交叉性小腦神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能的發(fā)病機(jī)制及影像學(xué)研究進(jìn)展

余　悅，熊曉亮，趙銀龍，宋曉良，羅云霄

(吉林大學(xué)第二醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，吉林 長(zhǎng)春 130041)

交叉性小腦神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能的發(fā)病機(jī)制及影像學(xué)研究進(jìn)展

余悅，熊曉亮，趙銀龍，宋曉良，羅云霄

(吉林大學(xué)第二醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，吉林 長(zhǎng)春 130041)

交叉性小腦神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能(CCD)是幕上腦組織損傷后出現(xiàn)的主要繼發(fā)性機(jī)能變化。單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)(SPECT)是一種常用的核醫(yī)學(xué)成像技術(shù)，其中的腦血流灌注顯像可對(duì)腦部功能性疾病進(jìn)行顯像診斷。而SPECT/CT將SPECT與CT的圖像進(jìn)行后處理融合，能夠同時(shí)提供臟器、組織功能代謝和精細(xì)的形態(tài)解剖信息，為疾病的定性和定位診斷提供了客觀(guān)的依據(jù)。因此SPECT/CT融合技術(shù)對(duì)于提高治療效果，積極改善預(yù)后有很大價(jià)值。本文從CCD的定義及發(fā)病機(jī)制入手，對(duì)腦血流灌注技術(shù)在CCD診斷中的應(yīng)用進(jìn)行回顧性分析，并對(duì)目前診斷CCD現(xiàn)象的影像學(xué)方法進(jìn)行比較。

交叉性小腦神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能；皮質(zhì)-腦橋-小腦通路；腦血流灌注顯像；局部腦血流量

19世紀(jì)70年代Brown-Sequard等[1]首次報(bào)道了遠(yuǎn)隔效應(yīng)，并指出腦局部區(qū)域的損害可以引起其遠(yuǎn)隔部位出現(xiàn)腦機(jī)能興奮或抑制效應(yīng)。Von Monakow[2]又進(jìn)一步研究并引入了神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能(diaschisis)的概念，并以此來(lái)描述這種遠(yuǎn)隔效應(yīng)，即腦內(nèi)局灶性損害可以導(dǎo)致其神經(jīng)系統(tǒng)遠(yuǎn)隔區(qū)域的相應(yīng)部位產(chǎn)生對(duì)刺激相應(yīng)性減弱的效應(yīng)，是由于其興奮性沖動(dòng)傳出減少或消失，而這種機(jī)能障礙所累及的對(duì)應(yīng)遠(yuǎn)隔部位與其原發(fā)損害灶之間存在解剖學(xué)上的神經(jīng)聯(lián)系。隨后，Kempinsky[3]在動(dòng)物模型上結(jié)合其腦血流量、腦代謝率等影像學(xué)分析進(jìn)一步證明了神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能這一現(xiàn)象的存在。

目前，神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能這一病變分為以下幾個(gè)分型[4]：對(duì)側(cè)大腦半球聯(lián)系不能(以受損病灶的鏡像部位為著)、丘腦聯(lián)系不能、同側(cè)小腦半球聯(lián)系不能、交叉性小腦神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能(crossed cerebral-cerebellar diaschisis，CCD)和腦干聯(lián)系不能等。

