高能震動(dòng)致顱腦損傷機(jī)制的研究＊

朱亞鵬，郭延嶺，常 祺

在科技迅猛發(fā)展的今天，高科技在各個(gè)領(lǐng)域的應(yīng)用，推進(jìn)了人們的生活質(zhì)量的改善，高科技在軍事方面的應(yīng)用，最重要的是在武器方面的開發(fā)，使得現(xiàn)代化的裝備有了新的意義，更加有震懾力，與此同時(shí)，這些武器在實(shí)戰(zhàn)中的應(yīng)用造成的傷情也具有多樣性，由于實(shí)戰(zhàn)下的情況復(fù)雜性，造成的損傷往往由多種致傷因素共同作用，有超壓空氣沖擊傷，這類研究較為深入，主要累及空腔臟器，如肺臟、胃腸、心臟、聽覺系統(tǒng)及眼球等［1－5］；其次就是在特定環(huán)境下，如密閉艙室如坦克內(nèi)部，直接或者間接接觸爆炸導(dǎo)致的急性高能量的沖擊加速度作用而引起的損傷，這類損傷主要累及實(shí)質(zhì)性臟器，如脊髓、大腦、肝臟、胰腺、脾臟及骨骼系統(tǒng)等；其他損傷形式主要包括由于爆炸引起的彈片、飛石及建筑物等造成的損傷。

1 高能震動(dòng)的概念及致傷流行病學(xué)

對(duì)于現(xiàn)代武器致傷機(jī)制的研究，顱腦外傷是戰(zhàn)爭(zhēng)中核武器、常規(guī)武器和平時(shí)礦山開采及恐怖襲擊中最常見的一種損傷，具有多發(fā)傷、多部位損傷、復(fù)合傷的特點(diǎn)［6，7］。目前研究比較多的就是關(guān)于爆炸產(chǎn)生的超壓沖擊波的研究，但是這種實(shí)驗(yàn)對(duì)于研究戰(zhàn)場(chǎng)武器爆炸的致傷機(jī)制具有其局限性，戰(zhàn)場(chǎng)上復(fù)雜多變的環(huán)境，這種研究針對(duì)爆炸現(xiàn)場(chǎng)空曠，沒有障礙物的理想環(huán)境，對(duì)于很多時(shí)候，當(dāng)遇到爆炸或者是其他危險(xiǎn)時(shí)刻，本能的反應(yīng)是找遮擋物，這個(gè)時(shí)候，爆炸損傷就可能是爆炸之后的高能量通過(guò)障礙物傳遞到受害者身上的瞬間強(qiáng)烈的震動(dòng)，同時(shí)，在一些特殊的作戰(zhàn)環(huán)境下，如坦克內(nèi)部、艦船艙室等一些相對(duì)密閉的環(huán)境，瞬時(shí)高能量的震動(dòng)可能就是致傷的主要因素。對(duì)于武器損傷的研究，通常是盡量還原其復(fù)雜的環(huán)境，所以，對(duì)于高能瞬時(shí)震動(dòng)的研究也是對(duì)于爆炸致傷機(jī)制必不可少的環(huán)節(jié)，同時(shí)，震動(dòng)的致傷條件，在大型的沖擊震動(dòng)試驗(yàn)臺(tái)的參與下能夠控制，使其成為單因素變量，對(duì)于實(shí)驗(yàn)的研究更加具有可信度和可行性。顱腦以其在人體特殊的重要作用，在不同的環(huán)境中更易受累及，根據(jù)文獻(xiàn)資料統(tǒng)計(jì)，因暴力等致傷因素作用，顱腦外傷的發(fā)生率高達(dá)54%，整個(gè)頭部的損傷占所有外傷的43%［8］，而其高致死率更是增加對(duì)顱腦外傷各種研究的重大意義，明確致傷機(jī)制、特點(diǎn)、病理生理過(guò)程及最終的救治，提高生存率，減少傷亡及病痛。

