有氧運(yùn)動聯(lián)合抗阻運(yùn)動對急性心肌梗死患者微循環(huán)及梗死面積的影響

于熙瀅，周大亮，戴海鵬，郝 丹，張玲玲，魏 林

?

有氧運(yùn)動聯(lián)合抗阻運(yùn)動對急性心肌梗死患者微循環(huán)及梗死面積的影響

于熙瀅，周大亮，戴海鵬，郝 丹，張玲玲，魏 林*

（哈爾濱市第一醫(yī)院心內(nèi)一科，哈爾濱 150001）

探討急性心肌梗死（AMI）患者應(yīng)用有氧運(yùn)動聯(lián)合抗阻運(yùn)動對心肌微循環(huán)及梗死面積的影響，為臨床上治療AMI提供更廣泛的治療手段。選擇2013年1月至2014年12月首發(fā)入住哈爾濱市第一醫(yī)院的AMI患者86例，隨機(jī)分為治療組（＝43）及對照組（＝43）。兩組患者均給予藥物治療，治療組在藥物治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行為期12周的有氧運(yùn)動?抗阻運(yùn)動治療。于治療前和治療12周后對兩組患者的峰值氧耗量（VO2max）、相對最大攝氧量（VO2max/kg）、峰值氧脈搏（VO2max/HR）、最大心率（HRmax）、最大通氣量（VEmax）、心肌聲學(xué)造影（MCE）結(jié)果進(jìn)行評價和比較。治療前，兩組間VO2max、VO2max/kg、VO2max/HR、HRmax、VEmax各項指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（＞0.05）。治療12周后，兩組的VO2max、VO2max/kg、VO2max/HR、HRmax、VEmax比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（＜0.05）。治療前，心肌聲學(xué)造影顯示兩組間的A（平臺期強(qiáng)度）、κ（再充盈平均速度）、及A·κ值無明顯差異（＞0.05）。12周后，治療組的3項指標(biāo)較對照組明顯增加（＜0.05）。在急性心肌梗死患者的心臟康復(fù)方案中采用有氧運(yùn)動與抗阻訓(xùn)練相結(jié)合的訓(xùn)練方法，可以使患者心肌微循環(huán)及梗死面積得到不同程度的改善，該方法為臨床上治療AMI提供一種新的思路及更廣泛的治療手段。

有氧運(yùn)動；抗阻運(yùn)動；急性心肌梗死；心肌微循環(huán)；心肌梗死面積

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）為冠心病急癥，其病理生理機(jī)制是冠狀動脈粥樣斑塊破裂、血栓形成。對于心肌梗死，傳統(tǒng)觀點認(rèn)為心肌梗死的急性期需絕對的臥床及禁止活動[1]。然而研究表明，適量的運(yùn)動能改善冠脈循環(huán)、促使側(cè)支循環(huán)建立、增加血流量和血管的儲備能力[2,3]，有氧運(yùn)動對于心肌梗死的康復(fù)有重要的促進(jìn)作用。同時適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動訓(xùn)練能使心肌收縮力和協(xié)調(diào)性增加，從而增加心輸出量。抗阻運(yùn)動鍛煉可以增加肌肉力量，使肌肉對固定負(fù)荷的反應(yīng)度降低，機(jī)體對同等負(fù)荷的心率反應(yīng)性降低，增加舒張壓，降低左室舒張末容積即室壁張力，從而改善心肌灌注。盡管對動物及人的研究均證明[5,6]，在心肌梗死發(fā)生前及AMI發(fā)生的慢性期，實施適量的運(yùn)動能有利于心肌梗死的修復(fù)及康復(fù)，但能否改變AMI患者的梗死面積，對于AMI患者微循環(huán)灌注情況是否有改善尚缺乏大量臨床研究論證。因此，充分及深入地了解有氧運(yùn)動聯(lián)合抗阻運(yùn)動對AMI患者微循環(huán)及梗死面積的影響將為臨床上治療AMI提供新的思路及更廣泛的治療手段。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2013年1月至2014年12月首發(fā)入住哈爾濱市第一醫(yī)院的AMI患者86例。其中男性40例，女性46例。依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組（＝43）和治療組（＝43）。兩組患者在性別、年齡、病情、既往史和伴隨疾病等方面比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（＞0.05），具有可比性（表1）。他們均已簽署參加心肌梗死的心臟運(yùn)動康復(fù)研究的知情同意書，并完成了出院前和出院后12周的運(yùn)動康復(fù)計劃。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

