1例變異型心絞痛死亡分析

諸多報道證實， 冠狀動脈痙攣（ coronary artery spasm， CAS） 可致變異型心絞痛（ variant angina pectoris，VA ）、穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死（AMI）甚至猝死等，已日益引起臨床重視。臨床工作中心絞痛及AMI常見，但VA相對較少。近5年我科收治了3例典型VA患者，均為男性，2例預后良好，心絞痛控制，有1例發(fā)病后短期內猝死于家中，為吸取教訓，特此分析報導如下。

1 病歷資料

患者男，57歲，突發(fā)心前區(qū)疼痛4h余入院。于早晨7點余在活動中突發(fā)胸骨后疼痛，燒灼樣，伴胸悶氣短、大汗，輕度頭暈，無暈厥，持續(xù)10min余后癥狀緩解。既往有2級高血壓10年，發(fā)現(xiàn)血糖偏高2年，未特殊治療，有吸煙及飲酒嗜好30年。入院時心電圖示大致正常，Ⅲ avF導聯(lián)T波略低平（見圖1）?；炑把瞧?，心肌酶正常，肌鈣蛋白I輕度升高。住院后給硝酸酯類擴冠，阿司匹林片、硫酸氫氯吡格雷片抗血小板聚集，低分子量肝素抗凝，酒石酸美托洛爾預防勞累性心絞痛，阿托伐他汀鈣片調脂，硝苯地平控釋片降壓。第2d仍有心絞痛發(fā)作，發(fā)病時心電圖示ⅡⅢavF導聯(lián)T波倒置、ST段無改變，胸前導聯(lián)無異常（見圖2）。第3d行冠脈造影示右冠優(yōu)勢型，左前降支中段輕度斑塊伴肌橋，于收縮期狹窄約50%；回旋支中段分出鈍緣支后局限性狹窄30%，右冠狀動脈未見異常（見圖3，4）。入院第5d午餐時突發(fā)劇烈胸骨后疼痛，伴大汗、面色蒼白、瀕死感，疼痛持續(xù)不緩解。發(fā)病后立即測血壓150/100mmHg，心電圖示Ⅲ度房室傳導阻滯，心率45次/min，ⅡⅢavF導聯(lián)ST段抬高0.3mv，ⅠavL V2～5導聯(lián)ST段下移0.3mv（見圖5）。立即給硝酸甘油擴冠、嗎啡止痛鎮(zhèn)靜，約10min后心率減慢至40次/min，血壓下降至50/30mmHg，心電圖見ⅡⅢavF導聯(lián)ST段抬高0.5～0.8mv，ⅠavL V2～5導聯(lián)ST段下移0.3mv（見圖6）。給靜推阿托品、多巴胺注射液等處理，心率逐漸增快，血壓升高，前后持續(xù)近30min癥狀緩解，復查心電圖示抬高的ST段恢復等電位線，ⅢavF導聯(lián)T波倒置，胸前導聯(lián)ST～T恢復正常，房室傳導阻滯消失（見圖7，8）。發(fā)病后動態(tài)觀察心肌酶正常，僅肌鈣蛋白I輕度升高，當天下午再次行冠狀動脈造影示右冠未見異常，左冠病變同前?？紤]右冠痙攣致右冠一過性完全閉塞引起，為典型變異型心絞痛。術后停用酒石酸美托洛爾及硝苯地平控釋片，改鹽酸地爾硫卓緩釋片90mg/d，預防冠狀動脈痙攣，其它用藥繼續(xù)，觀察1w，病情一直穩(wěn)定，無心絞痛發(fā)作，予以出院。囑戒煙及長期服藥維持治療。但出院后數天病情再發(fā)加重，未來得及送醫(yī)院，猝死于家中。