高能爆炸物爆炸 （high－order explosive，HE）［9］在極短時(shí)間內(nèi)釋放巨大能量，這種巨大能量作用對(duì)爆炸范圍內(nèi)的物體，造成破壞，其中因直接或者間接突然接觸對(duì)作用對(duì)象產(chǎn)生的瞬時(shí)的劇烈的震動(dòng)就是爆炸震動(dòng)。爆炸致傷按損傷機(jī)制分為四類：原發(fā)性損傷（primary blast injury，PBI；爆炸沖擊波的直接作用），繼發(fā)損傷（secondary blast injury；爆炸投射物損傷），第三類損傷（tertiary blast injury；傷員受外力發(fā)生移動(dòng)造成的損傷），第四類損傷（quternary blast injury；濃煙，環(huán)境投射物，遲發(fā)感染，建筑物掩埋等環(huán)境物造成的損傷）［10，11］。 其生物學(xué)表現(xiàn)主要有原發(fā)損傷、繼發(fā)損傷和三次損傷［12］，爆炸沖擊波是爆炸裝置核心的致傷因素。爆炸沖擊波的致傷取決于沖擊波和機(jī)體的相互作用。爆炸產(chǎn)生動(dòng)壓的拋擲與撞擊作用，即動(dòng)壓對(duì)人體直接產(chǎn)生撞擊作用而致傷［13］，這也是不可忽略的一部分，在一些間接接觸的爆炸環(huán)境下表現(xiàn)更為明顯，坦克等艙室外的接觸和非接觸爆炸，其沖擊波的高能量大部分轉(zhuǎn)化為高能和低能加速度作用于內(nèi)部物體，研究發(fā)現(xiàn)其致傷機(jī)制可以看作是單因素瞬時(shí)高能震動(dòng)所致，傳統(tǒng)的沖擊波致傷作用較為次要。

急性顱腦損傷（TBI）是一種常見的多發(fā)病，TBI的發(fā)生及程度在不同原因的傷害中具有顯著性差異，在年齡、性別、時(shí)間、文化程度、職業(yè)、地點(diǎn)、受傷原因等分布上存在一定的規(guī)律性，外傷主要發(fā)生在普通公路，其次為公共場(chǎng)所。輕型TBI患者最多，各種類型的TBI均以道路交通傷為主，TBI合并傷涉及皮膚、骨骼最多，顱腦創(chuàng)傷發(fā)生在男性的概率高于女性，TBI患者中，青中年已經(jīng)成為主要的發(fā)病群體［14］。 在美國(guó)，每年平均新增約 140 萬(wàn) TBI患者［15］。其中近85%為中、重型TBI，且以青年男性多見。新西蘭顱腦創(chuàng)傷的發(fā)生率790例／10萬(wàn)·年，輕度顱腦創(chuàng)傷的發(fā)生率為 749例（709～790例）／10萬(wàn)·年，中度到重度顱腦創(chuàng)傷的發(fā)生率為41例（31～51例）／10萬(wàn)·年，兒童（0～14 歲）和青少年（15～34 歲）共計(jì)占顱腦創(chuàng)傷的70%［16］。