改良小腦血腫穿刺術(shù)配合依達(dá)拉奉治療高血壓性小腦出血的效果

改良小腦血腫穿刺術(shù)配合依達(dá)拉奉治療高血壓性小腦出血的效果

陳宏寶1, 楊志杰1, 徐曉彤2

(1. 河北省香河縣人民醫(yī)院 腦血管?？? 河北 香河, 065400;

2. 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院 神經(jīng)病學(xué)中心, 北京, 100050)

關(guān)鍵詞:高血壓性小腦出血; 改良小腦血腫穿刺; 依達(dá)拉奉

高血壓性腦出血是神經(jīng)內(nèi)科常見病，病死率較高[1]。中國的腦出血患者占卒中的32.3%[2], 比例高于西方國家[3], 保守估計(jì)中國每年有413 000人發(fā)生腦出血，發(fā)病率高、死亡率高、致殘率高，1年內(nèi)死亡率近50%，生存患者中超過半數(shù)會(huì)因嚴(yán)重殘障而致生活無法自理。小腦出血占腦實(shí)質(zhì)出血的5%～13%[4], 是高血壓腦出血中常見的類型之一，臨床病死率卻占首位[5]。出血后容易破入腦室或因腦室受壓導(dǎo)致急性腦積水，腦干受壓，可迅速出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭。如果臨床治療不及時(shí)，患者會(huì)在48 h內(nèi)死亡，嚴(yán)重威脅著患者的生命與健康。對(duì)出血量較大的患者，保守治療效果差，通常選用外科手術(shù)治療，方式、方法多，效果不一[6-8]。近年來，作者采用改良小腦血腫穿刺配合依達(dá)拉奉治療高血壓性小腦出血取得了良好效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1　一般資料

入組標(biāo)準(zhǔn): ① 所有患者均符合第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的高血壓腦出血診斷要點(diǎn); ② 經(jīng)頭顱CT證實(shí)為小腦出血。按多田氏公式計(jì)算小腦半球出血15 mL以上，小腦蚓部出血10 mL以上，四腦室或腦干受壓征象; ③ 患者本人和/或家屬同意。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 凝血機(jī)制障礙者; ② 明確為顱內(nèi)動(dòng)脈瘤或動(dòng)靜脈畸形合并出血者; ③ 腦腫瘤出血。對(duì)2008-2014年收治的63例高血壓性小腦出血患者進(jìn)行回顧性分析。按實(shí)際治療方式分為改良小腦血腫穿刺配合依達(dá)拉奉治療組(共21例)、改良小腦血腫穿刺治療組(共20例)、開顱手術(shù)組(共22例)。

改良小腦血腫穿刺配合依達(dá)拉奉治療組，男13例，女8例，收縮壓140～160 mmHg 3例，收縮壓160～180 mmHg 6例，收縮壓>180 mmHg 12例。改良小腦血腫穿刺治療組，男12例，女8例，收縮壓140～160 mmHg 3例，收縮壓160～180 mmHg 6例，收縮壓>180 mmHg 11例。開顱手術(shù)組，男14例，女8例，收縮壓140～160 mmHg 4例，收縮壓160～180 mmHg 7例，收縮壓>180 mmHg 11例。主要癥狀和體征有惡心、嘔吐58例，意識(shí)障礙55例，嗜睡37例，淺昏迷7例，中度昏迷5例，深昏迷6例。頭顱CT表現(xiàn)：小腦半球出血47例，小腦蚓部出血16例，四腦室受壓變形54例，三腦室及側(cè)腦室擴(kuò)張21例。出血量10～29 mL，平均18.6 mL。3組一般資料無明顯差異。

