無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合抗膽堿能藥物治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察

李夢(mèng)秋

(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬荊州醫(yī)院，湖北荊州434020)

慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)因急性呼吸道感染等因素使肺氣流受限加重，導(dǎo)致機(jī)體缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭，是COPD患者的主要死亡原因［1］。我們對(duì)AECOPD患者在呼吸內(nèi)科常規(guī)治療、無創(chuàng)正壓通氣治療基礎(chǔ)上加用抗膽堿能藥物，觀察其療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇我院2010年3月～2012年3月收治的152例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者。均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組［2］制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括明顯氣促、咳嗽加劇、痰量增多，膿性痰，或伴有發(fā)熱;增強(qiáng)CT、血漿D-二聚體檢測等檢查排除急性肺栓塞。PaO2＜60 mm-Hg、PaCO2＞50 mmHg。因患者病情嚴(yán)重，故無法進(jìn)行肺功能檢查。將患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各76例，觀察組男57例、女19例，年齡58～87(64.3±12.5)歲，COPD 病程6.5～21(12.5±5.5)年，合并糖尿病17例、高血壓21例、腦梗死7例;對(duì)照組男57例、女19例，年齡58～86(63.9±12.4)歲，COPD病程6.5～21(12.5±5.5)年，合并糖尿病16例、高血壓21例、腦梗死7例。兩組性別、年齡、病程、合并癥具有可比性。

1.2 治療方法 兩組入院后均給予呼吸內(nèi)科普通治療，根據(jù)血象和血培養(yǎng)結(jié)果選用抗感染藥物;β腎上腺能激動(dòng)劑、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素解除支氣管痙攣;鹽酸氨溴索祛痰;低濃度(＜35%)持續(xù)吸氧。在上述治療基礎(chǔ)上，觀察組于24 h內(nèi)加用無創(chuàng)正壓通氣治療，使用Resmed VPAPⅢST無創(chuàng)呼吸機(jī)，經(jīng)口鼻面罩行正壓通氣治療，參數(shù)設(shè)定:模式S/T，呼吸頻率12次/min，吸氣壓力13cmH2O，呼氣壓力3cmH2O，氧濃度25%，并根據(jù)患者病情及時(shí)調(diào)整參數(shù)，每天上機(jī)時(shí)間＞10 h。對(duì)照組給予噻托溴銨干粉吸入劑，每日晨間1吸，每次吸入18 μg。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)［3，4］顯效:臨床癥狀基本消失，生命體征恢復(fù);PaO2＞60 mmHg、PaCO2降至緩解期水平;有效:臨床癥狀明顯緩解，咳嗽、咳痰等情況明顯改善，生命體征好轉(zhuǎn)，PaO2上升但仍在60 mmHg以下、PaCO2低于50 mmHg;無效:臨床癥狀無任何改變或病情加重，生命體征處在非穩(wěn)定狀態(tài)，PaO2、PaCO2無改變或加重。以顯效+有效計(jì)算總有效率。以pH值＜7.25、嚴(yán)重意識(shí)障礙、嚴(yán)重呼吸困難(呼吸頻率＞40次/min)、呼吸停止為氣管插管的標(biāo)準(zhǔn)［5］，記錄首次住院時(shí)間、出院后1年內(nèi)累計(jì)再次住院次數(shù)、本次住院和出院1年內(nèi)累計(jì)病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，采用χ2檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 對(duì)照組顯效45例，有效16例，無效11例，死亡4例，總有效率80.3%;觀察組分別為52、18、4、2例，總有效率92.1%。兩組顯效率比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，觀察組總有效率高于對(duì)照組(P＜0.05)。

2.2 兩組首次住院時(shí)間及首次住院插管率比較對(duì)照組首次住院時(shí)間為(16.5±4.5)d，觀察組為(12.8±4.5)d，兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05);兩組首次住院插管率分別為11.8%(9/76)、6.6%(5/76)，兩組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。

2.3 兩組出院后1年內(nèi)再次住院情況比較 累計(jì)再次住院率對(duì)照組為69.7%(53/76)，觀察組為53.9%(41/76)，兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)。

