冠心病介入治療并發(fā)冠脈穿孔致急性心包填塞4例臨床分析

江明宏，羅軍，汪明慧，劉紅濤，崔英凱，黃雄，張剛，王俊嶺，曹雪濱(中國人民解放軍第252醫(yī)院，河北保定071000)

冠心病介入治療并發(fā)冠脈穿孔致急性心包填塞4例臨床分析

江明宏，羅軍，汪明慧，劉紅濤，崔英凱，黃雄，張剛，王俊嶺，曹雪濱(中國人民解放軍第252醫(yī)院，河北保定071000)

摘要：目的探討經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)致急性心包填塞的早期診斷、臨床特征及其處理方法。方法回顧性分析2009～2014年行PCI并發(fā)急性心包填塞患者的臨床資料，分析發(fā)生原因、心包填塞早期表現(xiàn)、診斷、治療及預后。結(jié)果4例發(fā)生急性心包填塞的原因均為冠狀動脈(冠狀)穿孔，穿孔的冠脈血管包括前降支2例、右冠狀動脈1例，回旋支1例；穿孔原因為導絲穿出血管3例，高壓球囊后擴張致血管破裂1例。1例PCI術(shù)中出現(xiàn)呼吸困難加重伴血壓下降，心率增快；3例術(shù)后出現(xiàn)氣短、呼吸困難伴全身大汗、心率增快、血壓下降、心音低鈍，給予鹽酸多巴胺注射液靜推并泵入無效。4例經(jīng)X線檢查、床旁心包B超檢查發(fā)現(xiàn)心包積液，行心包穿刺發(fā)現(xiàn)心包積血而確診。均行心包穿刺引流，其中1例予魚精蛋白+心包穿刺+豬尾導管留置，1例給予帶膜支架覆蓋冠脈穿孔處+心包穿刺?；颊呔鶕尵瘸晒?，好轉(zhuǎn)出院。隨訪半個月～3年，患者均存活，無嚴重心血管事件發(fā)生。結(jié)論 急性心包填塞是PCI的嚴重并發(fā)癥，患者術(shù)中或術(shù)后如出現(xiàn)惡心、煩躁、胸悶、心動過速和低血壓狀態(tài)應考慮心包填塞，確診依靠心臟彩超或X線檢查，超聲引導下行心包穿刺引流等積極處理措施是搶救成功的關(guān)鍵。

關(guān)鍵詞：經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；冠狀動脈穿孔；心包填塞；手術(shù)并發(fā)癥；心包穿刺術(shù)

急性心包填塞是經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)罕見而嚴重的并發(fā)癥之一，盡早識別及迅速、正確的處理是關(guān)鍵[1]?，F(xiàn)就我院收治的4例PCI并發(fā)急性心包填塞患者的資料進行回顧性分析，探討其臨床特點、診斷及治療方法。

1資料分析

1.1基本資料2011年1月～2014年4月，我院共完成PCI 3 200例，發(fā)生冠狀動脈(冠狀)穿孔導致急性心包填塞者4例。其中男2例，女2例，年齡53～80歲，平均63歲。4例患者中，急性前壁心肌梗死1例，陳舊性下壁心肌梗死1例，陳舊性前間壁心肌梗死1例，陳舊性下壁合并前壁心肌梗死1例；3例為擇期PCI，1例為急診PCI；合并糖尿病1例，合并高血壓2例。4例均符合急性心包填塞的診斷標準。根據(jù)冠脈穿孔Ellis分型[2]：本組Ⅱ、Ⅲ型者各2例。穿孔的冠脈血管包括前降支2例、右冠狀動脈1例，回旋支1例，其中前降支慢性完全閉塞(CTO)病變1例，右冠脈CTO病變1例，回旋支CTO病變1例，前降支急性閉塞病變1例。導絲穿出血管3例，所用導絲包括Pilotl50導絲1例，Miracle6導絲1例，Prohress80 及Miracle3導絲各1例；高壓球囊后擴張致血管破裂1例。

1.2臨床表現(xiàn)1例PCI術(shù)中發(fā)現(xiàn)冠狀動脈穿孔后，逐漸出現(xiàn)呼吸困難加重伴血壓下降，心率增快，X線檢查發(fā)現(xiàn)心影增大；3例術(shù)后0.5～3 h出現(xiàn)不同程度的氣短、呼吸困難伴全身大汗、心率增快、血壓下降、心音低鈍，給予鹽酸多巴胺注射液靜推并泵入無效。經(jīng)X線檢查、床旁心包B超檢查發(fā)現(xiàn)心包積液，緊急行心包穿刺發(fā)現(xiàn)心包積血而確診。

