植物ICE1-CBF冷反應(yīng)通路的激活與調(diào)控研究進(jìn)展

魏俊燕趙佳趙仕琪周棋贏袁正仿李先文

（1.信陽(yáng)師范學(xué)院生命科學(xué)學(xué)院，信陽(yáng) 464000；2. 信陽(yáng)師范學(xué)院華銳學(xué)院，信陽(yáng) 464000）

植物ICE1-CBF冷反應(yīng)通路的激活與調(diào)控研究進(jìn)展

魏俊燕1趙佳2趙仕琪1周棋贏1袁正仿1李先文1

（1.信陽(yáng)師范學(xué)院生命科學(xué)學(xué)院，信陽(yáng) 464000；2. 信陽(yáng)師范學(xué)院華銳學(xué)院，信陽(yáng) 464000）

植物細(xì)胞可能是通過(guò)細(xì)胞膜流動(dòng)性的改變引起胞質(zhì)Ca2+濃度變化來(lái)感受低溫信號(hào)的。胞質(zhì)Ca2+濃度升高引起胞內(nèi)多種鈣調(diào)節(jié)蛋白的活性變化，再經(jīng)過(guò)級(jí)聯(lián)反應(yīng)激活冷反應(yīng)基因，增強(qiáng)植物的抗低溫能力。目前，已基本清楚，冷反應(yīng)基因激活的一條主要途徑是ICE1-CBF調(diào)節(jié)通路。概括介紹了近年來(lái)植物低溫信號(hào)感受、轉(zhuǎn)導(dǎo)、冷反應(yīng)基因的表達(dá)激活和調(diào)節(jié)方面的研究概況，旨在為植物冷馴化的進(jìn)一步研究奠定理論基礎(chǔ)。

植物；冷反應(yīng)基因；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；表達(dá)調(diào)節(jié)

據(jù)估計(jì)，每年世界主要農(nóng)作物產(chǎn)量損失的一半以上是由非生物脅迫造成，低溫冷害是其中一個(gè)主要的脅迫類型。因?yàn)榈厍蜿懙孛娣e中，大約有42%的區(qū)域要經(jīng)歷階段性或長(zhǎng)期的-20℃以下的低溫。所以，研究植物對(duì)低溫的反應(yīng)機(jī)制有重要的理論意義和應(yīng)用價(jià)值。經(jīng)過(guò)多年的探索，人們對(duì)植物的低溫反應(yīng)機(jī)理已有了一些認(rèn)識(shí)，本文是對(duì)植物冷反應(yīng)基因（cold-responsive genes，CORs）的激活與調(diào)節(jié)等方面的研究進(jìn)展作一綜述，旨在為植物冷馴化的進(jìn)一步研究奠定理論基礎(chǔ)。

1 植物的冷馴化與冷反應(yīng)基因

低溫寒凍是從亞熱帶到寒帶等廣大地區(qū)植物生長(zhǎng)和發(fā)育的重要限制因素，是影響農(nóng)林業(yè)生產(chǎn)的嚴(yán)重自然災(zāi)害。但這些地區(qū)的多種植物經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期的進(jìn)化，已對(duì)低溫環(huán)境產(chǎn)生了一定的適應(yīng)能力，進(jìn)化出一套適應(yīng)低溫的冷馴化機(jī)制，即它們?cè)诮?jīng)受一段時(shí)間的非傷害低溫作用后，可使其耐低溫能力大大提升［1，2］。如黑麥在未經(jīng)低溫馴化處理時(shí)，-5℃條件下就會(huì)被凍死，而經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的低溫馴化后，植株體可在-30℃條件下生存；北美杜鵑在冷馴化前后的耐凍能力分別為-7℃和-53℃［3］。