1　CCD的發(fā)病機(jī)制

1980年，Baron等[5]通過(guò)運(yùn)用無(wú)創(chuàng)性的15O2聯(lián)合PET技術(shù)的方法，對(duì)一組腦卒中及幕上占位的患者進(jìn)行分析研究，數(shù)據(jù)表明約一半的患者對(duì)側(cè)小腦半球會(huì)相應(yīng)地引起腦氧代謝率(CMRO2)、葡萄糖代謝率(CMRGlu)和腦血流(cerebral blood flow，CBF)明顯降低，進(jìn)而發(fā)現(xiàn)了交叉性小腦代謝減退現(xiàn)象，并首次引入了對(duì)側(cè)小腦半球代謝減退(contralateral cerebellar hypometabolism，CCH)[1]的理論。在隨后很多研究中，Baron等[5]提出的這一理論被大多學(xué)者采用，并對(duì)幕上腦損傷后對(duì)側(cè)小腦代謝功能減退的現(xiàn)象進(jìn)行研究和分析。CCD的定義在2002年首次被Gold等[6]學(xué)者提出，即“大腦皮質(zhì)主要是額、頂葉皮質(zhì)傳入神經(jīng)的減少，可以使和其有神經(jīng)解剖學(xué)聯(lián)系的對(duì)側(cè)小腦的腦電活動(dòng)發(fā)生自發(fā)性抑制，進(jìn)而導(dǎo)致血流量下降”。目前，多數(shù)學(xué)者將CCD定義為由于幕上腦損傷引發(fā)皮質(zhì)-腦橋-小腦通路(cortico-ponto-cerebellar pathway，CPC)的中斷，引發(fā)相應(yīng)的對(duì)側(cè)小腦血流灌注量的減低，從而進(jìn)一步導(dǎo)致相應(yīng)的對(duì)側(cè)小腦出現(xiàn)神經(jīng)元的新陳代謝及活性減低的現(xiàn)象[1,7-14]。多種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病后均可出現(xiàn)CCD現(xiàn)象，包括腦梗死、幕上腦腫瘤、腦外傷以及癲癇等，而有關(guān)CCD與缺血性腦血管病的研究[1,15]最多。

學(xué)者們普遍認(rèn)為:CCD現(xiàn)象發(fā)生的解剖學(xué)基礎(chǔ)是CPC發(fā)生抑制，也就是說(shuō)CPC的中斷會(huì)導(dǎo)致CCD現(xiàn)象的發(fā)生[9-10,16-17]。目前，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為對(duì)CCD現(xiàn)象的嚴(yán)重程度起到?jīng)Q定作用的是原發(fā)病損對(duì)CPC的影響程度，而并不取決于病灶的大小[18]。Kim等[19]通過(guò)運(yùn)用18F-FDG PET技術(shù)對(duì)22例慢性腦梗死患者進(jìn)行檢查，86.4%(19/22)患者的PET圖像上可觀(guān)察到原發(fā)病變部位在CPC上對(duì)應(yīng)的對(duì)側(cè)小腦半球出現(xiàn)糖的異常代謝，從而更加證明了由神經(jīng)傳導(dǎo)通路的抑制導(dǎo)致對(duì)應(yīng)的對(duì)側(cè)小腦半球的糖代謝量出現(xiàn)減低，進(jìn)而引起的CCD現(xiàn)象的發(fā)生。Fulham等[20]對(duì)患CCD已經(jīng)3年的患者行1H-MRS檢查后發(fā)現(xiàn)：與未患CCD的對(duì)照組比較，發(fā)生CCD患者的對(duì)側(cè)小腦半球內(nèi)的某種神經(jīng)元遞質(zhì)信號(hào)強(qiáng)度出現(xiàn)了明顯減弱，后確定該神經(jīng)元遞質(zhì)為乙酰天門(mén)冬氨酸，而CPC上神經(jīng)沖動(dòng)的傳輸減少是出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因。

然而，作為幕上腦組織損傷后出現(xiàn)的主要繼發(fā)性機(jī)能變化，尚無(wú)充分的證據(jù)表明原發(fā)發(fā)病部位的低血流灌注會(huì)影響CCD現(xiàn)象的發(fā)生。同時(shí)有些學(xué)者[19]也認(rèn)為：CCD現(xiàn)象的發(fā)生與遲發(fā)性神經(jīng)元死亡有密切的聯(lián)系。

