摘要:目的 探析糖尿病合并IgA腎病的臨床病理特征及預(yù)后效果。方法 從我院2014年5月~2015年5月收治的糖尿病合并IgA腎病的患者中選取50例作為觀察組進(jìn)行研究,另選同期確診的糖尿病腎病非合并IgA腎病的50例患者作為對照組,進(jìn)行觀察研究。觀察比較兩組患者的臨床病理特征及預(yù)后效果。結(jié)果 觀察組患者的糖尿病病程比對照組患者短,蛋白質(zhì)水平低于對照組,腎小球病變率也小于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者的預(yù)后情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 糖尿病腎病合并IgA腎病的發(fā)生率高于糖尿病腎病非合并IgA腎病,兩組患者的臨床病理特征具有相似處,但差別也較大。比較后可見糖尿病腎病合并IgA腎病患者的糖尿病病程短、蛋白質(zhì)水平較低,且腎小球的病變率也較低。但兩者的預(yù)后效果相當(dāng)。
關(guān)鍵詞:糖尿病腎病;合并IgA腎病;臨床病理特征;預(yù)后分析
糖尿病是一種由遺傳因素、精神因素、微生物感染及免疫功能紊亂等多種因素造成的血液中胰島素不足或移到功能減退,引起的患者血糖過高并超過腎糖閾出現(xiàn)尿糖的現(xiàn)象[1]。臨床上以高血糖為主要特點,可出現(xiàn)多飲、多食、多尿、體重下降的\"三多一少\"現(xiàn)象。往往還會造成眼、腎臟、心臟及血管等多種器官的慢性損害、功能障礙和衰竭等情況[2]。IgA腎病(IgA nephropathy)是一種以系膜增生及系膜區(qū)明顯彌漫的IgA沉淀為特征同時具有共同免疫病理特征的腎小球疾病[3]。最早是由法國學(xué)者Berger和Hinglais于1968年首先提出的。其臨床表現(xiàn)多樣,其中以血尿最為常見,可伴有不同程度的蛋白尿、高血壓和腎功能受損[4]。因其為進(jìn)展性疾病,目前已逐步發(fā)展為我國終末期腎病的常見病因。本文探析了糖尿病合并IgA腎病的臨床病理特征及預(yù)后效果,結(jié)果如下報道。
1 資料與方法
1.1一般資料 從我院2014年5月~2015年5月收治的糖尿病合并IgA腎病的患者中選取50例作為觀察組進(jìn)行研究,另選同期確診的糖尿病腎病非合并IgA腎病的50例患者作為對照組,進(jìn)行觀察研究。觀察組中男30例,女20例;年齡30~78歲,平均年齡(45.8±12.8)歲;病程1個月~2年,平均病程(6.1±0.9)個月;LeeⅠ級10例,LeeⅡ級15例,LeeⅢ級15例,LeeⅣ級7例,LeeⅤ級3例,其中LeeⅢ級及以上為中重型IgA腎病。對照組中男28例,女22例;年齡32~75歲,平均年齡(44.5±14.5)歲;病程5個月~4年,平均病程(2.5±1.2)年。
1.2方法 經(jīng)病理診斷,糖尿病合并IgA腎病患者通過免疫熒光和電鏡可觀察到腎小球系膜區(qū)有免疫復(fù)合物沉積,且尿沉渣紅細(xì)胞計數(shù)≥10萬/ml。腎活檢標(biāo)本的病理評分符合Tervaet[5]。糖尿病腎病非合并IgA腎病的患者經(jīng)檢查可觀察到腎小球系膜、基膜增厚,伴有結(jié)節(jié)性硬化、透明滴、纖維蛋白帽,不合并其他非糖尿病腎病。
1.3方法 使用胰島素合并ACEI治療,降低血壓及蛋白尿。還可加入低分子肝素治療,控制血糖、血壓。
2 結(jié)果
2.1病理特征 經(jīng)實驗室檢查,觀察組患者腎活檢尿蛋白定量為0.81g/24h,約有10%的患者尿蛋白定量≥3.5g/24h,屬于腎病范圍內(nèi)的蛋白尿,約有63%的患者尿蛋白丁連<1g/24h;對照組中約有40%患者尿蛋白定量<1g/24h,24%的患者尿蛋白定量在腎病范圍內(nèi)。觀察組患者大多伴有高血壓,其腎小球病變率為67%,視網(wǎng)膜病變?yōu)?2%,高血壓為65%;對照組中腎小球病變率為71%,視網(wǎng)膜病變?yōu)?2%,高血壓為77%。觀察組患者的腎小球節(jié)段硬化率為65%,新月體發(fā)生率為30%。
2.2預(yù)后效果 兩組患者經(jīng)治療后,腎臟的生存率未呈現(xiàn)顯著的差異,治療效果相當(dāng)。結(jié)果也表明,尿蛋白水平、腎功能水平、腎小球的病變情況甚至視網(wǎng)膜的病變、病理等分級都會影響到觀察組患者的預(yù)后效果。
3 結(jié)果