符合WHO AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)不緩解的胸痛＜30min；心電圖相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)（至少連續(xù)2個相關(guān)導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高≥0.12mV；血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）＞正常值的2倍和（或）肌鈣蛋白陽性；持續(xù)性胸痛開始時間至入選時間＜12h。

排除標(biāo)準(zhǔn)為存在美國紐約心臟聯(lián)合會（NYHA）嚴(yán)格規(guī)定的心肺運(yùn)動試驗（cardiopulmonary exercise testing，CPET）的絕對禁忌證[7]：（1）前3～5d進(jìn)行運(yùn)動表現(xiàn)為不耐受及休息時出現(xiàn)呼吸困難、低強(qiáng)度運(yùn)動出現(xiàn)顯著的心肌缺血、未控制的糖尿病、新近發(fā)生的血栓、血栓性靜脈炎、初發(fā)房顫或房撲；（2）慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）。

表1 兩組患者一般資料的比較

AMI: acute myocardial infarction; LVEF: left ventricular ejection fraction; PCI: percutaneous coronary intervention; CABG: coronary artery bypass grafts; ACEI: angiotensin converting enzyme inhibitor; ARB: angiotensin receptor antagonist

1.3 方法

對照組及治療組患者均給予硝酸酯類藥、抗凝血類藥、抗血小板聚集藥、調(diào)脂藥或β-受體阻滯劑等常規(guī)藥物治療及進(jìn)行日?；顒?。在此基礎(chǔ)上，治療組參加有氧訓(xùn)練聯(lián)合抗阻運(yùn)動訓(xùn)練。

1.3.1 住院期有氧運(yùn)動治療 床上及床旁運(yùn)動治療，治療組按照以下方案進(jìn)行住院期的運(yùn)動訓(xùn)練。（1）心肌梗死后第2天的被動活動：臥床，手術(shù)部位肢體制動，做肢體關(guān)節(jié)的被動運(yùn)動，踝關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)1次/h，每次3個動作，共8次。（2）病房的活動康復(fù)：第3天，床邊座位4次，患者可以在床邊坐起，每次30min，每天散步兩次，每次30m；第4天，床邊座位4次，每天散步兩次，每次50m；均在心電監(jiān)護(hù)下執(zhí)行；第5天，隨意座位，每天散步兩次，每次100m；開始病房外的檢查（心臟彩超，肱動脈血管超聲等）和醫(yī)療教育；第9天，進(jìn)行CPET。對照組第5天囑患者可下床散步，第9天進(jìn)行CPET。醫(yī)院訓(xùn)練過程中均有1名心內(nèi)科主治醫(yī)師、1名護(hù)士和1名心肺理療師在場監(jiān)督。