統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)表明，我國(guó)每年大約100多萬(wàn)人發(fā)生TBI，死亡10多萬(wàn)人，20多萬(wàn)人遺留各種神經(jīng)功能殘疾，根據(jù)中國(guó)顱腦創(chuàng)傷資料庫(kù)（CHTDB）的統(tǒng)計(jì)顯示，中國(guó)47家醫(yī)院的13 000多例急性TBI住院患者中，重型TBI患者的死亡率高于20%，嚴(yán)重致殘率高于50%［17］。在華東地區(qū)，顱腦交通傷住院患者中死亡百分比最高，達(dá)15%［18］。不同地區(qū)導(dǎo)致顱腦創(chuàng)傷的原因雖然存在一定的差異，但是交通傷仍是導(dǎo)致顱腦創(chuàng)傷的第一要素。整體而言，據(jù)統(tǒng)計(jì)，顱腦創(chuàng)傷的發(fā)生率在各種類型的創(chuàng)傷中居第二位（9%～21%），僅次于四肢傷，戰(zhàn)時(shí)的發(fā)生率就更高［19，20］。 TBI發(fā)生于男性多于女性，男性患者31～40歲年齡段發(fā)病率最高，女性41～50歲年齡段最高；交通傷最常見；損傷類型中以輕型顱腦損傷多見［21］。流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示全球1%～2%的人口因?yàn)?TBI而身患?xì)埣玻?2］，據(jù)統(tǒng)計(jì)，輕型 TBI的死亡率在1%以下，中型TBI的死亡率為2%～5%，而重型TBI的死亡率則高達(dá)20%～50%［23］。而高致死率及致殘率的原因，也推動(dòng)了國(guó)內(nèi)外學(xué)者及機(jī)構(gòu)對(duì)于創(chuàng)傷性腦損傷的重視，WHO還預(yù)計(jì)，TBI將在2020年躍升為全球第三大主要死亡和殘疾原因［24］。特別是新近的流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，慢性創(chuàng)傷性腦?。╟hronic trauma encephalo－pathy，CTE）的潛在人群正在由競(jìng)技運(yùn)動(dòng)參加者，向戰(zhàn)場(chǎng)老兵和家庭虐待受害者擴(kuò)展，CTE已成為新的社會(huì)公共衛(wèi)生問(wèn)題而備受關(guān)注［25－27］，促進(jìn)了對(duì)于其流行病學(xué)大數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)及后期的規(guī)范化統(tǒng)計(jì)記錄［28］，能推動(dòng)科研的發(fā)展，最終達(dá)到規(guī)范顱腦損傷的治療減少后遺癥的發(fā)生。

