一氧化碳中毒血漿NT—proBNP變化及與QT離散度之間的關(guān)系

劉軼群等

[摘要]目的 探討血漿NT-proBNP及QT離散度（QTd）在急性一氧化碳中毒患者心功能評價中的意義。方法 ②選擇急診收治的一氧化碳中毒患者62例，對照組60例；②測定腦鈉肽前體質(zhì)量濃度（NT-proBNP）；③12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖自動測算QT間期， 同時人工測量QTd；④對患者隨訪3月，比較治療前后NT-proBNP變化及QTd的差異；⑤采用直線相關(guān)回歸分析法分析NT-proBNP與QTd的關(guān)系。結(jié)果 ①治療前與對照組比較，一氧化碳中毒組NT-proBNP濃度及QTd增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。②治療后，一氧化碳中毒組血漿NT-proBNP及QTd下降，差異也有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。③NT-proBNP與QTd具有正相關(guān)。結(jié)論 急性一氧化碳中毒患者血漿NT-proBNP及QTd升高，NT-proBNP與QTd具有正相關(guān)性，對一氧化碳中毒后心功能評估有重要意義。

[關(guān)鍵詞]一氧化碳中毒；NT-proBNP；QT離散度

[中圖分類號]R4 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-0742（2015）3（c）-0038-03

[Abstract] Objective To investgate the clinical significance of plasma N-terminal B type natriuretic peptide（NT-proBNP） and QT dispersion degree （QTd） evaluating of cardiac function in patients with acute carbon monoxide poisoning significance.Methods① Selected 62 cases of carbon monoxide poisoning patients from emergency department， 60 healthy cases as the control group；②detected blood plasama of NT-proBNP levels；③QT interval was measured by computer automately from 12 lead electrocardiogram，and the QTd was measured manually at the same time； ④ patients were followed up for 3 months， the NT - proBNP change and QTd differences were compared before and after treatment；⑤ analyzed the relationship between NT-proBNP and QTd using linear correlation and regression analysis.Results①Compared with the control group， the NT-proBNP concentration and the QTd were increased in the the group of carbon monoxide poisoning before treatment， the difference was statistically significant （P <0.01）；②After treatment， the plasma NT-proBNP concentration and the QTd were decreased statistically in the group of carbon monoxide poisoning， the difference was statistically significant （P<0.01）；③NT-proBNP and QTd had a positive correlation. Conclusion NT-proBNP concentration and the QTd were increased，and had a positive correlation，which can be evaluating heart function in the patients of acute carbon monoxide.

[Key words]Carbon monoxide poisoning； NT-proBNP； QT dispersion degree

一氧化碳中毒是日常生活中常見的生活性中毒，發(fā)病急，可以造成機體多器官的損害，神經(jīng)系統(tǒng)的損害最直觀，?？蓪?dǎo)致不可逆性的后遺癥。心臟是人體重要的泵血器官，心肌的損害同樣不容忽視。急性一氧化碳中毒（Acute Carbon Monoxide Poisoning，ACOP）可造成心肌的受損如急性冠脈綜合征、心功能衰竭、心臟停博和帶來各種威脅生命的心律失常[1]。該研究通過回顧性研究2012年11月—2014年4月間收治的62例ACOP患者血漿NT-proBNP濃度變化，以及心電圖QT離散度的改變，探討NT-proBNP及QTd在評價ACOP后心功能的作用?，F(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

ACOP患者62例，男35例，女27例；年齡（49.51±11.23）歲，均為2012年11月—2014年4月該院急診就診，從中毒至就診時間為1～8 h。入選患者均按照《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準（GBZ23—2002）》確診 ，入選前均排除高血壓病、冠心病、糖尿病、腦梗死等病史。對照組60例，為同期在我院體檢的正常人，均排除心臟病、肌肉病及相關(guān)病史；其中男 32例，女28例，年齡（46.01±13.52）歲。對照組和ACOP組間性別、年齡差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。endprint

1.2 標本采集及檢測方法

分別于入院后、治療3月后采集靜脈血，分離血漿備檢。使用全自動分析儀采用免疫熒光法檢測 NT-proBNP濃度，所有操作均嚴格按照操作規(guī)程進行。所有心電圖均為標準12導(dǎo)聯(lián)，記錄紙速為25 mm/s，1mV=10 mm。ACOP組為入院時及治療3月后檢測的心電圖；從心電圖取得QT值，每個導(dǎo)聯(lián)取3個QT間期，取平均值，最大QT值（QTmax）減去最小QT值（QTmin）得出QT離散度（QTd）。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS 17.0軟件包對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，數(shù)據(jù)的集中趨勢和離散趨勢采用均數(shù)±標準差（x-±s）表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 臨床及實驗室指標比較