1.3.2 出院后有氧運(yùn)動聯(lián)合抗阻運(yùn)動治療 治療組在監(jiān)護(hù)下按照運(yùn)動處方進(jìn)行有氧運(yùn)動及抗阻運(yùn)動訓(xùn)練。運(yùn)動訓(xùn)練60min/次，3次/周，共12周。有氧運(yùn)動聯(lián)合抗阻運(yùn)動訓(xùn)練方案包含3個部分：運(yùn)動開始前熱身運(yùn)動5min、有氧運(yùn)動訓(xùn)練聯(lián)合抗阻訓(xùn)練各25min及訓(xùn)練結(jié)束后放松運(yùn)動5min。有氧運(yùn)動訓(xùn)練根據(jù)CPET評估的峰值氧耗量（maximal oxygen consumption，VO2max）來確定運(yùn)動強(qiáng)度。第1～6周，運(yùn)動強(qiáng)度為50%～60%VO2max；第7～12周，運(yùn)動強(qiáng)度為60%～70%VO2max，進(jìn)行25min。訓(xùn)練形式為快步走和功率自行車訓(xùn)練?？棺柽\(yùn)動在抗阻訓(xùn)練前均測試單次最大負(fù)荷（1 repetition maximum，1RM），訓(xùn)練強(qiáng)度首先取50%1RM，8周后增加至60%1RM，進(jìn)行25min。訓(xùn)練動作主要有腰背部、腹部肌群及上、下肢肌群鍛煉的9個動作（推胸練習(xí)、肩上推舉、肱三頭肌伸展、肱二頭肌屈曲、下背部伸展、背闊肌下拉、腹部緊縮、股四頭肌伸展、小腿抬高）。運(yùn)動強(qiáng)度為第1～6周，每組完成9個動作，重復(fù)10次；第7～12周逐漸增加至每組9個動作，重復(fù)15次；抗阻訓(xùn)練采用的訓(xùn)練形式為沙包、啞鈴、彈力帶及重量訓(xùn)練設(shè)施等。家庭康復(fù)訓(xùn)練時要求至少有1名陪同人員；隨訪采用電話和門診隨訪的方式，每兩周進(jìn)行1次電話隨訪，每月進(jìn)行1次門診隨訪。除檢查患者的身體情況和藥物治療情況，還檢查患者的運(yùn)動訓(xùn)練記錄，詢問患者的運(yùn)動訓(xùn)練情況；日常活動不受限制。3個月后復(fù)查患者的CPET、心肌聲學(xué)造影（myocardial contrast echocardiography，MCE）和超聲心動圖。對照組：按照患者的自身需要進(jìn)行日常活動，患者無任何主訴發(fā)生，每月進(jìn)行1次門診隨訪，檢查患者的身體情況和藥物治療情況。3個月后復(fù)查患者的CPET、MCE和心臟彩超。

1.4 指標(biāo)檢測

1.4.1 腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）和肌鈣蛋白T（cardiac troponin T，cTnT）水平測定 所有患者于發(fā)病后每6h采靜脈血3ml/次，檢測BNP，cTnT連續(xù)3d，得出其峰值，BNP測定應(yīng)用ELISA法，測定范圍為0～25μg/L，cTnT測定應(yīng)用免疫化學(xué)發(fā)光法，測定范圍為0～180μg/L。

1.4.2 CPET評定[8]包括3部分：心電圖負(fù)荷試驗、血流動力學(xué)負(fù)荷試驗和運(yùn)動時氣體代謝分析。采用的Innocor氣體再呼吸系統(tǒng)（Innovision公司，丹麥），由事先不了解患者的治療及分組情況的人負(fù)責(zé)。采用癥狀限制的遞增功率運(yùn)動試驗方案進(jìn)行CPET，具體運(yùn)動方案分為3個階段：第1階段為開始階段的1min熱身運(yùn)動，即0功率負(fù)荷階段；第2階段運(yùn)動按照功率為7W/min的速度進(jìn)行斜坡式功率遞增，轉(zhuǎn)速維持在55～65r/min直至患者的最大耐受運(yùn)動量；第3階段為恢復(fù)階段，做3～5min功率負(fù)荷的恢復(fù)運(yùn)動。評估指標(biāo)包括VO2max、最大功率與力竭時間，峰值持續(xù)＞30s即認(rèn)為達(dá)到VO2max。運(yùn)動中患者采用Borg量表（6～20分）來進(jìn)行自我疲勞評分，讀出主觀體力感覺（rating of perceived exertion，RPE）值，用遙測心率表（Polar FSI，芬蘭）測定患者的心率。出現(xiàn)下列任一情則終止試驗：（1）胸悶、氣短、心悸或感到疲勞要求終止；（2）心率達(dá)到年齡標(biāo)準(zhǔn)化最大心率（年齡標(biāo)準(zhǔn)化最大心率＝220?年齡）＞90%；（3）心電圖顯示缺血型ST段壓低≥0.2mV或較安靜時下降≥0.1mV；（4）呼吸氣體交換率（respiratory exchange ratio，RER）≥1.1。通過測定患者VO2max、相對最大攝氧量（VO2max/kg）、峰值氧脈搏（maximal oxygen consumption/heart rate，VO2max/HR）、最大心率（maximal heart rate，HRmax）、最大通氣量（maximal voluntary ventilation，VEmax）等指標(biāo)制定運(yùn)動處方。