2 高能沖擊震動(dòng)的致傷機(jī)制及研究方法

原發(fā)性爆炸震動(dòng)損傷造成頭部損傷的機(jī)制是多方面的，有散裂、爆聚和慣性等作用造成［29］，基于其加速度及慣性損傷機(jī)制，和高能撞擊傷相類似，比如交通傷及坦克等艙室外接觸爆炸等，對(duì)于爆炸震動(dòng)的致傷機(jī)制的研究具有參考和借鑒的意義。在撞擊的過(guò)程中，靜載荷和動(dòng)載荷都能引起損傷。靜載荷一般加載在物體上的作用時(shí)間較長(zhǎng)，動(dòng)載荷是撞擊傷中常見的載荷形式，載荷直接作用于頭部，進(jìn)而產(chǎn)生骨折及其他衍生損傷，同時(shí)這種接觸載荷還可以產(chǎn)生應(yīng)力波，在顱骨和腦內(nèi)形成一個(gè)壓力梯度，表現(xiàn)為在碰撞側(cè)形成正壓，而在碰撞對(duì)側(cè)由于腦內(nèi)容物慣性移動(dòng)形成負(fù)壓，能夠解釋顱腦內(nèi)壓力差導(dǎo)致腦組織的局灶性損傷和擦傷［30］。有學(xué)者認(rèn)為大腦表面的挫傷和造成硬腦膜下血腫的靜脈撕裂也是接觸載荷導(dǎo)致。另一方面，由于非接觸載荷，即慣性載荷作用下，產(chǎn)生頭部相應(yīng)的加速度，當(dāng)加速度作用于不均勻的物體時(shí)，其內(nèi)部密度不同的物體產(chǎn)生相對(duì)運(yùn)動(dòng)，產(chǎn)生剪切應(yīng)力等，即造成損傷。根據(jù)不同的加載方式，有學(xué)者提出了平移加速度理論、轉(zhuǎn)動(dòng)加速度理論來(lái)解釋不同狀態(tài)下的顱腦損傷機(jī)制。因載荷加載導(dǎo)致頭部的線性加速或者減速運(yùn)動(dòng)，頭顱內(nèi)容物產(chǎn)生相對(duì)運(yùn)動(dòng)，顱內(nèi)形成正壓和負(fù)壓各自的分布區(qū)域，形成壓力差而造成顱腦的局造性損傷和擦傷［31，32］；當(dāng)載荷加載產(chǎn)生轉(zhuǎn)動(dòng)加速度時(shí)，會(huì)引起內(nèi)容物與顱骨之間的相對(duì)運(yùn)動(dòng)，主要產(chǎn)生剪切應(yīng)力，由于顱骨的內(nèi)部形狀的特異性，此種情況下容易產(chǎn)生靜脈撕裂而導(dǎo)致彌散性腦損傷［33，34］。這些理論可以很好地解釋部分損傷機(jī)制，但不能解釋全部。在坦克等艙室外接觸爆炸的特殊環(huán)境中，機(jī)制跟高能交通傷相類似，與乘員傷情與其是否約束有關(guān)，可產(chǎn)生輕－中度脊髓損傷，若爆炸能量足夠大，艙內(nèi)衍生空氣沖擊波也可能會(huì)引起臟器組織損傷，主要機(jī)制為艙體的快速形變導(dǎo)致艙室內(nèi)空氣的震動(dòng)產(chǎn)生沖擊波［35］。實(shí)際情況下，顱腦損傷受到諸多因素的影響，研究發(fā)現(xiàn)的有：直接碰撞與間接碰撞、頭部質(zhì)量的大小、顱骨的厚度、腦脊液層的厚度、頭顱內(nèi)部結(jié)構(gòu)的差異性等［36］。以往大多數(shù)學(xué)者都以輸入變量來(lái)評(píng)價(jià)顱腦的損傷情況，而實(shí)際情況是應(yīng)該以顱腦的響應(yīng)來(lái)對(duì)其損傷程度進(jìn)行評(píng)價(jià)，即應(yīng)把顱腦受到撞擊時(shí)所產(chǎn)生的應(yīng)力或應(yīng)變作為損傷嚴(yán)重程度的評(píng)價(jià)指標(biāo)［37］。

