頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄的中西醫(yī)研究概況

何國香胡玉英

（1.廣西中醫(yī)藥大學(xué)，廣西 南寧 530000；2.廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，廣西 南寧 530000）

頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄的中西醫(yī)研究概況

何國香1胡玉英2

（1.廣西中醫(yī)藥大學(xué)，廣西 南寧 530000；2.廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，廣西 南寧 530000）

頸動(dòng)脈粥樣硬化（CAS）是全身性動(dòng)脈粥樣硬化（AS）的一部分，斑塊形成是CAS的明顯特征并能導(dǎo)致CAS性狹窄。鑒于頸動(dòng)脈狹窄、斑塊破裂、脫落為腦梗死的主因，故從CAS反映的全身AS病變程度即斑塊的穩(wěn)定性與急性腦血管疾病的發(fā)生密切相關(guān)。近年來，各方研究者對CAS性狹窄形成的相關(guān)危險(xiǎn)因素及中西醫(yī)治療進(jìn)行了廣泛的基礎(chǔ)研究和探索，現(xiàn)就相關(guān)研究進(jìn)展綜述如下。

動(dòng)脈粥樣硬化；頸動(dòng)脈狹窄；中西醫(yī)；綜述

動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）是缺血性心腦血管病的主要病理基礎(chǔ),而頸動(dòng)脈粥樣硬化（carotid atherosclerosis，CAS）是AS的一部分，斑塊形成是CAS的明顯特征并能導(dǎo)致CAS性狹窄。隨著人口老齡化和經(jīng)濟(jì)水平的快速發(fā)展及生活方式的變化，CAS與其引起的缺血性腦卒中的發(fā)病率都在明顯上升。根據(jù)2014年中國腦卒中大會(huì)王文志做的報(bào)告得知：美國每年估計(jì)約有795,000人發(fā)生腦卒中，其中缺血性腦卒中占87%；從1984-2004年，北京地區(qū)缺血性腦卒中的發(fā)病率每年以8.7%的速度增加。通過觀察，CAS性狹窄與腦卒中的發(fā)生密切相關(guān)，運(yùn)用CAS性狹窄的發(fā)生率可預(yù)測腦卒中的發(fā)生發(fā)展[1]。因此，將現(xiàn)階段CAS性狹窄形成的相關(guān)危險(xiǎn)因素及中西醫(yī)治療的研究成果進(jìn)行綜合分析和概述，以期對今后CAS性狹窄的防治有所幫助。

1 CAS性狹窄形成的相關(guān)危險(xiǎn)因素

眾所周知，AS是系統(tǒng)性、全身性、進(jìn)展性疾病，可出現(xiàn)在全身大中動(dòng)脈中，易發(fā)部位在頸動(dòng)脈，即CAS，其基本病理過程為動(dòng)脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化，CAS斑塊形成，CAS斑塊易發(fā)生變性、潰瘍、出血，誘發(fā)血栓形成，致管壁變硬、管腔狹窄，導(dǎo)致CAS性狹窄。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，CAS性狹窄的形成與脂代謝異常、高纖維蛋白原(fibrinogen,FIB)濃度、高血壓、糖尿病等多種危險(xiǎn)因素有關(guān)，是這些危險(xiǎn)因素共同作用的結(jié)果[2-5]。

1.1脂代謝異常

脂代謝異常是造成CAS性狹窄的重要危險(xiǎn)因素，當(dāng)血液中膽固醇增高，血脂水平高于正常水平時(shí)，血液處于高黏狀態(tài)，易造成脂質(zhì)代謝紊亂。脂類物質(zhì)在受損的血管壁內(nèi)膜沉積、增多、增大，形成粥樣斑塊，導(dǎo)致CAS性狹窄[6]。這過程與總膽固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）及低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C）、載脂蛋白（apolipoprotein B，APOB）、脂蛋白a（lipoprotein(a)，Lp(a)密切相關(guān)。目前研究證實(shí):LDL-C可通過氧化、修飾、糖化等損傷內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞啟動(dòng)和維持血管壁的炎癥反應(yīng)使AS得以發(fā)展，這些經(jīng)修飾的LDL-C在進(jìn)入內(nèi)膜后接觸巨噬細(xì)胞后被吞入，形成泡沫細(xì)胞，這一過程使得膽固醇酯的聚集易化，進(jìn)一步增加斑塊脂質(zhì)含量，從而促進(jìn)CAS性狹窄。Lp(a)是富含膽固醇的脂蛋白，其結(jié)構(gòu)類似LDL-C，可促進(jìn)膽固醇在動(dòng)脈壁沉積；同時(shí)它可通過競爭纖溶酶原結(jié)合位點(diǎn)來抑制內(nèi)皮細(xì)胞表面的纖維蛋白溶解，刺激血管平滑肌細(xì)胞生長，這些可能是其促CAS和血栓形成的機(jī)制所在[4]。隨著對脂蛋白研究的深入，研究者發(fā)現(xiàn)主要是LDL-C的水平與CAS的發(fā)生呈正相關(guān)，其機(jī)制是LDL-C能通過載脂蛋白B-100（apolipoproteinB-100，APOB-100）與細(xì)胞外基質(zhì)相互作用在動(dòng)脈內(nèi)膜沉積并形成粥樣斑塊，導(dǎo)致CAS性狹窄[7]。