1.4.3 MCE及超聲心動圖檢測 患者在心肌梗死治療前及治療3個月后分別進(jìn)行MCE及心臟超聲心動圖，檢測心肌微循環(huán)變化及心肌梗死面積、左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end diastolic diameter，LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end systolic diameter，LVESD）和左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）。使用SonoVue超聲造影劑（Bracco公司，意大利）25mg和配套用0.9%氯化鈉注射液5ml進(jìn)行MCE。造影完畢利用設(shè)備自帶的實時MCE軟件系統(tǒng)對圖像進(jìn)行分析，按照美國超聲心動圖協(xié)會（ASE）推薦的16節(jié)段法將左心室分段，將取樣圈置于每一節(jié)段的室壁中央，（取樣圈大小設(shè)定為12×6標(biāo)準(zhǔn)不變），顯示心肌組織內(nèi)造影劑微泡信號強(qiáng)度隨時間的變化規(guī)律，選擇被分析區(qū)時盡量避開心內(nèi)膜、心外膜、乳頭肌，根據(jù)指數(shù)函數(shù)擬合公式y(tǒng)（t）＝A（1-e–kt）＋B，系統(tǒng)自動計算出平臺期強(qiáng)度（A）和再充盈平均速度（κ），A反映局部心肌血容量，κ反映心肌血流速度，A·κ代表局部心肌血流量。采用ASE推薦的左室16節(jié)段劃分法進(jìn)行定量分析。根據(jù)MCE結(jié)果進(jìn)行評分，1分表示造影劑均勻充分，灌注良好；0.5分表示造影劑較稀疏，灌注減弱；0分表示造影劑充盈缺損，無灌注。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較用檢驗，自身前后對比用配對檢驗；計數(shù)資料用百分率表示，兩組間比較采用2檢驗。＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 隨訪結(jié)果

由于病情加重（＝2）、未完成CPET（＝5）以及不能堅持試驗（＝1）退出本研究者8例，最終對照組隨訪38例，治療組隨訪40例。

2.2 治療前后兩組患者心功能指標(biāo)比較

治療前，兩組間LVEDD、LVESD、LVEF各項指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（＞0.05）。治療12周后，兩組的上述指標(biāo)比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（＜0.05；表2）。

表2 兩組患者超聲心動圖測量結(jié)果比較

LVEDD: left ventricular end diastolic diameter; LVESD: left ventricular end systolic diameter; LVEF: left ventricular ejection fraction. Compared with the beginning of the treatment in the same group,*＜0.05

2.3 兩組患者CPET測定結(jié)果

AMI 10～14d基線值VO2max、VO2max/kg、VO2max/HR、HRmax、VEmax兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（＞0.05）。隨訪12周時兩組患者上述運(yùn)動指標(biāo)較兩組基線值明顯增加（＜0.05）。治療組增加的幅度較對照組更顯著（表3）。