植物冷馴化的關(guān)鍵在于激活了大量的CORs，合成了多種冷誘導(dǎo)蛋白，從而啟動(dòng)了多重增強(qiáng)植物抗凍性的生理機(jī)制［1，3］。Lee等［4］用微陣列分析揭示，擬南芥的24 000個(gè)基因中可被低溫誘導(dǎo)表達(dá)的基因有655個(gè)，下調(diào)表達(dá)的有284個(gè)，CORs在其基因組中約占20%；對(duì)茶樹(shù)低溫誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄組的分析也發(fā)現(xiàn)，有1 770個(gè)CORs（其中1 162個(gè)表達(dá)上調(diào)，602個(gè)被下調(diào)）［5］。至于CORs編碼產(chǎn)物的功能，目前的研究已表明，它們參與細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和代謝的多個(gè)環(huán)節(jié)，有信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)蛋白［如磷脂酶C（PLC）和鈣調(diào)素（CaM）等］、轉(zhuǎn)錄因子［如CBF（C-repeat binding factor）和ICE（inducer of CBF expression）等］以及多種與初級(jí)和次級(jí)代謝有關(guān)的酶（如甘油二酯激酶、過(guò)氧化物酶和脫水素等）。

2 植物冷反應(yīng)基因的激活

植物CORs的激活涉及其冷馴化期間一系列復(fù)雜的信號(hào)感受、信息傳遞、基因表達(dá)和代謝模式改變等生理生化及分子生物學(xué)水平的復(fù)雜變化過(guò)程。對(duì)植物細(xì)胞低溫感受器的大量研究顯示，其低溫感知可能源自原生質(zhì)膜物理化學(xué)性質(zhì)的改變，因低溫可降低膜的流動(dòng)性、增加其僵硬程度。如實(shí)驗(yàn)證明，一種膜硬化劑——二甲基亞砜（DMSO）在25℃下也能誘導(dǎo)CORs基因，而增加膜流動(dòng)性的苯甲醇甚至可在0℃下阻止CORs基因的表達(dá)；對(duì)擬南芥中油酸脫氫酶基因受損的fad2突變體的研究表明，野生型擬南芥植株的甘油二酯（DAG）激酶被誘導(dǎo)表達(dá)的溫度是14℃，而fad2突變體（其膜脂的飽和度變高）和亞油酸去飽和酶基因高表達(dá)的轉(zhuǎn)基因擬南芥植株的甘油二酯激酶分別在18℃和12℃時(shí)表達(dá)［6］。

低溫信號(hào)被植物細(xì)胞感受后，其信號(hào)傳遞的第二信使很可能是胞質(zhì)Ca2+水平的變化。冷誘導(dǎo)的胞質(zhì)Ca2+濃度增加可能是通過(guò)膜上機(jī)械張力敏感的或配體激活的Ca2+通道來(lái)實(shí)現(xiàn)的。例如，用一種機(jī)械張力敏感的鈣離子通道阻滯劑——鉬酸釓處理膜硬化的細(xì)胞，可阻斷或減弱胞質(zhì)Ca2+信號(hào)和CORs基因的表達(dá)。利用膜片鉗技術(shù)對(duì)擬南芥葉肉細(xì)胞原生質(zhì)體質(zhì)膜冷誘導(dǎo)的膜電位變化的研究也顯示，冷活化的Ca2+通道才是胞質(zhì)Ca2+信號(hào)的發(fā)源地［7，8］。而在紫花苜蓿（Alfalfa）和油菜（Brassica napus）研究中還發(fā)現(xiàn)，Ca2+通道開(kāi)啟和細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加還與冷誘導(dǎo)的質(zhì)膜僵硬引起的細(xì)胞微絲骨架重排有關(guān)［8］?？傊?，植物抗凍性對(duì)胞質(zhì)Ca2+濃度變化存在著依賴性。

Ca2+涌入細(xì)胞即激活了磷脂酶C和磷脂酶D（PLD），催化產(chǎn)生的肌醇-1，4，5-三磷酸（IP3）等可進(jìn)一步活化存在于胞內(nèi)鈣庫(kù)膜上的IP3門控Ca2+通道而放大Ca2+信號(hào)。細(xì)胞內(nèi)Ca2+信號(hào)的接受者（或稱Ca2+感受器）有多個(gè)成員，如鈣依賴型蛋白激酶（CDPK）、CaM、鈣調(diào)磷酸酶B類蛋白（CBL）或類鹽高敏感蛋白-3（類SOS3）、蛋白磷酸酶2C（PP2C）等。冷脅迫產(chǎn)生的Ca2+信號(hào)就是通過(guò)它們而向下傳遞，從而引起COR基因的表達(dá)變化和植物耐冷性的增強(qiáng)［9，10］。CDPK（Ca2+dependent protein kinase）是一類絲/蘇氨酸蛋白激酶，依賴Ca2+但不依賴CaM，因?yàn)樵谶@類蛋白激酶的C端有一段類似于CaM的結(jié)構(gòu)域。在細(xì)胞內(nèi)，CDPK幾乎遍布于所有細(xì)胞器中，并在非生物脅迫時(shí)被誘導(dǎo)或激活［11］。

