急性腦梗死患者血清高敏C-反應(yīng)蛋白檢測(cè)的臨床意義

急性腦梗死患者血清高敏C-反應(yīng)蛋白檢測(cè)的臨床意義

王建明, 王崇, 楊威, 宋磊, 居峰

(江蘇省建湖縣人民醫(yī)院, 江蘇 建湖, 224700)

關(guān)鍵詞:腦梗死; 高敏C-反應(yīng)蛋白; 炎癥反應(yīng)

C反應(yīng)蛋白(CRP)作為一種重要的炎癥標(biāo)志物，研究發(fā)現(xiàn)其直接參與了動(dòng)脈粥樣硬化的過(guò)程[1]，CRP水平的升高與腦梗死的發(fā)生有密切的關(guān)系，有可能是腦梗死的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2-3]。本研究通過(guò)觀察急性腦梗死患者血清中高敏C-反應(yīng)蛋白水平，探討其在協(xié)助診斷和指導(dǎo)評(píng)估的臨床意義。

1資料與方法

1.1　一般資料

選擇2010年11月—2014年12月在本院神經(jīng)內(nèi)科確診的腦梗死住院病人。診斷標(biāo)準(zhǔn)：病程在3 d之內(nèi)，嚴(yán)格按照全國(guó)第4次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭部CT或MRI證實(shí)。急性腦梗死組共216例，男114例，女102例，年齡(63.2±6.2)歲，按臨床神經(jīng)功能缺損程度分為輕度組(0～15分)75例，中度組(16～30分)90例，重度組(31～45分)51例。對(duì)照組為同期參加健康體檢者共157例，男85例，女72例，年齡(64.2±6.5)歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并近期感染、心肌梗死、自身免疫疾病、嚴(yán)重肝腎功能、腫瘤及外科手術(shù)、外傷史除外， 2組年齡、性別基本構(gòu)成無(wú)顯著性差異(P>0.05)。

1.2　研究方法

對(duì)照組于體檢日清晨空腹；腦梗死組患者于入院次日晨采集靜脈血樣送檢，采用免疫比濁法(美國(guó)Beckman公司，型號(hào)IMMAGE800，雙光徑免疫濁度全自動(dòng)生化分析儀)定量測(cè)定hs-CRP。神經(jīng)功能評(píng)分：腦梗死組患者于入院次日采集靜脈血后采用NIHSS標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分，并根據(jù)NIHSS將患者分為重型、中型、輕型組。

2結(jié)果

腦梗死組血清hs-CRP濃度為(16.72±5.20) mg/L，正常對(duì)照組為(2.16±0.65) mg/L，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。不同臨床類(lèi)型腦梗死患者的hs-CRP濃度比較有顯著差異，其中輕度腦梗死組為(8.92±4.01) mg/L，中度腦梗死組為(16.42±5.18)mg/L，重度腦梗死組為(25.11±7.19) mg/L。輕度腦梗死組hs-CRP顯著低于中度腦梗死組和重度腦梗死組，中度腦梗死組顯著低于重度腦梗死組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。血清hs-CRP濃度與神經(jīng)功能缺損程度呈正相關(guān)(P<0.05)。

首發(fā)與復(fù)發(fā)腦梗死組血清hs-CRP濃度分別為(16.01±5.15) mg/L和(16.57±5.83) mg/L, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。但均顯著高于對(duì)照組的(2.16±0.65) mg/L, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3討論