這就催生了一系列的模擬計(jì)算顱腦高能碰撞過(guò)程中應(yīng)力及致傷機(jī)制的方法，人尸體模型、動(dòng)物模型、物理模型［38，39］以及有限元模型，前三種模型都有相應(yīng)的研究限制［30］。有限元法（finite element method，F(xiàn)EM）是20世紀(jì)60年代發(fā)展起來(lái)的計(jì)算機(jī)模擬方法，包括二維有限元和三維有限元模型，目前三維有限元應(yīng)用計(jì)算較為精細(xì)，在汽車安全防護(hù)及醫(yī)學(xué)領(lǐng)域應(yīng)用頗廣，特別是在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域已成為主要的生物力學(xué)分析方法［40］。這種方法可重復(fù)性好，能夠精細(xì)的反映事件發(fā)生過(guò)程中應(yīng)力的動(dòng)態(tài)變化，在爆炸傷的研究過(guò)程中的應(yīng)用也是十分廣泛［41］。有限元法主要步驟數(shù)據(jù)采集、建立模型、模型驗(yàn)證及應(yīng)用，即首先將研究對(duì)象計(jì)算機(jī)X射線斷層掃描（Computed tomography，CT）數(shù)據(jù)導(dǎo)入影像處理軟件MIMICS中，通過(guò)三維重建獲得相應(yīng)網(wǎng)格模型，然后將該模型導(dǎo)入有限元前處理軟件ANSA中［42］，采用六面體為主，結(jié)合四面體、五面體的方式建立相關(guān)爆炸傷三維有限元模型，動(dòng)態(tài)模擬爆炸震動(dòng)致傷損傷過(guò)程，仿真結(jié)果與實(shí)際情況（物體飛行軌跡、研究對(duì)象損傷狀況等）對(duì)比，驗(yàn)證模型及仿真方法的有效性，然后應(yīng)用于相關(guān)條件下的致傷過(guò)程及生物力學(xué)分布情況，例如探討爆炸沖擊波與機(jī)體組織之間的相互力學(xué)作用及效應(yīng)。人體有限元模型的建立也是經(jīng)歷了一個(gè)逐步發(fā)展和完善的過(guò)程［43，44］，特別是在汽車安全防護(hù)的THUMS人體有限元模型［45］，在第四代有限元模型里面建立了各個(gè)內(nèi)臟的有限元模型，具有多達(dá)2 000 000個(gè)網(wǎng)格單元，這種模型已得到了眾多實(shí)驗(yàn)的驗(yàn)證，特別是其顱腦的有限元模型，幾近模擬顱腦各層組織，顱腦模型包括：頭皮、顱骨、眼球、牙齒、腦膜、大腦、腦干、腦脊髓液等。腦膜部分有三層：硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜［46，47］。 腦部包含白質(zhì)和灰質(zhì)，進(jìn)行網(wǎng)格劃分時(shí)比較粗糙，顱腦底部與脊椎和軀干相連接，其連接的處理需要進(jìn)一步完善。近來(lái)，以有限元模型計(jì)算為基礎(chǔ)，通過(guò)可控性皮層撞擊（controlled cortial impact，CCI）［48］動(dòng)物模型，研究在不同撞擊強(qiáng)度（深度）下，相應(yīng)部位的應(yīng)力及應(yīng)變反應(yīng)情況，與實(shí)際實(shí)驗(yàn)中的組織神經(jīng)元凋亡情況作對(duì)比分析，以期得到強(qiáng)度與損失情況的相關(guān)關(guān)系，這種模型的優(yōu)點(diǎn)是操作相對(duì)簡(jiǎn)單，能夠精確控制撞擊強(qiáng)度，具有很好的可操作性和重復(fù)性，是目前在TBI動(dòng)物實(shí)驗(yàn)領(lǐng)域內(nèi)應(yīng)用最為廣泛的模型。在對(duì)于兒童的頭部有限元模型的研究中，近些年來(lái)才逐漸受到重視，并且認(rèn)識(shí)到了兒童頭部有限元模型不能單單縮小的成人模型，兒童的顱腦的結(jié)構(gòu)和生理特性在設(shè)定有限元模型參數(shù)方面有著很大的差異，根據(jù)兒童尸體的研究初步建立了兒童的有限元模型，并得到驗(yàn)證［49，50］。 另外，以往的有限元模型往往是基于第50百分位數(shù)的人體數(shù)據(jù)建立，有學(xué)者近來(lái)建立了第95百分位數(shù)人體顱腦有限元模型，完善了模型，應(yīng)對(duì)特殊情況的需要，減小應(yīng)用中的誤差［51］。