3 植物冷反應(yīng)基因表達(dá)的調(diào)節(jié)

現(xiàn)已基本查明擬南芥等植物的冷信號(hào)的進(jìn)一步轉(zhuǎn)導(dǎo)至少可通過(guò)依賴CBF和不依賴CBF兩條途徑來(lái)完成。依賴CBF的冷信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路（又稱ABA非依賴信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑）已被證實(shí)是賦予植物低溫抗性的主效途徑，因而使其成為低溫抗性領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)之一。該信號(hào)途徑可較好的解釋草本植物的冷馴化過(guò)程。即植物在感知低溫后，啟動(dòng)CBF基因表達(dá)，其編碼蛋白再激活下游啟動(dòng)子中包含有C-重復(fù)（C-repeat，CRT）/DRE元件（dehydration responsive element）的冷反應(yīng)基因（CORs）表達(dá)。CBF屬于乙烯反應(yīng)元件結(jié)合因子/APETALA2（ERF/AP2）型轉(zhuǎn)錄因子家族。受CBF調(diào)控的CORs已發(fā)現(xiàn)至少有幾十種（如rd29、corl5A和cor47等），它們的編碼蛋白在低溫下合成后，引起組織細(xì)胞一系列生理生化變化，穩(wěn)定細(xì)胞或蛋白的結(jié)構(gòu)，恢復(fù)植物體內(nèi)物質(zhì)和能量代謝平衡，增強(qiáng)植物對(duì)低溫環(huán)境的適應(yīng)性。因此，人們把CBF轉(zhuǎn)錄因子看作冷馴化的開(kāi)關(guān)。而冷馴化時(shí)被激活的許多基因都屬于CBF調(diào)節(jié)的下游基因［1，4］。

擬南芥的CBF基因家族包括CBF1、CBF2和CBF3三個(gè)基因，聚集在擬南芥第4染色體短臂上［1，12］。實(shí)驗(yàn)表明，擬南芥的3種CBF轉(zhuǎn)錄因子雖然都能啟動(dòng)下游CORs的表達(dá)，但功能有一定差別，CBF1和CBF3的表達(dá)要先于CBF2基因，并對(duì)CBF2的表達(dá)起促進(jìn)作用；而CBF2蛋白是CBFI和CBF3表達(dá)的負(fù)調(diào)節(jié)子。這樣也許可以保證幾個(gè)CBF基因表達(dá)是瞬時(shí)的、可控的，同時(shí)能確保其表達(dá)水平適合于誘導(dǎo)下游基因的表達(dá)，使擬南芥獲得抵抗寒冷和相關(guān)脅迫的能力。通常，當(dāng)?shù)蜏卣T導(dǎo)時(shí)，CBF1和CBF3基因優(yōu)先表達(dá)，當(dāng)積累到一定水平時(shí)，CBF2基因開(kāi)始表達(dá)，產(chǎn)生的CBF2蛋白抑制CBF1和CBF3基因的表達(dá)，使CBF蛋白保持在適合需要的水平［1，12］。