1.2　方法

改良小腦血腫穿刺配合依達(dá)拉奉治療組：在內(nèi)科治療基礎(chǔ)上行改良小腦血腫穿刺術(shù)，同時(shí)靜脈滴注依達(dá)拉奉。以龍膽紫標(biāo)記出矢狀線、OM線、橫竇體表投影線。據(jù)頭部CT定位，在矢狀線旁開4 cm，項(xiàng)上線下2 cm選擇穿刺點(diǎn)，常規(guī)消毒鋪無菌巾，局麻下以電鉆將萬特福生產(chǎn)改良YL-1型一次性粉碎針穿入血腫中心，進(jìn)針方向平行OM線，與矢狀線成一定角度進(jìn)針至血腫中心，回抽見暗紅色血流出，提示穿刺成功。首次抽吸量為原血腫1/3～1/4，隨后注入尿激酶2萬單位，液化血腫，關(guān)閉引流管4～6 h后開放，持續(xù)引流，以相同方式每天向血腫腔內(nèi)注入尿激酶3次，至血腫清除80%以上，腦室系統(tǒng)通暢后拔除血腫碎吸針。腦室梗阻時(shí)配合側(cè)腦室穿刺引流，如腦室系統(tǒng)有血?jiǎng)t注入尿激酶，方法同上，至腦室梗阻緩解，閉管24 h觀察無異常，復(fù)查頭顱CT腦室通暢后拔針。同時(shí)在常規(guī)降顱內(nèi)壓、調(diào)控血壓維持水電解質(zhì)平衡治療基礎(chǔ)上應(yīng)用依達(dá)拉奉30 mg加入0.9%氯化鈉100 mL靜脈滴注，2次/d，2周為1個(gè)療程。改良小腦血腫穿刺術(shù)組：進(jìn)行改良小腦血腫穿刺術(shù)配合常規(guī)內(nèi)科治療。開顱手術(shù)組：由神經(jīng)外科進(jìn)行去骨瓣減壓血腫清除術(shù)和常規(guī)藥物治療。

1.3　療效評(píng)估

術(shù)后1月按第4屆全國腦血管病會(huì)議修訂的療效標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定3組的臨床療效。治愈：患者意識(shí)狀態(tài)與活動(dòng)功能均恢復(fù)正常；顯效：患者活動(dòng)功能有障礙表現(xiàn)，但生活可自理；有效：患者活動(dòng)功能有障礙表現(xiàn)，生活部分可自理；無效：植物生存或生活完全不能自理；死亡。

2結(jié)果

改良小腦血腫穿刺配合依達(dá)拉奉治療組中，治愈11例，顯效3例，有效2例，無效1例，死亡4例；改良小腦血腫穿刺治療組中，治愈8例，顯效4例，有效2例，無效1例，死亡5例；開顱手術(shù)組中，治愈8例，顯效2例，有效2例，無效3例，死亡7例。改良小腦血腫穿刺配合依達(dá)拉奉治療組在治愈率、總有效率、死亡率均明顯好于其他2組。