3 顱腦的損傷標(biāo)志物的研究

顱腦受外力損傷之后，因血腦屏障的通透性增加，導(dǎo)致一些因腦內(nèi)的神經(jīng)元細(xì)胞破壞釋放的因子透過(guò)血腦屏障進(jìn)入血清，引起相應(yīng)的血清學(xué)變化，顱腦損傷標(biāo)志物有 S100B、MAP、GFAP、NSE、AK、CPK－BB、LDH、β－APP、MBP、NF、IL－6、TGF－B、黏附分子、乳酸、Cu、Zn、SOD、丙二醛等，顱腦損傷標(biāo)志物的研究也有比較完善的發(fā)展，對(duì)于損傷的程度及預(yù)后有著極其重要的作用，并且是一種無(wú)創(chuàng)性的方法，從最初的常規(guī)生化指標(biāo)，如肌酸激酶同工酶（CK－BB）、腦鈉肽（BNP）以及 C 反應(yīng)蛋白（CRP）等，這些指標(biāo)雖然在臨床應(yīng)用比較廣泛，但是缺乏特異性，因此，近年來(lái)對(duì)腦損傷具有較高敏感性和特異性的最具潛力的生化標(biāo)志物是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞源性的S100B蛋白［52］，通過(guò)大量動(dòng)物腦損傷實(shí)驗(yàn)及臨床病例分析研究在顱腦損傷后的過(guò)程中S100B蛋白能夠在早期發(fā)生變化［53，54］，有學(xué)者研究神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）及血清鎂離子的濃度與格拉斯哥昏迷分級(jí)（glasgow coma scale，GCS）有一定的相關(guān)性，表明NSE濃度越高、鎂離子濃度越低預(yù)后越差［55－57］，有實(shí)驗(yàn)稱 S100 蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、髓鞘堿性蛋白（MBP）為中樞神經(jīng)損傷三大特異性指標(biāo)。MMP－9是ICH后腦組織主要表達(dá)的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白酶，它可以結(jié)合基底膜的大分子物質(zhì)并破壞明膠，主要攻擊腦血管周圍基膜的主要成分，破壞血腦屏障，從而引起其通透性升高，導(dǎo)致腦水腫，國(guó)內(nèi)外的學(xué)者通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床病例分析證實(shí)腦組織及血清中MMP－9在TBI后的腦水腫相關(guān)及其相關(guān)的動(dòng)態(tài)表達(dá)過(guò)程［58－60］，有研究發(fā)現(xiàn)腦創(chuàng)傷后48 h的血MMP－9水平是患者預(yù)后的重要預(yù)測(cè)因子［61］，同時(shí)在創(chuàng)傷后不同的時(shí)期起到不同的作用。膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）是星形細(xì)胞中主要的單體中間絲蛋白，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)所獨(dú)有的特異性細(xì)胞骨架蛋白［62］，是星形細(xì)胞的標(biāo)志性蛋白。幾乎所有的腦損傷后，GFAP在反應(yīng)性星形細(xì)胞中的表達(dá)均增強(qiáng)；GFAP的含量在膠質(zhì)化瘢痕中最豐富。膠質(zhì)瘢痕在填充局部損傷組織缺損的同時(shí)，增生瘢痕形成的致密屏障阻礙了神經(jīng)組織的再生與功能重建，成為影響神經(jīng)再生與功能重建的重要原因之一。GFAP作為星形膠質(zhì)細(xì)胞的標(biāo)志性蛋白，其在TBI后幾乎都有增強(qiáng)表達(dá)，參與神經(jīng)元細(xì)胞的瘢痕修復(fù)，通過(guò)臨床病例分析驗(yàn)證，與S100β、NSE相比 GFAP 的敏感性和特異性更高［63，64］，TBI患者的血清中GFAP水平及峰值出現(xiàn)的時(shí)間與腦損傷的程度及預(yù)后有關(guān)［65］，使得其可能成為最有潛力的腦損傷生物學(xué)指標(biāo)［62，66］，在腦損傷之后會(huì)出現(xiàn)鈣離子超載現(xiàn)象。研究發(fā)現(xiàn)，在TBI后不等的時(shí)間里由于細(xì)胞的破壞和凋亡及血腦屏障的通透性增加會(huì)出現(xiàn)多種白介素濃度的規(guī)律性變化的現(xiàn)象［67］，從而在損傷后參與抗炎抗凋亡等在神經(jīng)修復(fù)過(guò)程中起到保護(hù)作用。