2.4 兩組患者M(jìn)CE結(jié)果

AMI治療前行MCE檢查時在相應(yīng)的供血區(qū)域出現(xiàn)造影劑充盈缺損（代表心肌缺血區(qū)）。心肌造影顯示較大的灌注缺損面積；延長觸發(fā)間期，未能發(fā)現(xiàn)灌注缺損的面積縮小。治療前常規(guī)心臟超聲心動圖兩組患者均發(fā)現(xiàn)室壁發(fā)生明顯節(jié)段性運(yùn)動異常。12周隨訪發(fā)現(xiàn)，治療組節(jié)段運(yùn)動得到改善。對照組無明顯改變。AMI治療前，治療組及對照組的A、κ、及A·κ值無明顯差異（＞0.05）。12周后，治療組的A、κ、及A·κ值較治療前明顯增加（＜0.05），而對照組則沒有明顯改變（＞0.05）。對照組患者M(jìn)CE的曲線峰值強(qiáng)度低于治療組（＜0.05），反映再充盈平均速度的κ值在對照組明顯降低（＜0.05），這顯示對照組心肌血流速度要明顯慢于治療組，反映局部的心肌血流量的值A(chǔ)·κ也低于治療組（＜0.05），提示對照組心肌血流量低于治療組（表4）。

表3 兩組患者心肺運(yùn)動試驗結(jié)果比較

VO2max: maximal oxygen consumption; HRmax: maximal heart rate; VEmax: maximal voluntary ventilation. Compared with the beginning of the treatment in the same group,*＜0.05

表4 兩組患者心肌聲學(xué)造影結(jié)果比較

A: peak intensity; κ: blood flow velocity; A·κ: myocardium blood flow. Compared with the beginning of the treatment in the same group,*＜0.05; compared with treatment group,#＜0.05

3 討 論

AMI作為最嚴(yán)重的心血管疾病，其康復(fù)理念發(fā)生了根本性的變化，從以往的臥床休息，到急性心肌梗死的積極的運(yùn)動療法，主張“早活動、早下床、早出院”。美國心臟聯(lián)合會（American Heart Association，AHA）、美國心血管肺康復(fù)聯(lián)合會（American Association of Cardiovasculopulmonary Rehabilitation，AACVPR）、健康護(hù)理政策研究局一致認(rèn)為，有氧運(yùn)動是心血管疾病綜合性治療的整體，是冠心病包括急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死、慢性穩(wěn)定型心絞痛和心力衰竭治療的Ⅰ級有效證據(jù)?？祻?fù)治療的核心部分是對心血管疾病患者提供最優(yōu)的康復(fù)方案，以降低心血管危險因素，促進(jìn)健康行為和保持這些健康行為，減少殘疾，促進(jìn)積極的生活方式。而有氧運(yùn)動正是從改善心臟功能儲備、減輕或減少與活動有關(guān)的癥狀、減少不應(yīng)有的殘疾、使心臟病患者重新恢復(fù)對社會有用并得到自我滿足的心理狀態(tài)[9?12]。

本研究通過測定VO2max、VO2max/kg、VO2max/HR、HRmax和VEmax，從不同角度反映心肺功能情況。VO2max的高低取決于循環(huán)、呼吸、運(yùn)動3大系統(tǒng)的生理功能及其偶聯(lián)活動，從整體上反映機(jī)體的有氧代謝和供能水平。相比之下，VO2max/kg更適用于比較個體在心肺功能方面的差異。VO2max/HR實即VO2max和HRmax的復(fù)合，與心輸出量、動靜脈差密切相關(guān)；定量負(fù)荷的氧脈搏值越高，心臟儲備和輸出功能就越強(qiáng)。而VEmax的實測值與預(yù)計值比較，用于衡量通氣需要與通氣能力的關(guān)系，對呼吸困難的鑒別和評價肺功能很有用處。治療組和對照組在AMI后第9天進(jìn)行心肺運(yùn)動功能測定，兩組患者運(yùn)動指標(biāo)無明顯差異。12周后隨訪時兩組心肺運(yùn)動功能測定顯示各項運(yùn)動指標(biāo)均有所提高，可能與患者在發(fā)病初期進(jìn)行心肺運(yùn)動功能測定，從心理上產(chǎn)生對運(yùn)動的懼怕使結(jié)果偏低有關(guān)。12周后心理因素去除，測定結(jié)果更接近真實，而且患者發(fā)病后逐漸進(jìn)行日常活動，也會對心肺功能的提高有益。對兩組患者兩次心肺運(yùn)動功能測定結(jié)果進(jìn)行比較，結(jié)果表明兩組間各項運(yùn)動指標(biāo)的差異有統(tǒng)計學(xué)意義，治療組提高更明顯說明在藥物治療的基礎(chǔ)上按照運(yùn)動處方進(jìn)行有氧運(yùn)動聯(lián)合抗阻運(yùn)動能更好地改善AMI患者的微循環(huán)，減小梗死面積，能更好提高AMI患者的心功能及有氧運(yùn)動的能力，較對照組效果明顯。