綜上所述，CCD現(xiàn)象發(fā)生的解剖學(xué)基礎(chǔ)是CPC的中斷，然而其發(fā)病機(jī)制、出現(xiàn)和持續(xù)時(shí)間、原因仍不明確。CCD現(xiàn)象的發(fā)生中既有可逆成分，也有不可逆成分，這是由于CCD現(xiàn)象的發(fā)生既可以在存在幾天、幾個(gè)月甚至幾年后而自然消失，也可以一直持續(xù)下去，甚至可以逐漸加重。目前，尚不清楚發(fā)生于可逆的CCD現(xiàn)象中的對(duì)側(cè)小腦的低代謝狀態(tài)是如何自然恢復(fù)。而對(duì)不可逆的CCD現(xiàn)象來(lái)說(shuō)，有些學(xué)者將CCD持續(xù)存在甚至加重的發(fā)生機(jī)制歸因于對(duì)側(cè)小腦的形態(tài)學(xué)發(fā)生了改變，而這是由于CPC發(fā)生的變性引起。因此，為了更好地改善局灶性神經(jīng)功能損傷及盡早地恢復(fù)功能，應(yīng)該及早地認(rèn)識(shí)和處理CCD現(xiàn)象[21]。

2　腦灌注顯像技術(shù)在CCD診斷中的應(yīng)用

20世紀(jì)80年代以來(lái)，隨著核醫(yī)學(xué)儀器更新?lián)Q代和新的腦顯像劑的推廣應(yīng)用，神經(jīng)核醫(yī)學(xué)得到飛速發(fā)展，其在神經(jīng)疾病的臨床診治中的地位逐步得到了肯定，而且獲得了令人矚目的成績(jī)。隨著不僅能夠反映解剖結(jié)構(gòu)，還能表現(xiàn)功能代謝的迄今為止最為先進(jìn)的核醫(yī)學(xué)儀器，如SPECT、SPECT/CT、PET/CT和PET/MRI等的問(wèn)世，神經(jīng)核醫(yī)學(xué)有望在CT和MRI發(fā)展的促進(jìn)下進(jìn)一步提高其在臨床的地位和應(yīng)用價(jià)值，以其反映組織臟器的血流、功能代謝和受體密度為獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，并能更加準(zhǔn)確地定量和精確地定位，在分子水平上表達(dá)腦組織內(nèi)的生理及病理的改變[22]。

SPECT是一種常用的核醫(yī)學(xué)成像技術(shù)，其中的腦血流灌注顯像可對(duì)腦部功能性疾病進(jìn)行顯像診斷，尤其是對(duì)缺血性腦血管病，如在CCD現(xiàn)象等的診斷中有很大的自身優(yōu)勢(shì)，能夠客觀(guān)靈敏地探測(cè)到疾病過(guò)程中發(fā)生的變化[23]。腦血流灌注顯像需要選用具有能夠通過(guò)正常血腦屏障(blood brain barrier，BBB)、迅速進(jìn)入腦組織、并在腦內(nèi)能夠滯留足夠長(zhǎng)時(shí)間的特點(diǎn)的顯像劑。目前，臨床上通常選用99mTc-雙半胱乙酯(ECD)作為腦血流灌注顯像的顯像劑。99mTc-ECD可以穩(wěn)定地分布于腦組織內(nèi)，無(wú)明顯的再分布現(xiàn)象，且其滯留量正相關(guān)于局部腦血流量(rCBF)，即局部腦組織功能或腦細(xì)胞活性降低甚至喪失或者rCBF減少，均能影響對(duì)99mTc-ECD在腦組織中的分布與滯留及放射性攝取，從而導(dǎo)致腦血流灌注顯像出現(xiàn)放射性分布稀疏甚至缺損的異常表現(xiàn)。因此與解剖性的顯像技術(shù)CT及MRI相比，腦血流灌注顯像能夠更好地反映腦血流量的改變情況，對(duì)于神經(jīng)系統(tǒng)疾病，特別是對(duì)腦血管方面的疾病有更大的優(yōu)勢(shì)，對(duì)于早期診斷缺血性腦血管病有更大的幫助[24]。CCD現(xiàn)象在SPECT中表現(xiàn)為病變對(duì)側(cè)小腦放射性減低；發(fā)病數(shù)日后若側(cè)支循環(huán)豐富，在rCBF斷層顯像中還可出現(xiàn)過(guò)度灌注表現(xiàn)，即病變的放射性減低區(qū)周?chē)霈F(xiàn)異常的放射性增高區(qū)；而該現(xiàn)象難以被CT和MRI發(fā)現(xiàn)。