4 爆震致顱腦損傷的特點(diǎn)及診斷檢測(cè)方法

TBI引起損傷可分為原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷兩個(gè)階段。①原發(fā)性損傷：由機(jī)械性外力沖擊的直接效應(yīng)導(dǎo)致的瞬時(shí)損傷；②繼發(fā)性損傷：原發(fā)性損傷后即刻產(chǎn)生的進(jìn)一步的組織損傷，可持續(xù)至傷后幾小時(shí)甚至幾天，繼發(fā)性損傷有多重機(jī)制，包括氧化應(yīng)激 （oxidative stress）、 炎性損傷（inflammatory damage）、細(xì)胞內(nèi)鈣超載（calcium overload）、代謝毒物（toxic metabolites）積聚等，它們之間關(guān)系復(fù)雜，并且相互影響［68］損傷后炎性因子等激活MAPK通路及炎癥反應(yīng)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的凋亡和腦組織的水腫等［69，70］，同時(shí)損傷腦組織的水通道蛋白－4（AQP4）的表達(dá)水平降低也加重了腦水腫的進(jìn)展［71，72］，新的國(guó)外的研究表明，顱腦水腫與緩激肽、速激肽等神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)相關(guān)的炎癥介質(zhì)及受體有很大關(guān)系［73－75］，神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡可能與鈣周期結(jié)合蛋白有關(guān)，高能震動(dòng)引起的顱腦損傷產(chǎn)生創(chuàng)傷性腦損傷（TBI），致傷基礎(chǔ)是顱腦內(nèi)的應(yīng)力，并且不同應(yīng)力及壓力范圍導(dǎo)致不同的致傷程度。傷情可分為頭皮損傷或血腫；顱骨骨折；腦損傷，包括局限性血腫（雙側(cè)或局限于一側(cè)的硬腦膜外血腫、硬腦膜下血腫及顱內(nèi)血腫）、腦挫裂傷、原發(fā)性腦干傷、彌漫性軸索損傷、外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血等。TBI有多種分類方法，依病變范圍分為局灶性腦損傷和彌漫性腦損傷，交通傷引起的創(chuàng)傷性腦損傷患者中，約3／4為彌漫性腦損傷。彌漫性軸索傷常很嚴(yán)重，既可單獨(dú)出現(xiàn)，也可與嚴(yán)重的腦挫裂傷、腦深部出血、腦干血管損傷等同時(shí)發(fā)生。腦挫傷表現(xiàn)為多個(gè)區(qū)域的壞死、髓樣變、梗死、出血和水腫，一般發(fā)生在撞擊點(diǎn)和腦對(duì)側(cè)部位，后者往往較重。輕型TBI患者一般大多意識(shí)清醒，但也可能會(huì)繼發(fā)發(fā)展為中型或重型TBI?；颊呖赡軙?huì)覺得頭痛、頭暈、眩暈、頭昏眼花、視物模糊或眼睛疲勞、耳鳴、沒有胃口、困乏或嗜睡，通常他們的睡眠模式、行為或情緒會(huì)發(fā)生變化，同時(shí)還可能伴隨記憶力、注意力、思維等方面的問(wèn)題，常與PTSD混淆［52］。中型和重型TBI患者不僅有以上癥狀，還會(huì)頭痛加重，反復(fù)嘔吐、惡心，抽搐，昏迷不醒，瞳孔散大，言語(yǔ)不清，四肢麻木無(wú)力，失去平衡，顯得不安和急躁等顱內(nèi)高壓的表現(xiàn)。TBI所引發(fā)的典型損傷后并發(fā)癥主要有繼發(fā)性癲 疒間 、腦積水或創(chuàng)傷后心室擴(kuò)大、腦脊液漏、感染、血管損傷、顱神經(jīng)損傷、疼痛、褥瘡、多器官功能障礙（MODS）以及身體其他部位的多發(fā)創(chuàng)傷等。TBI所介導(dǎo)的殘疾種類主要有認(rèn)知障礙（思維、記憶和推理）、感覺障礙（視力、聽力、觸覺、味覺和嗅覺）、社交障礙（表達(dá)和理解）以及行為和精神健康障礙（抑郁、焦慮、人格變化、侵犯和宣泄行為、社會(huì)不適應(yīng)癥）等［24］。特別是輕度TBI常常會(huì)繼發(fā)CTE等漸進(jìn)性神經(jīng)退行性變疾病。

