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    Isobar動態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合術(shù)治療腰椎退行性變療效觀察

    2015-04-18 02:38:28何純青周武平吳玲玲郭宏亮吾木爾易守紅
    海南醫(yī)學(xué) 2015年15期
    關(guān)鍵詞:融合術(shù)退行性活動度

    何純青,周武平,吳玲玲,郭宏亮,吾木爾,易守紅

    (中國人民解放軍第12醫(yī)院骨科,新疆 喀什疏勒 844200)

    Isobar動態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合術(shù)治療腰椎退行性變療效觀察

    何純青,周武平,吳玲玲,郭宏亮,吾木爾,易守紅

    (中國人民解放軍第12醫(yī)院骨科,新疆 喀什疏勒 844200)

    目的 比較Isobar動態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合與椎弓根內(nèi)固定聯(lián)合椎間融合術(shù)治療腰椎退行性變的臨床療效。方法選擇于2012年11月至2013年11月間在本院接受治療的腰椎退行性變患者106例作為研究對象,按照隨機(jī)數(shù)表法將所有患者分為觀察組和對照組各53例,觀察組接受Isobar動態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合術(shù)治療,對照組接受椎弓根內(nèi)固定聯(lián)合椎間融合術(shù)治療,比較兩組患者的腰椎功能及疼痛評分、腰椎總活動度、鄰近節(jié)段活動度和炎癥因子水平等差異。結(jié)果觀察組患者接受治療后的Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI)低于對照組,JOA評分高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者接受治療后的腰椎總活動度大于對照組,鄰近節(jié)段活動度小于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者接受治療后的C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)等炎癥因子水平值均明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論Isobar動態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合治療可以有效改善腰椎退行性變患者的腰椎功能,優(yōu)化腰椎活動度,降低全身炎癥水平。

    腰椎退行性變;Isobar動態(tài)固定;椎弓根內(nèi)固定

    腰椎退行性變臨床上十分常見,是引起腰痛和腰椎不穩(wěn)的主要原因,對于身體條件可以耐受的患者行手術(shù)治療成為目前較為理想的方法。采用堅強(qiáng)內(nèi)固定及椎間植骨達(dá)到椎間融合是傳統(tǒng)脊柱外科手術(shù)的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但是融合固定后可產(chǎn)生異常應(yīng)力集中于鄰近椎間盤,異常增加鄰近節(jié)段運動范圍甚至產(chǎn)生退變[1-2]。Isobar動態(tài)固定系統(tǒng)是一種脊柱非融合系統(tǒng),其優(yōu)勢在于保留可控制范圍內(nèi)的脊柱運動,改變失穩(wěn)節(jié)段運動的負(fù)荷模式,限制其異?;顒臃秶倪M(jìn)一步加劇[3]。本文主要分析Isobar動態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合與椎弓根內(nèi)固定聯(lián)合椎間融合術(shù)治療腰椎退行性變的療效差異,具體報道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇于2012年11月至2013年11月間在本院接受治療的腰椎退行性變患者106例作為研究對象,所有患者均經(jīng)MRI攝片確診,且接受3個月以上嚴(yán)格保守治療效果欠佳。按照隨機(jī)數(shù)表法將入組患者分為觀察組及對照組,每組各53例。觀察組患者接受椎弓根內(nèi)固定聯(lián)合椎間融合術(shù)治療,其中男性30例,女性23例,年齡40~71歲,平均(56.71±8.33)歲,病程9~62個月,平均(27.61±4.58)個月;對照組患者接受Isobar動態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合治療,其中男性29例,女性24例,年齡39~73歲,平均(57.02±9.16)歲,病程8~61個月,平均(28.29±4.07)個月。兩組患者的基線資料比較差異均無明顯統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法 患者全麻,取俯臥位,常規(guī)消毒鋪單,取正中切口沿棘突兩側(cè)骨膜下剝離骶棘肌至關(guān)節(jié)突外側(cè)緣。對照組患者的治療中選擇伴下肢神經(jīng)癥狀的一側(cè)行半椎板及預(yù)融合椎間隙的小關(guān)節(jié)突切除術(shù),切除椎間盤組織后用撐開器撐開椎間隙(獲得滿意的椎間高度)。連接對側(cè)椎弓根螺釘、鎖緊釘棒系統(tǒng)、維持椎間隙撐開狀態(tài)。選擇合適大小的融合器,于其中空部分填塞微粒骨,與矢狀面呈30°~45°并置入椎間隙。觀察組患者的治療中選擇有下肢神經(jīng)癥狀的一側(cè)行半椎板切除術(shù),將突出的退變髓核組織徹底摘除,減壓該側(cè)神經(jīng)根管。選擇合適長度的Isobar動態(tài)棒連接兩側(cè)的椎弓根螺釘并鎖緊釘棒系統(tǒng)[4]。

