摘要:目的 探究重度大面積燒傷后應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病原因及診治方法。方法 對(duì)2002年6月~2013年6月收治的嚴(yán)重?zé)齻颊?66例,傷前無(wú)消化系統(tǒng)疾病,傷后進(jìn)行并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的15例患者進(jìn)行臨床觀察。結(jié)果 166例重度燒傷患者中,并發(fā)應(yīng)激性潰瘍者15例,發(fā)病率為9%。并發(fā)應(yīng)激性潰瘍者15例中死亡4例,病死率為26.66%。結(jié)論 嚴(yán)重?zé)齻髴?yīng)激性潰瘍的發(fā)生與休克、感染等應(yīng)激因素有關(guān),并可在一定程度上反應(yīng)燒傷患者病情的預(yù)后。保護(hù)胃腸粘膜功能和恢復(fù)胃腸道功能在燒傷救治中占有極為重要的地位。因此積極消除誘發(fā)因素、加強(qiáng)制酸、早期進(jìn)食、保護(hù)胃黏膜、應(yīng)用生長(zhǎng)抑素、必要時(shí)手術(shù)治療,同時(shí)加強(qiáng)創(chuàng)面處理和抗感染治療是防治燒傷后應(yīng)激性潰瘍的有效方法。
關(guān)鍵詞:嚴(yán)重?zé)齻?應(yīng)激性潰瘍; 治療;出血
嚴(yán)重?zé)齻蟀l(fā)生于胃十二指腸的潰瘍稱為Curling潰瘍。應(yīng)激性潰瘍不僅發(fā)生于胃十二指腸,也可發(fā)生于食管、小腸等處,是嚴(yán)重?zé)齻颊叱R?jiàn)的消化道并發(fā)癥,不僅發(fā)病率高,而且還可以致大出血,危及生命。早期使用H2受體阻滯劑對(duì)預(yù)防應(yīng)激性潰瘍有明顯的幫助,但發(fā)病率仍較高。為了減少嚴(yán)重?zé)齻笙缿?yīng)激性潰瘍發(fā)生,我們對(duì)我院2002年6月~ 2013年6月收治的嚴(yán)重?zé)齻l(fā)應(yīng)激性潰瘍患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。
1資料與方法
1.1一般資料 2002年6月~2013年6月我院共收治重度燒傷患者166例,其中男性98例,女性68例,年齡在16~71歲。燒傷面積在30%~94%,III燒傷在13%~52%。并發(fā)應(yīng)激性潰瘍15例。15例并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者中,燒傷后休克癥狀明顯或休克期渡過(guò)不平穩(wěn)者4例,創(chuàng)面出現(xiàn)不同程度感染者5例,吸入性損傷者4例,合并有心、肺、腎功能不全者2例。
1.2嚴(yán)重?zé)齻l(fā)應(yīng)激性潰瘍的診斷:主要根據(jù)病史臨床表現(xiàn)和輔助檢查。但需警惕,約20%的應(yīng)激性潰瘍患者無(wú)明顯臨床表現(xiàn)。①燒傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者多伴有休克期渡過(guò)不平穩(wěn),出血前可能有上腹隱痛、,甚至出冷汗、煩躁不安、面色蒼白等前驅(qū)癥狀; ②創(chuàng)面情況較差,有感染或膿毒癥敗血癥表現(xiàn);③患者有嘔血、 便血、 柏油樣便等出血表現(xiàn); ④大便或胃液潛血實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性; ⑤纖維胃鏡檢查證實(shí)有胃黏膜出血。
1.3方法 ①積極治療原發(fā)?。?應(yīng)激性潰瘍多以燒傷休克及全身重度感染為原發(fā)病。積極控制休克感染的發(fā)展,是治療的關(guān)鍵。一旦診斷明確,立即用乳酸林格氏液或右旋糖酐、血漿代用品等擴(kuò)容,密切注意出血速度,監(jiān)測(cè)生命體征,必要時(shí)輸血;②止血: 靜脈應(yīng)用止血藥,常規(guī)給予立止血1U,補(bǔ)液過(guò)程中加用氨甲環(huán)酸、維生素K垂體后葉素等; ③制酸: 使用 H2受體阻滯劑,法莫替丁20mg,12h靜注一次?;蛘邐W美拉唑首次80mg,以后40mg靜注,2次/d,并動(dòng)態(tài)觀察胃液 p H值,根據(jù)胃液酸度調(diào)節(jié)給藥間隔;④飲食治療: 如果出血量不大,早期給予牛奶豆?jié){等流質(zhì)飲食,口服氫氧化鋁凝膠20 ml;⑤生長(zhǎng)抑素治療: 如果制酸后胃液PH在7.0以上仍出血不止者,可用生長(zhǎng)抑素治療,0.1mg每6h一次緩慢靜滴。當(dāng)出血被止住后,治療持續(xù) 2~3d ,防止再次出血; ⑥局部應(yīng)用止血藥物: 口服冰鹽水 100m l+去甲腎上腺素 8 mg , 每 4h1次; ⑦創(chuàng)面及全身支持治療: 反復(fù)出血的患者,多合并感染,積極處理創(chuàng)面,全身抗感染治療。調(diào)節(jié)水電解質(zhì)及酸堿平衡,反復(fù)多次輸血糾正貧血及低蛋白血癥等治療。