腦損傷診斷和評(píng)估主要方法包括腦功能臨床評(píng)估（神經(jīng)系統(tǒng)檢查、瞳孔反應(yīng)、格拉斯加昏迷評(píng)分、格拉斯加預(yù)后評(píng)分）和神經(jīng)成像技術(shù)（CT、MRI、TCD和PET）。另外，還有電生理（腦干聽覺誘發(fā)電位、軀體誘發(fā)電位、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位、腦電圖）、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)（動(dòng)脈血壓和頸靜脈血氧飽和度）、標(biāo)準(zhǔn)侵入性神經(jīng)監(jiān)測(cè)（顱內(nèi)壓和腦灌注壓）和高級(jí)技術(shù)的侵入性神經(jīng)監(jiān)測(cè)（腦組織氧分壓和微透析）等監(jiān)測(cè)方法。MR擴(kuò)散張量成像（DTI）是通過(guò)檢測(cè)水分子的微觀動(dòng)態(tài)變化，通過(guò)活體水平顯示軸索結(jié)構(gòu)，利用擴(kuò)散敏感梯度針對(duì)不同方向的水分子擴(kuò)散向異性進(jìn)行測(cè)量，來(lái)反映患者腦部微細(xì)胞組織的變化情況，在檢測(cè)輕微外傷性腦損傷（mDBI）有較MRI、CT更高的特異性各敏感性［76，77］，而對(duì)于 TBI中的彌漫性軸索損傷（DAI），其損傷部位更加分散且伴有毛細(xì)血管破裂等微小出血，患者往往有昏迷等表現(xiàn)，這需要比MRI更加敏感的磁敏感成像（SWI）技術(shù)，SWI序列分辨率高，對(duì)出血灶、特別是小出血灶非常敏感，可以很好地發(fā)現(xiàn)DAI患者顱內(nèi)病損情況，為臨床醫(yī)師評(píng)估病情提供有力依據(jù)［78］。對(duì)于TBI后的血腫的檢測(cè)，利用CT數(shù)據(jù)和生物組織不同的電導(dǎo)率建立更加接近真實(shí)出血情況的模型即磁感應(yīng)斷層成像技術(shù)（magnetic induction tomography，MIT），更加直觀的顯現(xiàn)血腫的位置和大?。?9，80］。隨著影像新技術(shù)的發(fā)展，有學(xué)者應(yīng)用更敏感的磁共振頻譜成像（magnetic resonance spectroscopy，MRS）功能磁共振成像 （functional magnetic resonance imaging，fMRI）等分子影像技術(shù)［81］，這些能夠進(jìn)行軸索損傷、神經(jīng)元與膠質(zhì)細(xì)胞損傷后的化學(xué)物改變、大腦工作記憶改變與影像結(jié)構(gòu)關(guān)系、腦組織代謝變化等方面進(jìn)行檢測(cè)，展示出這些現(xiàn)代神經(jīng)分子影像學(xué)技術(shù)在TBI診斷中的巨大潛力。然而，由于費(fèi)用問(wèn)題難以普遍推廣。研究表明，近半數(shù)頭顱CT異常的重型顱腦損傷患者存在ICP增高［82］，對(duì)于重型顱腦損傷，持續(xù)ICP監(jiān)護(hù)和CPP監(jiān)護(hù)的重要性在于提示和應(yīng)對(duì)高顱壓所引發(fā)的繼發(fā)性顱腦損傷，可以在顱高壓出現(xiàn)相關(guān)癥狀、體征之前，早期發(fā)現(xiàn)ICP已經(jīng)增高，以便于盡早進(jìn)行相關(guān)干預(yù)［83］。

總之，高能爆炸震動(dòng)所致TBI有著復(fù)雜的損傷機(jī)制，目前對(duì)其的研究逐漸受到重視，研究逐漸深入全面，通過(guò)計(jì)算機(jī)模擬等先進(jìn)的手段明確損傷機(jī)制。機(jī)制的明確及檢測(cè)手段的提高主要還是為預(yù)防及治療服務(wù)，我們當(dāng)前遇到的問(wèn)題主要就是綜合已有的技術(shù)，治療各種原因?qū)е碌娘B腦損傷，降低致死及致殘率，進(jìn)一步建立更加精細(xì)的模型和有針對(duì)性的研制出相應(yīng)的保護(hù)裝備，從根源上減少顱腦損傷的發(fā)生。

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