急性腦梗死發(fā)病率較高，致死、致殘率亦較高，危害大；而炎癥反應(yīng)是影響其發(fā)病、發(fā)展的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。近年大量研究[4-6]表明，CRP水平與腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展與預(yù)后有直接的聯(lián)系。CRP是由炎癥淋巴因子(白介素-6、白介素-1、腫瘤壞死因子)刺激肝臟細(xì)胞和上皮細(xì)胞合成的一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。目前，由于CRP檢測(cè)方法的自身局限，無(wú)法像高敏C-反應(yīng)蛋白檢測(cè)那樣檢測(cè)出低濃度(0.1 mg/L)水平的CRP，使得具有更高敏感性的hs-CRP檢測(cè)得到更加廣泛的推廣。hs-CRP與腦梗死的密切關(guān)聯(lián)主要體現(xiàn)在[6]: 發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)，CRP通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，損傷血管內(nèi)膜，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，形成腦梗死的危險(xiǎn)因素。hs-CRP濃度也能反映動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的炎癥活動(dòng)程度，成為粥樣硬化病灶是否存在不穩(wěn)定性的標(biāo)志之一。因此，由不穩(wěn)定斑塊導(dǎo)致的腦梗死患者的血清hs-CRP濃度無(wú)疑會(huì)升高；同時(shí)，當(dāng)患者突發(fā)腦梗死后，缺血造成的損傷和再灌注的二次損傷，血清hs-CRP濃度更會(huì)升高。hs-CRP在急性腦梗死中可能參與了缺血性腦損傷過(guò)程，推測(cè)其機(jī)制如下: ①腦梗死后腦組織的直接損傷使細(xì)胞膜分裂，造成局部hs-CRP升高，形成梗死灶局部炎癥反應(yīng)，通過(guò)產(chǎn)生氧自由基和蛋白水解酶等作用，參與局部缺血/再灌注性腦損傷; ② 腦梗死后的血液流變性改變使血管內(nèi)皮細(xì)胞組織因子產(chǎn)生增加，促使梗死灶局部血管內(nèi)皮炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致hs-CRP升高，通過(guò)激動(dòng)補(bǔ)體、免疫球蛋白受體作用，促進(jìn)局部血管炎癥反應(yīng)，加重腦損傷。本研究顯示，腦梗死急性期hs-CRP水平(16.72±5.20) mg/L，明顯高于正常對(duì)照組(2.16±0.65)mg/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。因此，臨床治療中應(yīng)注意及時(shí)抑制，減輕腦梗死后發(fā)生的炎癥反應(yīng)，降低血清hs-CRP濃度，從而減輕腦組織損害。

本研究結(jié)果表明，腦梗死臨床病情越重，損傷程度及神經(jīng)功能障礙越重的患者，其C反應(yīng)蛋白水平升高愈加明顯[7]。在對(duì)神經(jīng)功能缺損評(píng)分與hs-CRP關(guān)系中，NIHSS重型組與NIHSS輕、中型組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。血清hs-CRP水平增高提示血液中促炎癥細(xì)胞因子水平和活性增加，可導(dǎo)致腦缺血梗死范圍擴(kuò)大和腦組織損傷加重，提示炎性活動(dòng)程度與腦損害程度存在關(guān)聯(lián)性。因此，臨床上血清hs-CRP濃度可作為一個(gè)評(píng)估患者病情的參考指標(biāo)[8]。

文獻(xiàn)報(bào)道，復(fù)發(fā)腦梗死患者血清hs-CRP濃度高于首發(fā)腦梗死患者[9], 而本次研究并未發(fā)現(xiàn)2組患者血清hs-CRP濃度具有顯著差異?？赡苁且?yàn)楸狙芯坎捎玫牟±幱谀X梗死急性期階段，而此時(shí)血清hs-CRP濃度主要體現(xiàn)當(dāng)時(shí)的組織損傷程度和炎癥活動(dòng)程度，首發(fā)腦梗死組與復(fù)發(fā)腦梗死組患者急性期的組織損傷程度和炎癥活動(dòng)狀況類(lèi)似[10-11]。當(dāng)然，由于本研究樣本含量有限，也可能在一定程度上影響了研究的結(jié)果，需要進(jìn)一步深入的研究。

總之，hs-CRP檢測(cè)與急性腦梗死有明顯的相關(guān)性，血清Hs-CRP濃度提示腦梗死患者體內(nèi)炎癥活動(dòng)的變化，在疾病的發(fā)生、發(fā)展方面有重大影響，血清hs-CRP檢測(cè)對(duì)于腦梗死的臨床診斷和病情評(píng)估乃至于治療都具有重要意義[12-13]。

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收稿日期:2015-04-25

中圖分類(lèi)號(hào):R 743

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號(hào):1672-2353(2015)21-187-02DOI: 10.7619/jcmp.201521071