2.4 兩組累計(jì)病死率比較 對(duì)照組首次住院死亡4例，出院后1年內(nèi)死亡9例，累計(jì)病死率17.1%;觀察組分別為2、3例，累計(jì)病死率6.5%。兩組1年內(nèi)累計(jì)病死率比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)。

3 討論

AECOPD是COPD進(jìn)程中的重要事件，也是患者頻繁就醫(yī)和死亡的主要原因［6，7］。保持呼吸道通暢是AECOPD最基本、最重要的治療措施。本研究中，對(duì)照組在呼吸內(nèi)科常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用無創(chuàng)正壓通氣，觀察組加用抗膽堿能藥物，結(jié)果顯示，觀察組總有效率明顯提高，住院時(shí)間明顯縮短，出院后1年內(nèi)累計(jì)再次住院率、累計(jì)病死率也明顯降低。提示AECOPD患者不僅要根據(jù)病情選用無創(chuàng)正壓通氣，還應(yīng)常規(guī)使用抗膽堿能藥物治療。

研究顯示，AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者痰液引流不暢和呼吸肌疲勞為誘發(fā)病情加重的主要因素［8］。呼吸肌疲勞多由內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)和氣道阻力增高增加了呼吸功耗所致。無創(chuàng)呼吸機(jī)可使患者克服胸肺彈性和氣道阻力，減少呼吸功，增加有效通氣，降低氧耗，減少二氧化碳生成且增加其排出量;同時(shí)呼氣壓可發(fā)揮呼氣末正壓的作用，使PEEPi誘發(fā)的呼氣功耗增加抵消，全部或部分取代呼吸肌做功，解除呼吸肌疲勞，使呼吸肌獲得充足的休息。另外呼氣末正壓可改善通氣血流比和氣體分布，防止氣道閉塞，降低動(dòng)脈血二氧化碳分壓，提高動(dòng)脈血氧分壓，最大程度糾正呼吸衰竭。故AECOPD患者有嚴(yán)重的呼吸肌疲勞以及痰液引流關(guān)聯(lián)不大時(shí)為無創(chuàng)通氣救治的最佳時(shí)機(jī)。本研究中，患者均采用“早上機(jī)”(入院后24 h內(nèi))原則使用無創(chuàng)正壓通氣治療。

乙酰膽堿及其合成酶不僅存在于氣道神經(jīng)組織中，也存在于結(jié)構(gòu)細(xì)胞及炎性細(xì)胞中，且大多數(shù)炎性細(xì)胞具有表達(dá)功能的M受體［9］。乙酰膽堿可通過旁分泌或自分泌機(jī)制調(diào)控炎癥過程，不僅加重氣道阻塞，也能進(jìn)一步加重肺動(dòng)脈高壓而使AECOPD更進(jìn)一步加重，因此抗膽堿能藥物用于治療AECOPD患者，不僅能抑制氣道及血管內(nèi)炎性反應(yīng)，舒張氣道平滑肌，擴(kuò)張氣道，改善低氧血癥，還能降低肺動(dòng)脈壓力。噻托溴銨是一種新型長效吸入型抗膽堿能神經(jīng)藥物，能選擇性作用于膽堿M1、M3受體，具有擴(kuò)張支氣管平滑肌、緩解支氣管痙攣等作用［10］;可抑制機(jī)體中性粒細(xì)胞趨化，減弱炎性反應(yīng)［11］;可顯著抑制反復(fù)抗原刺激導(dǎo)致的氣道平滑肌增生，部分逆轉(zhuǎn)平滑肌收縮蛋白肌球蛋白重鏈的過度表達(dá)，并減弱支氣管平滑肌收縮力，對(duì)緩解氣道重塑具有重要作用。

綜上所述，對(duì)AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者在呼吸內(nèi)科常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)正壓通氣和抗膽堿能藥物治療，既能明顯提高療效，又能縮短住院時(shí)間，降低再次住院率和病死率。

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