    1.3 觀察指標(biāo)

    1.3.1 腰椎功能及疼痛評分 患者接受不同治療前及治療后6個月,均采用Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI)及JOA下腰痛評分系統(tǒng)分別評價患者的腰椎功能、腰痛情況,ODI分值越高、腰椎功能障礙越嚴(yán)重,JOA分值越低、疼痛感受越嚴(yán)重。

    1.3.2 腰椎總活動度及鄰近節(jié)段活動度 兩組患者接受不同治療前及治療后6個月,測定腰椎總活動度及鄰近節(jié)段活動度情況。腰椎總活動度:L1椎體上終板與S1椎體上終板之間夾角,屈伸位該夾角為總活動度水平;鄰近節(jié)段活動度:病變節(jié)段屈伸位上下終板間夾角。

    1.3.3 炎癥因子水平 兩組患者接受不同治療前及治療后6個月,均抽取患者外周靜脈血,采用ELISA法測定炎癥因子包括C反應(yīng)蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等水平。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0軟件對上述數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 腰椎功能及疼痛評分 治療前兩組患者的腰椎功能及疼痛評分差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),觀察組患者接受治療后的ODI評分低于對照組,JOA評分高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 兩組患者治療前后的腰椎功能及疼痛評分(±s)

    表1 兩組患者治療前后的腰椎功能及疼痛評分(±s)

    觀察組(n=53)對照組(n=53) t值P值22.92±5.35 23.17±5.73 0.283>0.05 14.28±3.21 21.09±5.32 7.395<0.05 15.28±2.13 15.19±2.01 0.371>0.05 23.18±2.84 17.36±2.05 6.989<0.05

    2.2 腰椎總活動度及鄰近節(jié)段活動度 治療前兩組患者的腰椎總活動度及鄰近節(jié)段活動度差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),觀察組患者接受治療后的腰椎總活動度大于對照組,鄰近節(jié)段活動度小于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 兩組患者治療前后的腰椎總活動度及鄰近節(jié)段活動度比較(°,±s)

    表2 兩組患者治療前后的腰椎總活動度及鄰近節(jié)段活動度比較(°,±s)

    觀察組(n=53)對照組(n=53) t值P值腰椎總活動度 鄰近節(jié)段活動度治療前7.68±0.47 7.59±0.62 0.732>0.05治療后4.78±0.63 0.32±0.08 9.284<0.05治療前7.33±1.02 7.28±1.13 0.382>0.05治療后7.16±0.67 8.94±0.88 4.392<0.05

    2.3 炎癥因子水平 治療前兩組患者的炎癥因子水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),觀察組患者接受治療后的CRP、IL-6、TNF-α等炎癥因子水平值明顯低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    表3 兩組患者治療前后的血清炎癥因子水平比較(±s)

    表3 兩組患者治療前后的血清炎癥因子水平比較(±s)

    組別觀察組(n=53)對照組(n=53) t值P值CRP(mg/L) IL-6(pg/ml) TNF-α(pg/ml)治療前2.37±0.35 2.45±0.41 0.242>0.05治療后33.19±7.32 51.48±9.21 5.398<0.05治療前10.57±1.19 11.26±2.05 0.331>0.05治療后14.39±1.75 23.16±2.33 7.693<0.05治療前27.81±2.33 28.53±2.68 0.382>0.05治療后28.14±2.13 36.29±3.67 7.036<0.05

    3 討論

    腰椎融合一直是治療腰椎間盤突出癥的常規(guī)選擇,但是融合手術(shù)本身減少了腰椎活動度,常引發(fā)脊柱活動度丟失甚至影響限制正?;顒?,此外融合手術(shù)集中于鄰近節(jié)段應(yīng)力,可促使鄰近節(jié)段發(fā)生退行性變。1988年報道了第一例腰椎融合術(shù)后鄰近節(jié)段退變(ASD)病例,此后眾多臨床研究中均發(fā)現(xiàn)了堅固內(nèi)固定術(shù)后ASD[5-6]。對于腰椎退變手術(shù)患者,保留關(guān)節(jié)活動度、維持生理性的腰椎運動是保證術(shù)后孕期療效的關(guān)鍵所在,腰椎后方動態(tài)固定成為解決這一問題的新方法。動態(tài)固定是指在不融合的前提下改變腰椎負(fù)荷傳導(dǎo)及活動范圍,旨在承載負(fù)荷以緩解疼痛、控制腰椎異?;顒硬⑹蛊浠謴?fù)正常活動狀態(tài),動態(tài)重建腰椎序列[7]。