1.3治療及預后本組Ⅱ型冠脈穿孔者，術(shù)中造影發(fā)現(xiàn)造影劑外滲，1例即予以球囊低壓(3～4個大氣壓)貼堵血管破口，經(jīng)導管抽出不凝血300 mL，從動脈鞘管回注積血100 mL，分次引流出200 mL，術(shù)后第6天X線檢查未見明顯心包積液，拔出引流管；1例術(shù)后1 h出現(xiàn)心包填塞，予心包穿刺抽出不凝血200 mL，給予靜滴懸浮紅細胞800 mL及心包置管引流，術(shù)后4 d超聲檢查提示心包微量積液，拔出留置管。Ⅲ型冠脈穿孔者，1例給予帶膜支架覆蓋冠脈穿孔處，10 atm擴張釋放支架，心包穿刺出不凝血100 mL，造影示前降支血流TIMI 3級(留置心包穿刺管1 d，未抽出心包積液后拔出)；1例用豬尾導管抽出不凝血850 mL，靜注魚精蛋白30 mg，靜滴懸浮紅細胞400 mL，超聲檢查示心包內(nèi)極少量心包積液，后復查心臟彩超示少量心包積液，留置豬尾管2 d后拔出。4例均搶救成功，好轉(zhuǎn)出院。分別隨訪半個月、2個月、3個月和3年，患者均存活，無嚴重心血管事件發(fā)生。

2討論

急性心包填塞是PCI的嚴重并發(fā)癥，且非常罕見，其發(fā)生原因為冠脈穿孔。文獻報道[3]PCI致冠脈穿孔發(fā)生率為0.3%～0.58%，穿孔后心包填塞發(fā)生率為24%～42%，病死率高達10%[4]。我們2011年1月～2014年4月共完成PCI 3 200例，發(fā)生冠脈穿孔致急性心包填塞4例，發(fā)生率為0.125%。

PCI術(shù)中發(fā)生冠脈穿孔的危險人群為老年，穿孔破裂前造影特征往往顯示冠脈ACC/AHA B型和C型病變，重度鈣化，極度扭曲，小血管直徑≤2.5 mm等[5]。本組4例中，3例為C型病變，1例為B型病變。預防冠脈穿孔關(guān)鍵是避免導絲和球囊損傷冠狀動脈，操作中一定要掌握好導絲走向[6]。冠脈穿孔的發(fā)生與多種因素有關(guān)，包括患者體質(zhì)、年齡、冠脈病變程度、合并其他臟器病變情況(尤其是肺部病變)、術(shù)者經(jīng)驗、治療策略的選擇、適應證的掌握、術(shù)后對病情變化的觀察等[7]。本組病例中，3例為冠狀慢性閉塞病變，1例為急性閉塞病變；冠狀穿孔原因為導絲穿出血管3例，高壓球囊后擴張致血管破裂1例。我們體會，在操作較硬導絲時，尤其是親水涂層的超滑導絲，動作要輕柔，且其尖端位置不宜過深，導絲每前進一段距離應更換體位觀察導絲是否偏離血管腔；對于慢性閉塞病變，應確認導絲在血管遠端真腔內(nèi)后再行球囊擴張；對鈣化病變，使用能打開球囊的最小壓力，球囊與血管直徑比應為1∶1；預擴張(或后擴張)球囊及支架直徑選擇應準確；在球囊擴張及支架釋放時應注意壓力的控制[8，9]。

急性心包填塞臨床表現(xiàn)可為胸悶、胸痛、惡心、呼吸困難、大汗、氣促、煩躁不安甚至意識不清，伴血壓迅速下降(靜推多巴胺注射液改善不明顯)、皮膚濕冷、心源性休克等，早期識別非常重要。對于PCI術(shù)中及術(shù)后突發(fā)血壓下降的患者要警惕急性心包填塞的可能，需與迷走神經(jīng)反射相鑒別[10]。但有學者證實發(fā)生急性心包填塞時血壓顯著降低，迷走神經(jīng)張力顯著增加，并有掩蓋原交感神經(jīng)張力增高的趨勢[11，12]。迷走神經(jīng)反射表現(xiàn)為出汗、血壓低、心率減慢，給予補液、阿托品或多巴胺升壓治療后可迅速緩解，可依此與急性心包填塞相鑒別[13]。X線檢查及床旁心臟彩超發(fā)現(xiàn)心包積液有助于急性心包填塞的早期診斷。本組4例行X線檢查、床旁心包B超檢查發(fā)現(xiàn)心包積液，最終經(jīng)心包穿刺發(fā)現(xiàn)心包積血而確診。

本組4例中，Ⅱ型冠脈穿孔2例，均經(jīng)積極心包穿刺并引流積血搶救成功，術(shù)后經(jīng)床旁心臟彩超未見明顯心包積液，拔出引流管。Ⅲ型穿孔2例，1例采用帶膜支架覆蓋冠脈內(nèi)穿孔處，行心包穿刺；1例予魚精蛋白+心包穿刺抽出血性液體+豬尾導管留置，復查心臟彩超示少量心包積液，留置豬尾管2 d后拔出。4例均搶救成功。

總之，PCI并發(fā)急性心包填塞病情兇險且發(fā)展迅速，病死率較高。介入醫(yī)師應熟練操作技術(shù)，術(shù)中仔細操作、嚴密防范，術(shù)中及術(shù)后注意觀察有無心包填塞跡象，及早明確診斷，采用正確方法解除心包填塞導致的急性循環(huán)衰竭，可避免不良后果。

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(收稿日期：2014-07-13)

中圖分類號：R541.4

文獻標志碼：B

文章編號：1002-266X(2015)02-0059-02

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.02.023