心肌微循環(huán)的有效灌注是確保心肌存活的先決條件，且微血管的灌注情況與局部心肌的存活性密切相關(guān)。MCE是經(jīng)冠狀動脈內(nèi)或是外周靜脈注射的含微氣泡聲學(xué)造影劑隨血流進(jìn)入心腔及心肌，利用造影劑在超聲能量作用下發(fā)生膨脹、壓縮產(chǎn)生超聲信號而更清楚地顯示心腔輪廓，并可提供心肌血流灌注信息[12,13]。本研究中AMI治療前，兩組患者M(jìn)CE心肌灌注均出現(xiàn)異常，表現(xiàn)為充盈稀疏和（或）充盈缺損。低灌注區(qū)心肌的峰值強(qiáng)度（A）、再充盈平均速度（κ）和局部心肌血流量（A·κ）顯著低于心肌正常灌注區(qū)，表明該范圍心肌的微血管功能受損。治療組及對照組的A、κ及A·κ值無明顯差異（＞0.05）。無灌注區(qū)表明該部位心肌微循環(huán)無血流灌注。當(dāng)急性冠狀動脈阻斷后，相關(guān)動脈所支配的心肌區(qū)域血流量驟減，當(dāng)心肌血流量＜0.15ml/（min·g）時，造影劑幾乎無法進(jìn)入，MCE顯示為心肌顯影缺損，據(jù)此可以測定心肌危險區(qū)面積。12周后，治療組的A、κ及A·κ值較治療前明顯增加（＜0.05），而對照組則沒有明顯改變（＞0.05）。對照組患者M(jìn)CE的曲線峰值強(qiáng)度（A）低于治療組（＜0.05），反映再充盈平均速度的κ值在對照組明顯降低（＜0.05），這顯示對照組心肌血流速度要明顯慢于治療組，反映局部的心肌血流量的值A(chǔ)·κ也低于治療組（＜0.05），提示對照組心肌血流量低于治療組。