    Isobar動態(tài)固定系統(tǒng)于1997年被研發(fā)成功,在融合鄰近部位可以起到震蕩吸收的作用,減少應(yīng)力遮擋,維持椎間盤高度及活動度,有助于預(yù)防鄰近節(jié)段的椎間盤退化。Hagiwara等[8]在對腰椎退變患者使用Isobar動態(tài)固定系統(tǒng)后的效果進(jìn)行長期隨訪,發(fā)現(xiàn)滑脫節(jié)段融合成功且鄰近節(jié)段未發(fā)生退變或者滑脫,提示臨床效果滿意。本次研究中對腰椎退變行手術(shù)治療的患者進(jìn)行了腰椎功能及疼痛程度的比較,結(jié)果顯示術(shù)前兩組患者均由腰椎功能降低及一定程度的疼痛感受,但是組間差異不明顯,而在觀察者患者接受Isobar動態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合治療后,ODI評分低于對照組,JOA評分高于對照組患者,提示Isobar動態(tài)固定系統(tǒng)對于維持患者腰椎功能方面具有更好的作用,同時由于保持一定的腰椎活動度、減少鄰近腰椎退變,降低了腰椎的疼痛感受,有助于患者術(shù)后生活質(zhì)量的提升[9]。

    Isobar動態(tài)固定以椎弓根螺釘為核心裝置,使術(shù)后手術(shù)節(jié)段接近正常脊柱生理曲度[10-11]。Isobar動態(tài)固定系統(tǒng)在維持手術(shù)節(jié)段術(shù)后活動度方面的作用受到廣泛肯定,在本次研究結(jié)果中也顯示觀察組患者接受治療后的腰椎總活動度大于對照組,與Salo等[12]的觀點一致。脊柱融合術(shù)后脊柱運動負(fù)荷及應(yīng)力分布的改變是加速鄰近節(jié)段退變的關(guān)鍵因素,研究顯示腰椎融合及鄰近節(jié)段的動態(tài)固定可以使鄰近自由節(jié)段的活動度代償性增加,這是鄰近節(jié)段退變加速的可能原因。本次研究對手術(shù)前后鄰近節(jié)段的活動度進(jìn)行分析,結(jié)果顯示觀察組患者接受治療后的鄰近節(jié)段活動度小于對照組患者,提示Isobar動態(tài)固定系統(tǒng)有助于延緩手術(shù)鄰近節(jié)段的退化[13]。

    全身炎癥狀態(tài)與腰椎手術(shù)患者的遠(yuǎn)期效果具有密切聯(lián)系,CRP水平與手術(shù)創(chuàng)傷大小相關(guān),是組織早期創(chuàng)傷的敏感指標(biāo),促炎因子TNF-α是全身炎癥反應(yīng)的最重要啟動因子,可以吸引中性粒細(xì)胞的聚集,IL-6可以刺激B細(xì)胞分化及急性期蛋白合成[14]。在本次研究中對手術(shù)前后患者血清的炎癥因子指標(biāo)水平進(jìn)行比較,結(jié)果顯示兩組患者術(shù)前炎癥因子水平無明顯差異,觀察組患者術(shù)后的CRP、TNF-α及IL-6水平均顯著低于對照組患者,提示Isobar動態(tài)固定系統(tǒng)應(yīng)用于患者中具有小創(chuàng)傷的優(yōu)勢,有助于患者術(shù)后的早期恢復(fù)及功能康復(fù)訓(xùn)練開展[15]。

    綜上所述,Isobar動態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合治療可以有效改善腰椎退行性變患者的腰椎功能,優(yōu)化腰椎活動度,降低全身炎癥水平,值得臨床上推廣應(yīng)用。

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    R681.5

    B

    1003—6350(2015)15—2293—03

    10.3969/j.issn.1003-6350.2015.15.0826

    2014-12-24)

    何純青。E-mail:1085834635@qq.com

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