Komaba等[25]報(bào)道：1例58歲右側(cè)大腦中動(dòng)脈發(fā)生梗死的男性患者，SPECT腦血流灌注顯像表現(xiàn)為病變累及中央后回及緣上回區(qū)域，在左側(cè)小腦出現(xiàn)低灌注現(xiàn)象，即CCD現(xiàn)象。Thajeb等[26]報(bào)道：1例73歲患有急性Ⅰ型單純性皰疹(HSV-1)腦炎男性患者，MRI于雙側(cè)顳葉、大腦皮層及右側(cè)額頂葉發(fā)現(xiàn)增強(qiáng)病灶，而其小腦無(wú)明顯異常，99mTc-ECD SPECT腦血流灌注顯像于右側(cè)額葉、頂葉及顳葉出現(xiàn)大面積低灌注現(xiàn)象，左前顳葉與右側(cè)基底神經(jīng)節(jié)有較小程度的灌注不足，并于左側(cè)小腦出現(xiàn)CCD征象，左側(cè)小腦灌注比率減少了約19%。羅章偉等[27]對(duì)臨床確診的86例腦梗死患者行腦血流灌注顯像，80例出現(xiàn)腦灌注現(xiàn)象異常，其中19例發(fā)現(xiàn)對(duì)側(cè)小腦放射性分布減低，即CCD現(xiàn)象，而CT掃描未見(jiàn)異常改變。張曉雷等[28]對(duì)30例腦梗死患者行腦血流灌注顯像，有8例患者在病灶側(cè)大腦半球出現(xiàn)rCBF減少的同時(shí)，于對(duì)側(cè)小腦出現(xiàn)rCBF減少，即CCD現(xiàn)象，其發(fā)生率為26.7%。張芬茹等[29]對(duì)24例腦外傷患者進(jìn)行腦血流灌注顯像，2例出現(xiàn)CCD現(xiàn)象。其中1例患者于3個(gè)月前行腦部血腫清除術(shù)，其顯像示左側(cè)頂葉及顳葉可見(jiàn)大面積缺血，右側(cè)小腦相應(yīng)地出現(xiàn)低血流灌注現(xiàn)象；另1例患者受到過(guò)嚴(yán)重的腦部損傷，其顯像示左側(cè)頂葉、枕葉及顳葉可見(jiàn)大面積缺損伴周?chē)鞯凸嘧F(xiàn)象，病損占左側(cè)大腦組織的2/3以上，右側(cè)小腦亦相應(yīng)地出現(xiàn)低血流灌注現(xiàn)象，并且以上這些CCD現(xiàn)象未被CT發(fā)現(xiàn)。朱傳明等[30]對(duì)219例缺血性腦卒中患者進(jìn)行CT、MRI及SPECT檢查，并在SPECT圖像完成后經(jīng)濾波反投影法進(jìn)行重建并與 CT及MRI分別進(jìn)行圖像融合，結(jié)果顯示：SPECT在檢出多發(fā)腦梗死和大面積腦梗死方面的陽(yáng)性率與MRI無(wú)顯著性差異，而在TIA發(fā)作和腔隙性腦梗死的診斷中，SPECT較MRI檢出更多的病灶，主要是由于患者在組織細(xì)胞學(xué)上未出現(xiàn)病理解剖學(xué)改變，所以MRI和CT通常不能發(fā)現(xiàn)缺血灶，也有研究[31]分析顯示：TIA患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征可以是一過(guò)性的，但是TIA患者腦部缺血代謝的損傷可持續(xù)至發(fā)病后3 d，因此SPECT能夠檢出部分TIA患者發(fā)作間期的腦血流量低灌注狀態(tài)；在對(duì)SPECT檢測(cè)陰性的患者經(jīng)MRI和SPECT圖像融合后，大大提高了病灶檢出的靈敏度及準(zhǔn)確率；SPECT檢查共檢出31例有功能性CCD表現(xiàn)，即1側(cè)大腦缺血，對(duì)側(cè)小腦局部腦血流減低，其中有6例表現(xiàn)為雙側(cè)小腦失聯(lián)絡(luò)，6例表現(xiàn)為右側(cè)小腦失聯(lián)絡(luò)，19例表現(xiàn)為左側(cè)小腦交叉失聯(lián)絡(luò)。夏光明等[32]對(duì)61例經(jīng)CT或MRI確診急性腦梗死患者進(jìn)行24 h內(nèi)腦血流灌注顯像，其中的進(jìn)展性卒中18 例均表現(xiàn)有不同程度的CCD，即腦血流灌注斷層顯像顯示梗死病灶局限性放射性稀疏的同時(shí)伴有不同部位的小腦高灌注，出現(xiàn)CCD 與進(jìn)展性卒中高度相關(guān)。普通CT和MRI只能顯示腦梗死的解剖結(jié)構(gòu)改變，不能反映局部腦血流改變，對(duì)于早期判斷進(jìn)展性卒中的價(jià)值有限。而SPECT 在發(fā)病后6 h 之內(nèi)即可發(fā)現(xiàn)血流灌注降低，且其病變范圍明顯大于CT 和MRI，可以作為早期判斷進(jìn)展性卒中的影像學(xué)依據(jù)。趙鵬等[33]通過(guò)比較SPECT、CT和MRI 3種影像學(xué)檢查，發(fā)現(xiàn)只有SPECT能觀(guān)察到CCD現(xiàn)象。該研究中，5例患者由于單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈(ICA)狹窄導(dǎo)致CCD現(xiàn)象的出現(xiàn)，其腦血流灌注顯像示一側(cè)幕上大腦半球可見(jiàn)低血流灌注現(xiàn)象，同時(shí)對(duì)側(cè)小腦亦相應(yīng)地出現(xiàn)不同程度的低血流灌注現(xiàn)象。該5例患者均于額葉發(fā)現(xiàn)了低血流灌注現(xiàn)象，其次為顳葉和頂葉。與CT和MRI比較，SPECT腦血流灌注顯像對(duì)于腦皮質(zhì)、額葉、頂葉、顳葉、枕葉、丘腦和小腦的缺血性病變更加敏感；而CT和MRI能夠更加敏感地發(fā)現(xiàn)存在于基底節(jié)區(qū)和腦白質(zhì)的缺血病灶。