本研究結(jié)果顯示，經(jīng)過12周有氧訓(xùn)練聯(lián)合抗阻訓(xùn)練后，患者心功能（LVEF）、運(yùn)動耐力（VO2max）均較對照組明顯改善，表明長期規(guī)律地有氧訓(xùn)練聯(lián)合抗阻訓(xùn)練可使患者心功能下降延緩，呼吸困難與疲勞等癥狀減輕，運(yùn)動耐力提高，運(yùn)動能力加強(qiáng)，從而使患者的生活質(zhì)量得到改善，與國外研究一致[13?15]。CPET是客觀量化評估心肺儲備功能的方法，也是開具運(yùn)動處方的理論基礎(chǔ)。通過CPET評價心肌梗死患者心肌缺血程度和心臟功能，對患者進(jìn)行危險分級，制定有氧運(yùn)動聯(lián)合抗阻運(yùn)動精確的運(yùn)動處方，從而指導(dǎo)日常生活和工作中的活動。AMI患者第9天進(jìn)行CPET，應(yīng)注意試驗前心電圖需穩(wěn)定48～72h，患者進(jìn)行亞極量運(yùn)動試驗沒有并發(fā)癥。CPET應(yīng)為癥狀限制的運(yùn)動試驗，即AMI 5d或其后不能設(shè)定預(yù)計目標(biāo)心率和代謝當(dāng)量，應(yīng)以患者的臨床癥狀為主。如果患者在運(yùn)動過程中出現(xiàn)心律失常、心絞痛、胸悶氣短、呼吸困難等癥狀應(yīng)立即停止試驗。本研究中有2例患者因病情加重，未進(jìn)行CPET；有5例患者在心肺運(yùn)動試驗中亞極量運(yùn)動試驗出現(xiàn)心律失常、胸悶氣短等癥狀，退出試驗；還有1例患者由于無法堅持，不能按期隨訪退出本研究。AMI的有氧運(yùn)動聯(lián)合抗阻運(yùn)動訓(xùn)練應(yīng)因人而異，並在訓(xùn)練前必須實行醫(yī)學(xué)評估和危險分層，運(yùn)動時的血壓、心率、心律、心肺參數(shù)均提示有氧運(yùn)動的實施風(fēng)險，從簡單安全，低強(qiáng)度運(yùn)動開始，逐漸增加，強(qiáng)調(diào)監(jiān)測和隨訪，強(qiáng)調(diào)心臟康復(fù)終身化。

本研究的不足之處在于樣本量較小，且隨訪時間較短。在后續(xù)研究中，將擴(kuò)大樣本量，對受試者進(jìn)行6個月、12個月甚至更長時間的隨訪，以觀察有氧運(yùn)動聯(lián)合抗阻運(yùn)動對其心肌微循環(huán)及梗死面積的長期影響?？傊贏MI患者的心臟康復(fù)方案中采用有氧運(yùn)動與抗阻訓(xùn)練相結(jié)合的訓(xùn)練方法，可以使患者微循環(huán)得到不同程度的改善，為臨床上治療AMI提供新的思路及更廣泛的治療手段。

[1] Nursalim A, Suryaatmadja M, Panggabcan M,. Potential clinical application of novel cardiac biomarkers for acute myocardial infarction[J]. Acta Med Indones, 2013, 45(3): 240?250.

[2] Kleczynski P, Legutko J, Rakowski T,. Predictive utility of NT-pro BNP for infarct size and left ventricle function after acute myocardial infarction in long-term follow-up[J]. Dis Markers, 2013, 34(3): 199?209.

[3] Kivity S, Kopel E, Maor E,. Association of serum uric acid and cardiovascular disease in healthy adults[J]. Am J Cardiol, 2013, 111(8): 1146?1151.

[4] Conraads VM, Vanderheyden M, Paelinck B,. The effect of endutraining on exercise capacity following cardiac resynchronization therapy in chronic heart failure patients: a pilot trial[J]. Eur J Prev Cardiol, 2007, 14(1): 99?106.

[5] García JP, Giraldo VM, Barrado JJ,. Tennis training sessions as a rehabilitation instrument for patients after acute myocardial infarction[J]. Sports Sci Med, 2013, 12(2): 316?322.

[6] Arita M, Hashizume T, Wanaka Y,. Effects of antihypertensive agents on blood pressure during exercise[J]. Hypertens Res, 2001, 24(6): 671?678.

[7] Maiorana AJ, Naylor LH, Exterkate A,. The impact of exercise training on conduit artery wall thickness and remodeling in chronic heart failure patients[J]. Hypertension, 2011, 57(1): 56?62.

[8] Naveiro Rilo JC, Diez Juárez DM, Romero Blanco A,. Validation of the Minnesota living with heart failure questionnaire in primary care[J]. Rev Esp Cardiol, 2010, 63(12): 1419?1427.