3討論

長期高血壓致出血?jiǎng)用}存在嚴(yán)重的動(dòng)脈硬化，是小腦出血最常見原因, 由于高血壓可導(dǎo)致小動(dòng)脈的纖維素樣壞死,脂質(zhì)沉積,中層變性,微小動(dòng)脈瘤等病變,血壓驟升使動(dòng)脈破裂, 因而易于出血。小腦位于顱后窩內(nèi)，腦橋和延髓背側(cè)，大多數(shù)小腦出血發(fā)生在一側(cè)小腦半球，可導(dǎo)致急性顱內(nèi)壓增高，腦干受壓，甚至發(fā)生枕骨大孔疝。起病急驟，少數(shù)病情兇險(xiǎn)異常，可立即神志深度昏迷，短時(shí)間內(nèi)呼吸停止[9]。多數(shù)起病時(shí)神志清楚，隨病情加重，意識(shí)漸趨模糊或昏迷。目前的非藥物治療方法主要有: ① 開顱血腫清除術(shù)，一度成為腦出血的經(jīng)典治療方法。但是，該手術(shù)方式對(duì)腦組織和機(jī)體創(chuàng)傷太大，最近的幾項(xiàng)顱骨切除血腫清除術(shù)治療ICH的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)和匯總分析均顯示其并不比保守治療更能獲益[10],手術(shù)的結(jié)果并未取得降低死亡率、改善生活質(zhì)量的目的; ② 小骨窗手術(shù)，目前已被大多數(shù)神經(jīng)外科醫(yī)生所接受，但操作本身仍然存在操作時(shí)間長，創(chuàng)傷相對(duì)較大的問題; ③ 微創(chuàng)顱內(nèi)血腫碎吸、清除技術(shù)，有硬通道和軟通道兩種方式。目前本科采用的是硬通道技術(shù)。在臨床操作中小腦穿刺難度大，常規(guī)穿刺為矢狀線旁開2 cm，進(jìn)針方向平行矢狀線以及OM線。一是穿刺點(diǎn)臨近顱骨斜面，顱穿針容易滑動(dòng)。另一方面枕部皮下組織厚，活動(dòng)度大導(dǎo)致頭皮定位點(diǎn)與顱骨實(shí)際進(jìn)入點(diǎn)錯(cuò)位，誤傷血管。吳守方[11]報(bào)道采用一型一次性顱內(nèi)血腫穿刺針穿刺傷及橫竇, 造成術(shù)中出血不止,拔針后患者迅速死亡,教訓(xùn)十分深刻。本科把穿刺點(diǎn)選在矢狀線旁開4 cm，項(xiàng)上線下2 cm，進(jìn)針方向平行OM線，與矢狀線成一定角度，使穿刺針相對(duì)容易固定，并且避免了靜脈竇損傷風(fēng)險(xiǎn)。原則上小腦出血均要進(jìn)行側(cè)腦室引流, 以降低顱內(nèi)壓。防止梗阻性腦積水致高顱壓引起腦疝危及生命。但部分小腦出血由于出血距手術(shù)時(shí)間短,側(cè)腦室擴(kuò)大不明顯,先做腦室引流有可能穿刺不成功, 此可先行小腦血腫穿刺, 穿刺后意識(shí)障礙仍不減輕, 復(fù)查腦室有一定擴(kuò)張后再行側(cè)腦室穿刺引流, 這樣可增加腦室穿刺成功率。如小腦血腫穿刺后生命體征一直平穩(wěn), 意識(shí)轉(zhuǎn)清, 復(fù)查腦室無擴(kuò)大, 可不做腦室引流。微創(chuàng)顱內(nèi)血腫穿刺可在床旁操作，在最短時(shí)間內(nèi)完成治療，克服了開顱手術(shù)時(shí)間上的劣勢(shì)[12]，為挽救患者生命提供了更多機(jī)會(huì)。

腦出血后的腦水腫是造成患者死亡的主要因素。腦出血后腦水腫的機(jī)制比較復(fù)雜，對(duì)腦的傷害是機(jī)械性壓迫腦組織和影響神經(jīng)元的恢復(fù)。有研究[13]表明，自由基的形成與其有著重要的關(guān)系。腦出血后由于占位效應(yīng)的發(fā)生，導(dǎo)致腦組織和微血管受到壓迫，血流量降低而產(chǎn)生組織缺血，造成局部自由基水平增高，進(jìn)而使黃嘌呤- 黃嘌呤氧化酶等生化反應(yīng)系統(tǒng)啟動(dòng)，產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基及羥自由基；出血后的炎性反應(yīng)可激活附近的多形核白細(xì)胞，產(chǎn)生強(qiáng)大的吞噬作用，也產(chǎn)生大量的氧自由基[14]; 另一方面，腦出血時(shí)所釋放出的鐵、銅等金屬離子及其復(fù)合物及二氧化氮自由基等又加劇氧自由基反應(yīng)和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)[15], 自由基的增加常會(huì)導(dǎo)致腦血管通透性增加，而加重腦水腫。腦出血后血腫釋放凝血酶、血紅蛋白等物質(zhì)對(duì)周圍組織造成損傷，以上兩種物質(zhì)分別釋放出神經(jīng)毒性物質(zhì)，如鐵離子及血紅素

等，并產(chǎn)生大量自由基，進(jìn)而破壞神經(jīng)細(xì)胞導(dǎo)致?lián)p傷或死亡[16]。依達(dá)拉奉是新型的自由基清除劑，相對(duì)分子質(zhì)量小，可通過打斷脂質(zhì)過氧化反應(yīng)鏈來抑制腦細(xì)胞膜的過氧化反應(yīng)，并保持腦細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能的完整性，能有效保護(hù)半暗帶細(xì)胞，可有效地抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡[17-18]減輕了神經(jīng)損傷發(fā)生。兩種治療聯(lián)合應(yīng)用具有操作便捷，實(shí)用性強(qiáng)，便于推廣的優(yōu)點(diǎn)。

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通信作者:徐曉彤

收稿日期:2015-06-09

中圖分類號(hào):R 743.2

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號(hào):1672-2353(2015)21-092-02DOI: 10.7619/jcmp.201521027