綜上所述，對(duì)于能夠敏感地檢出缺血性腦部疾病的影像學(xué)檢查依次是：SPECT>MRI>CT，且SPECT檢出的缺血范圍要大于CT和MRI的所示范圍。

3　CCD的影像學(xué)研究

研究[34]顯示：在急性腦梗死發(fā)病的48 h內(nèi)，CT陽(yáng)性檢出率僅為33%～50%，而SPECT卻高達(dá)93%～95%。這是由于早期的缺血性改變比較輕微，SPECT主要是對(duì)腦部的功能性疾病進(jìn)行診斷，只要腦血流灌注出現(xiàn)略微的變化，rCBF就會(huì)降低，SPECT顯像就會(huì)出現(xiàn)放射性分布的改變，而CT及MRI則需要在缺血達(dá)到一定程度，甚至出現(xiàn)腦梗死并引發(fā)形態(tài)學(xué)病變時(shí)才能表現(xiàn)出影像學(xué)的變化，這同上文中夏光明等提到的研究結(jié)果基本相符。從成像本身來(lái)看，CT的缺血梗死灶與腦脊液同為低密度，MRI在T2成像中，缺血梗死灶與腦脊液均為高信號(hào)，這影響了缺血梗死灶同腦脊液的對(duì)比分辨率。而SPECT的缺血梗死灶與腦脊液則對(duì)比明顯，這是因?yàn)樽鳛轱@像劑的99mTc-ECD通過(guò)血腦屏障后迅速進(jìn)入腦組織，在腦組織內(nèi)的滯留量正相關(guān)于rCBF，而腦脊液卻不顯影。同時(shí)，這也是SPECT對(duì)缺血梗死灶檢出率高于CT及MRI的另一原因[33]。

