不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)與自由基代謝

高瑞芳 劉云清 朱海燕

中圖分類(lèi)號(hào)：G804 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)：A 文章編號(hào)：1009-9328（2015）03-000-01

摘 要 自由基保持正常水平或在一定范圍內(nèi)稍有升高，對(duì)正常生命過(guò)程有著某些中重要的生理作用，如參加機(jī)體的免疫過(guò)程，對(duì)吞噬細(xì)胞殺菌有一定作用，多形核粒細(xì)胞可能是通過(guò)產(chǎn)生自由基殺滅腫瘤細(xì)胞。但自由基升高過(guò)多，由于其活性高，對(duì)組織細(xì)胞具有強(qiáng)殺傷作用，而且可使膠原肽鍵斷裂，使透明質(zhì)酸解體，導(dǎo)致細(xì)胞間隙增大，通透性提高。

關(guān)鍵詞 不同強(qiáng)度 運(yùn)動(dòng) 自由基代謝

一、自由基概述

自由基是指能獨(dú)立存在，含有一個(gè)或一個(gè)以上未配對(duì)電子的分子、原子或離子。自由基與機(jī)體正常生理生化功能、組織損傷、運(yùn)動(dòng)性疲勞、運(yùn)動(dòng)性貧血、衰老、疾病、環(huán)境污染、藥效機(jī)理等都有密切的關(guān)系，因此對(duì)自由基的研究已廣受重視。

體內(nèi)重要的氧自由基有超氧陰離子自由基、羥自由基、質(zhì)子化超氧陰離子自由基、脂氧自由基等。其中羥自由基幾乎是全部氧化反應(yīng)的中介物質(zhì)，可與任何部位的任何生物大分子發(fā)生反應(yīng)，是最活潑、最具損傷性的自由基?；顫姷淖杂苫鶋勖?，直接引發(fā)的自由基反應(yīng)不能遠(yuǎn)距離傳播，而自由基反應(yīng)產(chǎn)生的醛、酮等中間產(chǎn)物，化學(xué)性質(zhì)活潑，可在細(xì)胞內(nèi)廣泛擴(kuò)散，引起細(xì)胞成分繼發(fā)性損傷。

二、自由基的來(lái)源

體內(nèi)自由基的來(lái)源包括內(nèi)源性和外源性。

外源性自由基主要來(lái)源于機(jī)體吸入污染的大氣和香煙的煙霧、電離輻射、某些藥物、微量元素及一些含有亞硝酸銨的食物等。

內(nèi)源性自由基主要與氧代謝有關(guān)，在體內(nèi)氧是最普遍的電子接受體，由于得到的電子個(gè)數(shù)不同而生成不同的產(chǎn)物。包括：某些氧化還原反應(yīng)要發(fā)生電子轉(zhuǎn)移，如黃嘌呤氧化酶、醛脫氫酶、黃素蛋白脫氫酶等；非酶反應(yīng)產(chǎn)生氧自由基及其他活性酶反應(yīng)產(chǎn)生氧自由基和其他活性氧；缺血-再灌注損傷；線粒體氧化過(guò)程氧的一價(jià)還原；吞噬細(xì)胞的激活；羥自由基的生成。

三、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度與自由基

國(guó)內(nèi)外許多實(shí)驗(yàn)表明，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度不同，時(shí)間不同，組織、血漿中的自由基濃度也不同。大量研究已證實(shí)，急性劇烈運(yùn)動(dòng)是機(jī)體清除自由基的能力不足以平衡運(yùn)動(dòng)應(yīng)急情況下產(chǎn)生的自由基，氧化應(yīng)激與機(jī)體抗氧化之間失去平衡，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性內(nèi)源性自由基增多，造成氧化應(yīng)激損傷。而長(zhǎng)期有規(guī)律的進(jìn)行有氧健身鍛煉能降低機(jī)體不同功能狀態(tài)下血清中氧化酶活性，減少自由基產(chǎn)生，同時(shí)能顯著提高機(jī)體內(nèi)抗氧化酶活性，強(qiáng)化機(jī)體清除自由基的能力，有利于減少自由基對(duì)機(jī)體的危害。長(zhǎng)期超負(fù)荷運(yùn)動(dòng)或遞增負(fù)荷力竭運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致機(jī)體組織內(nèi)源性自由基生成增多，以及由此引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化加強(qiáng)，自由基的氧化作用超過(guò)機(jī)體的抗氧化系統(tǒng)功能，使組織細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能受損，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)能力下降，產(chǎn)生過(guò)度疲勞。