CBF基因也受低溫誘導(dǎo)，在植物遭受低溫時(shí)，CBF轉(zhuǎn)錄本在15 min內(nèi)即開(kāi)始積累，2 h后含有CRT/DRE元件的一組CORs基因開(kāi)始表達(dá)。但是，CBF基因的啟動(dòng)子中不含CRT/DRE元件，且表達(dá)先于帶有DRE/CRT順式元件的CORs基因，因此，Gilmour等［13］提出，在正常生長(zhǎng)溫度下，細(xì)胞內(nèi)已存在有識(shí)別CBF啟動(dòng)子的轉(zhuǎn)錄激活因子，并將這種未知的激活因子命名為“ICE”（inducer of CBF expression）蛋白。Chinnusamy于2003年分離得到了一個(gè)ICE1轉(zhuǎn)錄因子，它能識(shí)別CBF3啟動(dòng)子區(qū)域的ICE盒子［14］。同年Daniel等［15］通過(guò)CBF2啟動(dòng)子突變分析，鑒定出了兩個(gè)ICE盒：ICEr1（CACATG）和ICEr2（ACTCCG），而且，在ICEr1中存在一個(gè)保守的bHLH堿性螺旋-環(huán)-螺旋（basic helixloop-helix）轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點(diǎn)（CANNTG）。ICEr1或ICEr2單獨(dú)存在時(shí)，對(duì)低溫的響應(yīng)很弱，但當(dāng)它們同時(shí)存在時(shí)對(duì)低溫的響應(yīng)能力大大增強(qiáng)?，F(xiàn)已查明，ICE1屬于組成型表達(dá)基因，編碼含bHLH的MYC類（MYC-like transcription factors）轉(zhuǎn)錄激活因子。在正常環(huán)境溫度時(shí)ICE1蛋白處于無(wú)活性狀態(tài)，低溫下被活化，特異性結(jié)合到CBF啟動(dòng)子的順式作用元件（CANNTG）上，以主效開(kāi)關(guān)的作用控制著CBF信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑各組分的表達(dá)水平。大約40%的CORs和46%的冷調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子基因被ICE1調(diào)節(jié)，說(shuō)明盡管植物的冷馴化機(jī)制相當(dāng)復(fù)雜，ICE1是CORs表達(dá)的主要調(diào)節(jié)者［12，16］。對(duì)ICE1和CBF轉(zhuǎn)基因植物抗寒性的研究，人們發(fā)現(xiàn)將CamV35S控制下的ICE1基因轉(zhuǎn)入擬南芥中，所得到的轉(zhuǎn)基因植株抗凍性與野生型植株相比有很大的提高；超表達(dá)LeCBF1和AtCBF3的轉(zhuǎn)基因番茄和擬南芥植株抗寒性也都明顯增強(qiáng)，但組成型表達(dá)CBF的轉(zhuǎn)基因植株（包括擬南芥、油菜、番茄、土豆和水稻等不同物種）都導(dǎo)致在正常條件下嚴(yán)重生長(zhǎng)遲滯和開(kāi)花延遲［1，7］。這些研究結(jié)果改變了過(guò)去人們將植物耐寒性當(dāng)作數(shù)量性狀，認(rèn)為由微效多基因共同控制，單獨(dú)改變其中幾個(gè)基因?qū)χ仓甑哪秃杂绊懖淮蟮挠^點(diǎn)。

CBF基因啟動(dòng)子內(nèi)除有MYC（如ICE）轉(zhuǎn)錄因子的識(shí)別區(qū)域外，還存在MYB類轉(zhuǎn)錄因子的識(shí)別區(qū)域［13］，研究表明MYB和MYC兩類轉(zhuǎn)錄因子協(xié)同調(diào)控CBF的表達(dá)，MYC主要表現(xiàn)為激活作用，而MYB主要表現(xiàn)為抑制作用。MYB15結(jié)合到CBF啟動(dòng)子上抑制CBF及其調(diào)節(jié)元基因的表達(dá)。而ICE1負(fù)調(diào)節(jié)MYB15表達(dá)。Su等［17］在水稻發(fā)現(xiàn)了一條新的冷適應(yīng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，他們通過(guò)功能缺失和獲得實(shí)驗(yàn)分析發(fā)現(xiàn)，一個(gè)結(jié)合DNA單一重復(fù)的、介導(dǎo)水稻糖信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的MYB轉(zhuǎn)錄因子——MYBS3，在水稻耐冷適應(yīng)也起著關(guān)鍵作用，它對(duì)于提高水稻耐冷性是充分和必要的。組成型表達(dá)MYBS3的轉(zhuǎn)基因水稻至少可耐受一周的4℃低溫，與正常條件下的植株相比不產(chǎn)生明顯的差異。并通過(guò)過(guò)表達(dá)或抑制MYBS3表達(dá)的轉(zhuǎn)基因水稻的轉(zhuǎn)錄分析，鑒定出了多個(gè)MYBS3介導(dǎo)的冷信號(hào)途徑的基因，其中包括一些以前已被證明的可被MYBS3和冷所誘導(dǎo)激活的基因。而且發(fā)現(xiàn)，在水稻中MYBS3在轉(zhuǎn)錄水平上抑制著名的CBF依賴的冷信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。CBF反應(yīng)迅速而短暫，但MYBS3對(duì)冷脅迫反應(yīng)慢，由此暗示水稻為適應(yīng)短期和長(zhǎng)期的冷脅迫可采用不同的補(bǔ)償途徑。