圖1

圖2

圖3 圖4

圖5

圖6

圖7

圖8

2 討論

變異型心絞痛（VA）是冠狀動脈痙攣（CAS）引起完全或次全閉塞， 供血突然減少所致。心絞痛發(fā)作時， 以心電圖上ST 段抬高為特征， 常伴發(fā)各種類型的心律失常， 嚴重者可致猝死[1]。 典型VA表現(xiàn)為安靜狀態(tài)下、尤其是后半夜或凌晨發(fā)作胸痛伴暫時性ST段抬高， 部分患者可因持續(xù)的CAS而誘發(fā)急性心肌梗死， 因此是急性冠狀動脈綜合征的重要病理基礎[2，3]。但該例患者心絞痛發(fā)作在活動中、進餐時，非休息時，也非凌晨或夜間，臨床表現(xiàn)不典型。CAS是引起VA的原因，由于CAS的部位、程度與持續(xù)時間長短等因素不同， 其心電圖改變與臨床表現(xiàn)也迥異，典型CAS引起一過性ST段抬高甚至AMI，非典型CAS發(fā)作時心電圖可以表現(xiàn)為ST段壓低、T波異常甚至完全無心電圖改變[4]。在同一患者不同時間發(fā)作心絞痛時心電圖改變可不同，心電圖的改變與急性缺血的程度有關。根據痙攣的嚴重性和持續(xù)時間， ST 段抬高有可能完全消失或體現(xiàn)為T波倒置， T 波倒置可能持續(xù)數小時或數天之久。本例患者心絞痛發(fā)作癥狀輕時，心電圖表現(xiàn)為下壁導聯(lián)的T波改變，發(fā)作嚴重時出現(xiàn)下壁導聯(lián)的ST段顯著抬高，前壁導聯(lián)的ST段明顯下移，同時伴完全性房室傳導阻滯。發(fā)病后心肌酶正常，肌鈣蛋白I輕度升高，提示有輕度心肌損傷；而不同的心電圖改變與CAS程度不同有關。住院期間前后兩次冠脈造影結果一致，均無嚴重冠脈病變，僅有輕度冠狀動脈粥樣硬化及輕度冠狀動脈心肌橋，造影中也未發(fā)現(xiàn)CAS。結合臨床癥狀及發(fā)病時心電圖改變，支持存在CAS，且肯定存在右冠狀動脈嚴重痙攣。

CAS因其發(fā)病機制不很清楚，致使其防治藥物選擇受限。引起CAS的發(fā)生機理可分為神經機制和體液機制兩方面。從神經機制方面講，中樞神經和自主神經活動對CAS的發(fā)生起重要作用。當在心理應激狀態(tài)（如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐等）或寒冷刺激及劇烈運動時， 由于迷走神經抑制或交感神經過度興奮， 再加上冠狀動脈局部高敏性， 容易誘發(fā)CAS。從體液機制上講，血栓素（TXA2）和前列腺素（PGI2）之間、內皮素（EDCF）與內皮源舒張因子（EDRF）之間，在局部的平衡上是調節(jié)血管口徑的重要因素。研究證明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸煙、飲酒均能引起中樞神經和植物神經功能紊亂，從而誘發(fā)冠脈痙攣。神經因素、心理應激在CAS發(fā)病機制中的作用不可忽視[5]。Ong等研究[6，7]已經證實， 吸煙是CAS的重要危險因素。Kim等[8]發(fā)現(xiàn)， 冠狀動脈心肌橋患者CAS的發(fā)生率為76.5%， 明顯高于正常對照組的發(fā)生率（ 15.9% ），一般痙攣局限在心肌橋血管節(jié)段， 可能與此部位的內皮功能障礙有關?？傊?，CAS是多種因素綜合作用的結果。所以在CAS的防治中特別強調忌煙，同時控制高血壓、糖尿病、高血脂及肥胖等危險因素。CAS防治目前主要藥物是CCB和一氧化氮（NO）供體制劑，能一過性緩解痙攣，但遠期療效不確切。本例患者確診后改用鹽酸地爾硫卓緩釋膠囊及硝酸酯類擴冠，服用他汀類降脂藥調脂、阿司匹林片及硫酸氫氯吡格雷片抗血小板聚集等治療，并控制高血壓、糖尿病，同時告知戒煙，心絞痛一度控制。但很快在家中發(fā)病后猝死。死亡的根本原因考慮與冠狀動脈嚴重痙攣誘發(fā)惡性心律失常有關。為此，針對此病例，我們不免有遺憾，臨床重視不夠，一方面可能是控制冠狀動脈痙攣的藥物\"鹽酸地爾硫卓\"用量偏低，如果是患者心率偏慢，還可合并用二氫吡啶類鈣離子拮抗劑；另一方面，針對嚴重心律失常，患者發(fā)病后誘發(fā)完全性房室傳導阻滯，低血壓等情況，如果予安置心臟起搏器（DDD）來預防，可能會挽救患者生命。另外，此患者也可能出現(xiàn)室顫等惡性心律失常，對存在這種高風險的患者，可酌情考慮安置ICD起搏器來預防猝死。由此可見，一旦確定存在CAS，應積極口服硝酸鹽類和鈣離子拮抗劑，預防VA的發(fā)作及嚴重心律失常的發(fā)生；而對存在嚴重心律失常的高?；颊撸瑒t需慎重考慮可否行心臟起搏器治療；對藥物治療無效的患者，必要時還可考慮行冠脈內支架植入術治療。為了患者的生命安全，臨床工作中應考慮更充分，更加重視CAS防治方面的研究。慘痛的教訓值得借鑒。

參考文獻：

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編輯/成森