測中具有積極的應(yīng)用意義, 屬于獨(dú)立于糖尿病、年齡、高血壓等常規(guī)心血管高危因素的一個(gè)獨(dú)立標(biāo)準(zhǔn)［2］。本文研究結(jié)果證實(shí), 實(shí)驗(yàn)組hs-CRP水平較對照組高, 提示冠心病與hs-CRP呈獨(dú)立相關(guān)性。另有研究證實(shí), HDL相關(guān)S1P與相應(yīng)受體結(jié)合而發(fā)揮廣泛性維護(hù)血管內(nèi)皮、抗氧化及抗心肌缺血等作用, 故HDL相關(guān)S1P可作為未來治療的關(guān)鍵靶點(diǎn)。目前, 有報(bào)道表明, 炎癥易引起高密度脂蛋白膽固醇結(jié)構(gòu)及功能改變, 減弱內(nèi)皮型一氧化氮合酶及促進(jìn)一氧化氮的作用, 降低S1P含量［3］。本研究結(jié)果提示, 實(shí)驗(yàn)組HDL結(jié)合S1P含量明顯減少, 而C反應(yīng)蛋白水平顯著高于對照組,提示急性冠狀動(dòng)脈綜合征中炎癥可誘導(dǎo)HDL顆粒大小及其組成發(fā)生改變, 對高密度脂蛋白膽固醇形成具有氧化修飾作用。一般而言, 總膽固醇對主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞鞘氨醇激酶1具有激活作用, 可促使其轉(zhuǎn)位至細(xì)胞膜, 形成S1P, 對結(jié)締組織生長因子表達(dá)具有一定的誘導(dǎo)作用, 而氧化型低密度脂蛋白活鞘氨醇激酶可促使其形成S1P, 阻滯巨噬細(xì)胞凋亡。

本研究結(jié)果表明, 實(shí)驗(yàn)組non-HDL-S1P含量明顯增加,可能與低密度膽固醇結(jié)合增加, 誘導(dǎo)炎癥因子表達(dá), 引起動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)。目前, 在臨床上, non-HDL-S1P、S1P已成為了冠狀動(dòng)脈粥樣硬化預(yù)測的重要因子, 須引起足夠重視。

綜上所述, non-HDL-S1P與hs-CRP屬于冠心病的高危因素, 與冠心病嚴(yán)重程度呈密切相關(guān)性, 臨床應(yīng)引起足夠重視。

［1］ 楊慶全, 熊升林, 易光輝, 等.血清高敏C反應(yīng)蛋白和1-磷酸鞘氨醇水平與冠心病嚴(yán)重程度的相關(guān)性研究.中國心血管雜志, 2014, 19(1):16-19.

［2］ 高閱春, 李全, 何繼強(qiáng), 等.超敏C反應(yīng)蛋白水平與冠心病嚴(yán)重程度及預(yù)后的相關(guān)性研究.中國全科醫(yī)學(xué), 2012, 15(8):840-843.

［3］ 朱旭, 鄭利平.冠心病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白、血脂水平變化及臨床意義.中國實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志, 2012, 18(7): 258-260.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.31.017

2015-03-16］

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