另外，調(diào)節(jié)CBF表達(dá)的蛋白還有HOS1（High expression of osmotically responsive gene）、LOS4（Low expression of osmotically responsive genes 4）和MYB15等。HOS1是一種環(huán)指型泛素E3連接酶（RING E3 ligase）。適宜溫度下，HOS1進(jìn)入細(xì)胞核，使ICE1和CBF多聚泛素化而被蛋白酶體降解。在HOS1組成型表達(dá)的轉(zhuǎn)基因植物中ICE1含量低，CBF及下游基因的表達(dá)受到抑制，植物的抗寒性大大降低［18］，所以HOS1是ICE和CBF的負(fù)調(diào)節(jié)子。SUMO（一種分子量約為11 kD的泛素類似蛋白）化翻譯后修飾也控制著ICE1依賴的冷信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，ICE1和CBF的SUMO化阻斷了它們的多聚泛素化，表明泛素化和SUMO化修飾在功能上是競(jìng)爭(zhēng)的。LOS4編碼一個(gè)DEAD-box RNA解旋酶（dead-box RNA heliease），可調(diào)節(jié)CBF基因的表達(dá)。FIERY2（FRY2）編碼一個(gè)轉(zhuǎn)錄抑制因子，此蛋白包含有兩個(gè)雙鏈RNA的結(jié)合域和1個(gè)與RNA酶ⅡC 末端起催化作用的結(jié)構(gòu)同源的區(qū)域，RNA酶Ⅱ的這個(gè)區(qū)域在酵母和動(dòng)物中可以調(diào)節(jié)基因的表達(dá)，說(shuō)明FRY2可能調(diào)節(jié)抗逆基因的轉(zhuǎn)錄；CAX1（calcium exchanger 1）編碼液泡中的一個(gè)Ca2+/H+反轉(zhuǎn)運(yùn)子，而此轉(zhuǎn)運(yùn)子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)部的Ca2+水平。正常條件下，CAX1突變體植株的抗旱、耐鹽和抗寒能力與對(duì)照植株無(wú)明顯區(qū)別，但在冷馴化的條件下，CBF及其下游靶基因的表達(dá)都有所提高，說(shuō)明CAX1通過(guò)控制CBF及其下游基因的表達(dá)，來(lái)保證擬南芥冷馴化的精確性［12，18，19］。最近，Shan等［20］在研究丙烯誘導(dǎo)香蕉果實(shí)的耐冷性與MaNAC1（香蕉的一種NAC類轉(zhuǎn)錄因子）基因的關(guān)系時(shí)發(fā)現(xiàn)，可被冷脅迫顯著誘導(dǎo)、在冷藏期間也被丙烯處理而顯著誘導(dǎo)的MaNAC1基因是MaICE1的一個(gè)新的直接靶點(diǎn)，MaNAC1是ICE1冷信號(hào)通路的一個(gè)下游組件。而MaICE1 與MaNAC1啟動(dòng)子的結(jié)合能力可被MaICE1磷酸化和冷脅迫增強(qiáng)。這一研究結(jié)果豐富了人們對(duì)ICE1冷信號(hào)傳導(dǎo)在CBF之外的一個(gè)新的直接靶點(diǎn)、新的反應(yīng)支路的認(rèn)識(shí)。

植物對(duì)低溫等非生物逆境脅迫反應(yīng)的調(diào)控還涉及脫落酸（abscisic acid，ABA）介導(dǎo)的信號(hào)途徑。該途徑是通過(guò)上游轉(zhuǎn)錄因子與ABA合成基因啟動(dòng)子中的DRE（dehydration-responsive element）順式元件結(jié)合，激活A(yù)BA合成相關(guān)基因的表達(dá)，引起植株體內(nèi)ABA含量上升，從而增強(qiáng)對(duì)低溫等逆境脅迫的耐受能力。但有時(shí)候這兩條途徑也存在交叉與互作［19］。