作為MRI新技術(shù)的磁共振灌注加權(quán)成像(PWI)，由于可以獲得多個(gè)腦血流灌注參數(shù)圖而被作為一種功能檢查，其參數(shù)圖包括腦容量、腦血流量、達(dá)峰時(shí)間和平均通過(guò)時(shí)間等，這些均可應(yīng)用偽彩色處理而突出地顯示病變部位。PWI可顯示CCD現(xiàn)象，表現(xiàn)為患者對(duì)側(cè)小腦半球出現(xiàn)達(dá)峰時(shí)間(TTP)延長(zhǎng)，同時(shí)伴對(duì)側(cè)小腦血流下降[35]。但是Hyun等[36]認(rèn)為：由于TIA患者在組織細(xì)胞學(xué)上未出現(xiàn)病理解剖學(xué)改變，PWI不能發(fā)現(xiàn)新近發(fā)生的和已經(jīng)改善的TIA的灌注損傷，而TIA 患者神經(jīng)系統(tǒng)體征盡管是一過(guò)性的，但是其腦部缺血代謝的損害可存在到患病后3 d，因此對(duì)于部分TIA 患者應(yīng)用SPECT技術(shù)可以觀(guān)察到其在發(fā)作間期的腦血流量低灌注現(xiàn)象。PWI由于不能清晰顯示腦梗死病變部位的大小，其對(duì)缺血性腦血管病的陽(yáng)性檢出率并不高。同時(shí)，Kajimoto等[37]認(rèn)為：SPECT在診斷雙側(cè)、多發(fā)缺血性腦血管病上較PWI更具有優(yōu)勢(shì)，在診斷單側(cè)血管病變上，與PWI相比，SPECT并無(wú)太大優(yōu)勢(shì)，然而聯(lián)合應(yīng)用2種方法可以明顯提高缺血性腦血管病的陽(yáng)性檢出率。但與SPECT相比，PWI具有無(wú)創(chuàng)性、相對(duì)價(jià)廉并且技術(shù)相對(duì)簡(jiǎn)單、檢查時(shí)間相對(duì)較短等優(yōu)點(diǎn)[37]。

綜上所述，對(duì)腦缺血性疾病的診斷中，盡管普通CT和MRI能將解剖結(jié)構(gòu)上的變化清晰顯示出來(lái)，但卻不能充分表達(dá)腦血流灌注及功能代謝的變化，PWI雖然可顯示灌注情況，但不能發(fā)現(xiàn)新近發(fā)生的和已經(jīng)改善的TIA的灌注損傷，而SPECT腦血流灌注顯像屬功能顯像，可以觀(guān)察到TIA在發(fā)作間期的腦血流量低灌注現(xiàn)象，且在診斷缺血性腦血管病上比PWI更具優(yōu)勢(shì)。近些年，隨著核醫(yī)學(xué)圖像融合技術(shù)，即SPECT與CT、PET與CT以及PET與MRI圖像融合技術(shù)的出現(xiàn)，并得到臨床的廣泛應(yīng)用，大大提高了腦部病變、特別是CCD現(xiàn)象檢出的陽(yáng)性率和診斷的準(zhǔn)確率，對(duì)提高治療效果以及積極改善預(yù)后起到了重要作用，同時(shí)也為腦儲(chǔ)備功能的評(píng)估提供了客觀(guān)依據(jù)。

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Progress research on pathogenesis and imaging of crossed cerebellar diaschisis

1671-587Ⅹ(2015)06-1307-04

10.13481/j.1671-587x.20150641

2015-04-20

國(guó)家自然科學(xué)基金資助課題(31372267)

余悅(1989-)，女，河南省安陽(yáng)市人，在讀醫(yī)學(xué)碩士，主要從事核素顯像方面的研究。

羅云霄，主任醫(yī)師，碩士研究生導(dǎo)師(Tel:0431-88796808,E-mail:luoyx11@sohu.com)

R742.82;R817.4

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