[9] Marzolini S, Oh PI, Brooks D. Effect of combined aerobic and resistance trainingaerobic training alone in individuals with coronary artery disease: a meta- analysis[J]. Eur J Prev Cardiol, 2012, 19(1): 81?94.

[10] Williams MA, Haskell WL, Ades PA,. Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular disease: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology and Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism[J]. Circulation, 2007, 116(5): 572?584.

[11] Berent R, von Duvillard SP, Crouse SF,. Resistance training dose response in combined endurance-resistance training in patients with cardiovascular disease: a randomized trial[J]. Arch Phys Med Rehabil, 2011, 92(10): 1527?1533.

[12] Hwang CL, Chien CL, Wu YT. Resistance training increases 6-minute walk distance in people with chronic heart failure: a systematic review[J]. J Physiother, 2010, 56(2): 87?96.

[13] Jolly K, Taylor RS, Lip GY,. A randomized trial of the addition of home-based exercise to specialist heart failure nurse care: the Birmingham Rehabilitation Uptake Maximisation study for patients with congestive heart failure (BRUM-CHF) study[J]. Eur J Heart Fail, 2009, 11(2): 205?213.

[14] Chen YM, Li ZB, Zhu M,. Effects of exercise training on left ventricular remodelling in heart failure patients: an updated meta-analysis of randomised controlled trials[J]. Int J Clin Pract, 2012, 66(8): 782?791.

[15] Du HY, Newton PJ, Zecchin R,. An intervention to promote physical activity and self-management in people with stable chronic heart failure. The Home-Heart-Walk study: study protocol for a randomized controlled trial[J]. Trials, 2011, 12: 63.

（編輯: 劉子琪，周宇紅）

Effects of aerobic exercise plus resistance training on myocardial microcirculation and infarct size in patients after acute myocardial infarction

YU Xi-Ying, ZHOU Da-Liang, DAI Hai-Peng, HAO Dan, ZHANG Ling-Ling, WEI Lin*

(The First Department of Cardiology, Harbin First Hospital, Harbin 150010, China)

To investigate the effect of aerobic exercise plus resistance exercise training on myocardial microcirculation and infarct size in the patients with acute myocardial infarction (AMI) so as to provide wider range of treatment options for the disease.A total of 86 patients with initial AMI admitted in our department from January 2013 to December 2014 were enrolled in this study. They were randomly divided into treatment group (＝43) and control group (＝43). The patients of both groups were treated with drug therapy, and those from the treatment group underwent a 12-week aerobic exercise plus resistance training. Myocardial microcirculation and infarct size, including maximal oxygen consumption (VO2max), maximal oxygen consumption/kg (VO2max/kg), maximal oxygen consumption /heart rate (VO2max/HR), maximal heart rate (HRmax), maximal voluntary ventilation (VEmax) and the results of myocardial contrast echocardiography (MCE) were measured before and at the end of treatment and compared between the 2 groups.There as no significant demographic difference between the 2 groups before treatment (＞0.05). Aerobic exercise plus resistance training significantly improved VO2max, VO2max/kg, VO2max/HR, HRmaxand VEmax, compared with those of control group (＜0.05). The A, κ and A·κ levels had no significant demographic difference between the 2 groups before treatment (＞0.05), but the levels were significantly higher in the treatment group than in control group in 12 weeks after treatment (＜0.05).The aerobic exercise plus resistance training is effective intervention to improve microcirculation and infarct size in patients with AMI. This intervention may provide a new option and wider measures for further treatment of patients with AMI.

aerobic exercise; resistance exercise; acute myocardial infarction; myocardial microcirculation; myocardial infarct size

R542.22; R339.4

A

10.11915/j.issn.1671-5403.2015.02.027

(2014-003).

2014?11?17;

2015?01?13

黑龍江省衛(wèi)生計生委科研課題（2014-003）

魏 林, E-mail: 18746013637@163.com