ACOP組治療前與對照組比較， NT-proBNP濃度及QTd增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），見表1。治療3月后，ACOP組血漿NT-proBNP及QTd均下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）；表2。

3 討論

一氧化碳是一種無色、無味、無刺激性的氣體。即使是少量的接觸也會導(dǎo)致器官的損傷及特定的中毒反應(yīng)。之前的報道顯示，一氧化碳中毒的主要機制是通過與血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血紅蛋白，導(dǎo)致全身各組織缺氧發(fā)生低氧血癥[2-3]，心肌組織對低氧最為敏感，ACOP時心肌細胞特別容易受到損害。該組研究一氧化碳中毒后血漿NT-proBNP濃度變化及心電圖的改變，探討其評價心功能的作用。

NT-proBNP是由心室肌細胞合成和分泌的一種神經(jīng)內(nèi)分泌激素。心室室壁張力增加是刺激NT-proBNP分泌的主要因素。Heeschen C等[4]發(fā)現(xiàn)，心肌缺血缺氧是引起NT-proBNP 釋放的重要啟動因子，一方面缺血缺氧可直接誘導(dǎo)BNP基因高表達外，另一方面其導(dǎo)致的區(qū)域性室壁運動異常和心室功能障礙也可刺激NT-proBNP合成和分泌。該組研究中發(fā)現(xiàn)，相比于對照組，ACOP組血漿NT-proBNP濃度明顯升高；而治療后，血漿NT-proBNP濃度較治療前明顯下降。NT-proBNP是反映心臟收縮功能受損的重要指標，該組研究也提示ACOP后心肌受到明顯損傷，隨著缺血缺氧改善，NT-proBNP濃度下降，心肌收縮功能恢復(fù)。據(jù)文獻報道，ACOP發(fā)生后數(shù)小時內(nèi)，心肌酶學(xué)尚未出現(xiàn)異常時， NT-proBNP就已經(jīng)出現(xiàn)明顯的升高[5-6]。NT-proBNP變化早于心肌酶出現(xiàn)異常，說明心肌細胞收縮功能損害早于心肌細胞發(fā)生器質(zhì)性病變。

心電圖中的QTd是反映心室除極及復(fù)極過程的變化。臨床上常常用來估量復(fù)極動作電位的間期。ACOP后心肌的損傷可影響到心臟的起博點、傳導(dǎo)系統(tǒng)及心肌自律性，在心電圖常伴有QT間期的變化[7-8]。該研究中，相比對照組，ACOP組心電圖QTd延長；而相比治療前，ACOP組治療后QTd縮短。研究發(fā)現(xiàn)一氧化碳中毒缺血缺氧導(dǎo)致當(dāng)動脈血氧飽和度<50%時，心肌細胞代謝發(fā)生障礙，三磷酸腺苷合成減少，心肌細胞Na+-K+泵功能明顯下降而引起心肌損害，心肌除極和復(fù)極改變，心電圖表現(xiàn)為QT間期異常。另一方面ACOP時心肌細胞嚴重缺氧，無氧酵解加速，導(dǎo)致酸中毒，進而損害心肌影響心肌細胞的復(fù)極。該研究中，ACOP組相比正常對照組心電圖QTd延長，提示一氧化碳中毒影響了心室的除極及復(fù)極過程。而ACOP組治療后QTd縮短，說明隨著心肌炎性腫脹的改善，心功能恢復(fù)，心肌復(fù)極異常得以糾正， QTd隨之縮短。

該研究中相比對照組，ACOP組血漿NT-proBNP水平升高，心電圖QTd明顯延長，二者向著相同的方向變化；ACOP組治療后，血漿NT-proBNP水平下降，心電圖QTd縮短，相關(guān)性分析提示二者之間呈正相關(guān)，提示一氧化碳中毒后，血漿NT-proBNP水平及心電圖QTd變化與心功能受損有關(guān)。NT-proBNP檢測具有快速、方便， 敏感性， 而QTd 更是簡便易行的無創(chuàng)檢測手段， 兩者的聯(lián)合檢測，對ACOP早期心功能的判斷， 有較重要的臨床意義。

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（收稿日期：2014-12-25）endprint