（一）急性運(yùn)動(dòng)

急性劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)機(jī)體內(nèi)自由基產(chǎn)生增多，抗氧化能力相對(duì)下降，造成氧化應(yīng)激損傷，其可能機(jī)制包括：體內(nèi)組織器官氧化代謝過(guò)程加強(qiáng)，組織相對(duì)缺氧，組織中的黃嘌呤脫氫酶激活成黃嘌呤氧化酶，ATP分解加劇，AMP生成增加，使得黃嘌呤生成增加，黃嘌呤在氧化過(guò)程中就能生成更多的超氧陰離子；劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，乳酸的堆積抑制了清除自由基酶的活性，使自由基清除率下降；急性運(yùn)動(dòng)時(shí)，呼吸練電子傳遞加快，輔酶Q、黃素蛋白、細(xì)胞色素可能產(chǎn)生更多的自由基；同時(shí)運(yùn)動(dòng)應(yīng)急時(shí)兒茶酚胺、甲狀腺素、腎上腺素等激素水平的上升，也導(dǎo)致自由基生成加快。

（二）慢性運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練

慢性運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可使機(jī)體對(duì)氧自由基產(chǎn)生很好的適應(yīng)。Jenking等發(fā)現(xiàn)健康男子股四頭肌的SOD、CAT活力與其最大攝氧量呈顯著正相關(guān)，耗氧量越大的組織，SOD、CAT活力也越多。楊峰等研究表明有氧耐力練習(xí)的小鼠比急性劇烈運(yùn)動(dòng)的小鼠肌肉組織中抗自由基損傷的能力增強(qiáng)。

耐力訓(xùn)練一方面明顯提高機(jī)體的抗氧化能力，另一方面使細(xì)胞機(jī)能節(jié)省化，耗氧量相對(duì)下降而減少了自由基的產(chǎn)生。研究發(fā)現(xiàn)耐力訓(xùn)練能提高Ⅰ型和Ⅱ型肌纖維SOD和GSH-PX活性，并且抗氧化活性提高程度一般高于氧化酶提高的程度。提示運(yùn)動(dòng)提高呼吸練酶活性可能和其提高了mtDNA和核DNA編碼的呼吸練酶的表達(dá)有關(guān)。

（三）間歇性無(wú)氧運(yùn)動(dòng)

關(guān)于間歇性無(wú)氧運(yùn)動(dòng)對(duì)機(jī)體自由基代謝及抗氧化酶影響的報(bào)道較少。而大強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)常被用作提高無(wú)氧供能能力的一種有效的訓(xùn)練手段，所以探討在采用大強(qiáng)度訓(xùn)練時(shí)自由基的產(chǎn)生與抗氧化系統(tǒng)之間的關(guān)系，有助于指導(dǎo)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中抗氧化劑的使用。

劉曉莉等的研究結(jié)果表明間歇性無(wú)氧運(yùn)動(dòng)對(duì)小鼠抗氧化能力及脂質(zhì)過(guò)氧化水平的影響存在較明顯的組織差異。曹?chē)?guó)華等人也報(bào)道小鼠游泳運(yùn)動(dòng)未使腦組織LPO生成量和SOD酶活力發(fā)生顯著變化。在大強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)中，肌組織無(wú)氧代謝的加強(qiáng)激活黃嘌磷氧化酶系統(tǒng)，使內(nèi)源性自由基生成增多，恢復(fù)過(guò)程中，氧耗量的增加使線粒體電子漏加強(qiáng)也使自由基生成增多，所以在機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)的過(guò)程中，自由基的增多誘導(dǎo)了體內(nèi)抗氧化酶及抗氧化物活性相應(yīng)增強(qiáng)。但盡管體內(nèi)的抗氧化防御體系的應(yīng)激水平已適應(yīng)性加強(qiáng)，仍無(wú)法徹底清除自由基，因而導(dǎo)致肌內(nèi)氧化損傷加重。所以建議在采用大強(qiáng)度訓(xùn)練時(shí)適量補(bǔ)充抗氧化劑以減輕自由基對(duì)機(jī)體的脂質(zhì)過(guò)氧化損傷。

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