2結(jié)果
166例嚴(yán)重?zé)齻颊咧胁l(fā)應(yīng)激性潰瘍者15例,并發(fā)應(yīng)激性潰瘍發(fā)病率為9%。并發(fā)應(yīng)激性潰瘍者15例中: 死亡4例,病死率26.66 %; 痊愈11例,其中6例經(jīng)治療2~3d后出血停止,3例治療5d后出血停止,另2例反復(fù)出血,經(jīng)積極治療后好轉(zhuǎn)。
3結(jié)論
嚴(yán)重?zé)齻l(fā)應(yīng)激性潰瘍多發(fā)生于重度休克,延遲復(fù)蘇,嚴(yán)重感染的患者。其發(fā)病機(jī)制可能是: ①胃粘膜缺血缺氧: 嚴(yán)重?zé)齻篌w內(nèi)血液發(fā)生重新分布,胃腸黏膜微循環(huán)障礙,以致胃腸血流灌注不足。持續(xù)的胃腸道低灌注以致使胃黏膜上皮細(xì)胞處于缺血缺氧狀態(tài),酸性代謝產(chǎn)物增加。此外,缺血再灌注后產(chǎn)生的大量氧自由基和兒茶酚胺,可導(dǎo)致胃腸黏膜血管持續(xù)性收縮,胃黏膜分泌減少,也可使胃黏膜屏障受到破壞。這些因素都將導(dǎo)致胃黏膜缺血、糜爛、壞死, 黏膜屏障損害,最終發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。②粘膜屏障受損:燒傷后胃內(nèi)PH值迅速下降。大部分學(xué)者認(rèn)為高胃酸在應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生中的作用是肯定的,并指出保持胃內(nèi)容為p H 6 .5時(shí)則不會(huì)發(fā)生潰瘍[3]胃酸分泌改變:因?yàn)楸M管胃酸分泌在嚴(yán)重?zé)齻笠衙黠@降低,但是胃酸分泌量已經(jīng)超過(guò)了黏膜所能耐受的范圍,胃液中H+返流入黏膜內(nèi),導(dǎo)致胃 p H值下降,仍可造成胃腸黏膜的損害。研究表明,應(yīng)激性潰瘍時(shí)基礎(chǔ)胃酸排出量與損害的嚴(yán)重性呈正相關(guān)。因此我們認(rèn)為,在嚴(yán)重?zé)齻蟪R?guī)應(yīng)用抗酸治療是胃腸黏膜屏障功能已受損傷的情況下防治應(yīng)激性潰瘍采取的一重要的補(bǔ)救措施。嚴(yán)重?zé)齻l(fā)應(yīng)激性潰瘍應(yīng)提倡早期預(yù)防。分析本組資料顯示嚴(yán)重?zé)齻笤S多應(yīng)激因素均可引起應(yīng)激性潰瘍致消化道出血,主要原因是休克期度過(guò)不平穩(wěn),全身性感染和臟器并發(fā)癥等,而且其發(fā)生率與燒傷面積呈正相關(guān),燒傷面積越大,發(fā)病率越高??梢?jiàn)加強(qiáng)對(duì)燒傷休克、感染和臟器并發(fā)癥等主要誘因的防治可以降低應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病率和病死率。早期要素飲食對(duì)胃黏膜有保護(hù)作用: 嚴(yán)重?zé)齻笤缙谶M(jìn)食和谷氨酰胺攝入可減少應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。自80年代以來(lái),早期腸道營(yíng)養(yǎng)能夠減少應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率的觀點(diǎn)得到廣泛的認(rèn)同。其機(jī)理是早期腸道營(yíng)養(yǎng)不僅可減少腸道缺血再灌注損傷,而且可促進(jìn)腸黏膜生長(zhǎng)、更新、分泌及運(yùn)動(dòng)。對(duì)早期不能口服者則留置胃腸鼻飼,并動(dòng)態(tài)觀察胃液pH值,常規(guī)口服氫氧化鋁凝膠20 m l,3次/d,根據(jù)胃液酸度調(diào)節(jié)給藥間隔,通過(guò)胃管鼻飼前回抽胃液便能及早發(fā)現(xiàn)少量出血。谷氨酰胺是一種非必需氨基酸,人體可自身合成,在維持腸黏膜代謝、功能、結(jié)構(gòu)及黏膜屏障中起重要作用。除以上保守治療措施外,根據(jù)病情需要必要時(shí)也可考慮手術(shù)治療。建議術(shù)前宜做胃鏡檢查,最好明確出血部位后再手術(shù),以便正確判斷出血部位、程度 縮短手術(shù)時(shí)間,減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。
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編輯/許言