糖尿病是一種全球性的常見病和多發(fā)病,目前已成為繼腫瘤和心血管疾病之后的第三大疾病。糖尿病及其引發(fā)的并發(fā)癥會對人類的生命健康造成極大的威脅,研究表明90%以上的糖尿病患者都屬于2型糖尿病[6]。2型糖尿病是由遺傳因素和后天環(huán)境因素聯(lián)合作用而導(dǎo)致的一種以慢性高血糖為特征的全身性的代謝紊亂性疾病。往往會造成眼、腎臟、心臟及血管等多種器官的慢性損害、功能障礙和衰竭。
IgA腎?。↖gA nephropathy)是一種以系膜增生及系膜區(qū)明顯彌漫的IgA沉淀為特征同時具有共同免疫病理特征的腎小球疾病。其臨床表現(xiàn)多樣,其中以血尿最為常見,可伴有不同程度的蛋白尿、高血壓和腎功能受損[7]。因其為進(jìn)展性疾病,目前已逐步發(fā)展為我國終末期腎病的常見病因,占我國原發(fā)性腎小球疾病的38%~49%,并呈現(xiàn)逐年上升的趨勢。
蛋白尿是糖尿病發(fā)展到糖尿病腎病的重要標(biāo)志,當(dāng)?shù)鞍啄虺掷m(xù)高于200μg/min,心血管的損傷、腎小球的率過濾也會明顯下降[8]。此時,需要及時對患者進(jìn)行腎臟干預(yù)治療,防止腎功能迅速惡化。
研究表明,高血糖、免疫炎癥等都會使腎小球的血流動力學(xué)出現(xiàn)紊亂,從而導(dǎo)致腎臟功能出現(xiàn)病變。在臨床上可變現(xiàn)為糖尿病腎病。
本研究結(jié)果顯示,觀察組患者的糖尿病病程比對照組患者短,蛋白質(zhì)水平低于對照組,腎小球病變率也小于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者的預(yù)后情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
綜上所述,糖尿病腎病合并IgA腎病的發(fā)生率高于糖尿病腎病非合并IgA腎病,兩組患者的臨床病理特征具有相似處,但差別也較大。比較后可見糖尿病腎病合并IgA腎病患者的糖尿病病程短、蛋白質(zhì)水平較低,且腎小球的病變率也較低。但兩者的預(yù)后效果相當(dāng)。
參考文獻(xiàn):
[1]Yang W,Lu J,Weng J,et al.Prevalence of diabetes among men andwomen in China[J].N Engl J Med,2010,362(12):1090-1101.
[2]Liu ZH.Nephrology in china[J].NatRev Nephrol,2013,9(9):523-528.
[3]Li LS,Liu ZH.Epidemiologic data of renal diseases from a single unit in China:analysis based on 13,519 renal biopsies[J].Kidney Int,2014,66(3):920-923.
[4]Zhuo L,Zou G,Li W,et al.Prevalence of diabetic nephropathy complicating non-diabetic renal disease among Chinese patients with type 2 diabetes mellitus[J].Eur J MedRes,2013,18:4.
[5]MMak SK,Gwi E,Chan KW,et al.Clinical predictors of non-diabetic renal disease in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus[J].Nephrol Dial Transplant,2010,12(12):2588-2591.
[6]Zhou J,Chen X,Xie Y,et al.A differential diagnostic model of diabetic nephropathy and non-diabetic renal diseases[J].Nephrol Dial Transplant,2012,23(6):1940-1945.
[7]沈霞紅,徐峰,安玉,等.糖尿病腎病合并IgA腎病的臨床病理特征及預(yù)后分析[J].腎臟病與透析腎移植雜志,2014(2):101-107,186.
[8]王淑春.IgA腎病合并高尿酸血癥臨床病理的相關(guān)性分析[D].大連:大連醫(yī)科大學(xué),2013.
編輯/周蕓霏