冷誘導(dǎo)基因的轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)還涉及前體mRNA加工和從細(xì)胞核輸出的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控環(huán)節(jié)，最近在擬南芥和水稻的研究中已證明，小分子非編碼RNA（miRNA和siRNA）是造成轉(zhuǎn)錄后基因沉默的關(guān)鍵因子，在其冷響應(yīng)基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用［19，21-23］。

Lee等［23］的研究還表明，在冷處理6 h以內(nèi)，被上調(diào)的早期冷反應(yīng)基因主要與轉(zhuǎn)錄和細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)。在冷脅迫早期有多個(gè)轉(zhuǎn)錄因子被誘導(dǎo)，而表達(dá)被抑制的轉(zhuǎn)錄因子基因很少，說(shuō)明植物對(duì)冷的反應(yīng)最初主要是通過(guò)基因的轉(zhuǎn)錄激活，而不是轉(zhuǎn)錄抑制。而晚期（24 h冷處理）冷反應(yīng)基因多與基因轉(zhuǎn)錄及代謝活動(dòng)相關(guān)，此時(shí)所誘導(dǎo)的一些冷調(diào)節(jié)的受體樣蛋白激酶可能涉及到由早期冷反應(yīng)所產(chǎn)生的次級(jí)信號(hào)的感受。另外，美國(guó)亞利桑拉大學(xué)的Lee等［24］在研究植物的低溫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)時(shí)發(fā)現(xiàn)，線粒體復(fù)合物I的缺損降低了核基因在低溫條件下的表達(dá)，由此提出了“核基因的冷誘導(dǎo)表達(dá)還受線粒體功能的調(diào)節(jié)”的觀點(diǎn)。

盡管擬南芥等草本植物冷馴化的分子機(jī)理已得到較深入地研究，但木本植物的冷馴化與草本植物有所不同，其冷馴化能力更大，冷馴化機(jī)制也更復(fù)雜。Wisniewskia等［25］發(fā)現(xiàn)，篩選到的蘋果的冷反應(yīng)基因中，盡管有70%左右與數(shù)據(jù)庫(kù)中的CORs高度相似，但還有超過(guò)20%的基因是全新的。目前，已有多種木本植物（如茶樹(shù)、藍(lán)莓、北美杜鵑、蘋果、楊樹(shù)和海濱松等）的低溫反應(yīng)表達(dá)序列標(biāo)簽（EST）被通過(guò)不同途徑篩選了出來(lái)，其中也有不少基因已得到了進(jìn)一步研究［25-27］，可以預(yù)期在不久的將來(lái)，該領(lǐng)域必定會(huì)出現(xiàn)一些振奮人心的研究成果。

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（責(zé)任編輯 馬鑫）

Activation and Regulation on the Cold Response Pathway of ICE1-CBF in Plants

Wei Junyan1Zhao Jia2Zhao Shiqi1Zhou Qiying1Yuan Zhengfang1Li Xianwen1
（1. College of Life Sciences，Xinyang Normal University，Xinyang 464000；2. Hua-Rui College，Xinyang Normal University，Xinyang 464000）

Cold stress signal is sensed while changes of cell membrane fluidity in plant cells cause the changes of Ca2+influx. The rising of Ca2+in cytoplasm leads to the changes of activities of various calcium-regulating proteins in plant cells， then cold-responsive genes are activated by cascade reactions， and thus plant resistance to low temperature is enhanced. At present， it is almost certain that the main path of activating cold-responsive genes is ICE1-CBF regulatory pathway. In this paper. We review the recent studies of the cold signal sensing and transduction，expression activation and regulation of cold-responsive genes in plant cells， which lays the theoretical foundation for the further study of cold acclimation of plants.

plants；cold-responsive genes；signal transduction；regulation of gene expression

10.13560/j.cnki.biotech.bull.1985.2015.06.016

2014-10-20

國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（31270727，U1404319），河南省重點(diǎn)科技攻關(guān)項(xiàng)目（082102150009）

魏俊燕，女，碩士研究生，研究方向：植物分子生物學(xué)；E-mail：1039752416@qq.com

李先文，男，博士，教授，研究方向：植物脅迫生理學(xué)與分子生物學(xué)；E-mail：xianwenli01@sina.com