1.2高FIB濃度

FIB不但是一種全身炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物，而且具有明顯的致炎作用，其在凝血酶作用下成為纖維蛋白，可直接破壞內(nèi)皮細(xì)胞，吸附在紅細(xì)胞表面，使血栓發(fā)生率增加。多元回歸分析顯示，F(xiàn)IB是CAS斑塊發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。目前研究顯示：FIB是凝血反應(yīng)中的關(guān)鍵凝血因子，其被凝血酶裂解后成為纖維蛋白單體，再聚合成血栓，對凝血、血小板聚集、血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞都有較大影響。FIB及其降解產(chǎn)物大量存在于AS斑塊中，刺激平滑肌細(xì)胞增生和遷移，促進(jìn)血管內(nèi)膜吸附脂蛋白，增加脂質(zhì)在纖維斑塊中的聚集，這是CAS性狹窄形成的關(guān)鍵。同時(shí)，血漿高FIB濃度導(dǎo)致粥樣斑塊巨噬細(xì)胞帽的滲透性改變和斑塊帽變薄，從而進(jìn)一步增加斑塊破裂的危險(xiǎn)性，導(dǎo)致不穩(wěn)定斑塊的形成，從而增加腦卒中的發(fā)生率[8]。

1.3高血壓

高血壓與AS及腦卒中密切相關(guān)，長期高血壓導(dǎo)致血管壁肥厚和重塑，降低血管順應(yīng)性，引起血管壁張力及切應(yīng)力改變，促進(jìn)AS形成；同時(shí)它還可促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致全身及腦血管收縮張力增加，促進(jìn)CAS斑塊形成，從而加重CAS性狹窄程度［9］。

1.4糖尿病

研究顯示，在AS發(fā)生發(fā)展過程中炎癥起了關(guān)鍵性的作用，而糖尿病目前被認(rèn)為是一種炎癥性疾病。因此糖代謝異常有增加CAS形成的傾向，糖調(diào)節(jié)的受損意味著導(dǎo)致CAS的危險(xiǎn)因素作用增強(qiáng)。高血糖促進(jìn)氧化，產(chǎn)生氧自由基，導(dǎo)致血管壁損害。在超負(fù)荷血糖條件下，機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞間黏附分子-1的表達(dá)及血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1的含量增加，并引起廣泛的微血管損害。糖尿病的高血糖狀態(tài)除造成上述損害外，還可引發(fā)普通的糖基化和脂質(zhì)代謝障礙，使血管舒張功能降低、紅細(xì)胞變形能力下降、聚集性增高、纖維蛋白增加、血液黏度增高，促進(jìn)CAS斑塊的形成，導(dǎo)致CAS性狹窄［10-11］。

2 西醫(yī)治療

目前治療CAS性狹窄以西醫(yī)治療為主，涉及多個(gè)方面。藥物治療一般是針對引起CAS性狹窄的病因治療，特別是對引起CAS性狹窄的危險(xiǎn)因素的治療，包括調(diào)脂、抗血小板聚集、抗凝、降血壓、降血糖等相關(guān)藥物治療。手術(shù)治療包括頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、頸動(dòng)脈支架植入術(shù)等侵入性治療。上述藥物治療CAS性狹窄效果有限，臨床效果不盡如人意，且不良反應(yīng)較多，涉及損害消化系統(tǒng)、骨骼肌肉系統(tǒng)等全身多個(gè)系統(tǒng)，而手術(shù)治療具有創(chuàng)傷性、侵入性，且價(jià)格均較為昂貴，易出現(xiàn)支架植入再狹窄等各種并發(fā)癥。

2.1調(diào)節(jié)血脂

他汀類藥物是目前臨床使用最廣泛的一線調(diào)脂藥，它作為三羥基三甲基戊二酰輔酶還原酶抑制劑，主要通過與該酶的天然底物結(jié)合來抑制體內(nèi)內(nèi)源性膽固醇的生物合成，并刺激細(xì)胞表面的LDL-C受體數(shù)目增加，通過LDL-C受體與LDL-C結(jié)合進(jìn)入其介導(dǎo)的脂質(zhì)降解途徑來降低血清中LDL-C含量，同時(shí)清除斑塊內(nèi)脂質(zhì)達(dá)到降脂的目的。另外有研究證實(shí)[12]，此類藥物還可抑制血小板功能、減少血小板血栓形成，并具有抗炎、抗氧化、保護(hù)血管內(nèi)皮功能、穩(wěn)定及逆轉(zhuǎn)粥樣斑塊的作用，從而有效減輕CAS性狹窄。阿托伐他汀目前已成為全球銷量最大的他汀類藥物，但其不良反應(yīng)報(bào)道亦隨之增多，相關(guān)流行病學(xué)分析顯示，目前不良反應(yīng)主要出現(xiàn)在消化系統(tǒng)、骨骼肌肉系統(tǒng)。對消化系統(tǒng)的不良反應(yīng)，主要表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶升高及肝損害；而骨骼肌肉系統(tǒng)中則以肌酸激酶及其同工酶升高為表現(xiàn)，臨床多見肌肉酸痛、關(guān)節(jié)痛等[13]。

2.2抗血小板聚集

血小板及其與FIB的作用是形成血栓的關(guān)鍵因素，而CAS與血栓可能同時(shí)存在也可互為因果，形成惡性循環(huán)。因此，抗血小板聚集藥如阿司匹林、氯吡格雷以等對抗CAS至關(guān)重要。CLAIR研究中針對單純顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患音進(jìn)行亞組分析發(fā)現(xiàn)，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林腸溶片治療顯著降低了第 7天微栓子的陽性率和第2天及第7天微栓子的數(shù)目，與以往氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林減少癥狀性頸動(dòng)脈狹窄栓子的研究結(jié)論相似。提示在大動(dòng)脈狹窄出現(xiàn)癥狀的早期，聯(lián)合應(yīng)用抗血小板藥物能盡快中止微栓子的出現(xiàn)，可使早期再發(fā)卒中風(fēng)險(xiǎn)降低[14]。在2014AHA/ASA卒中及TIA二級(jí)預(yù)防指南做出了新推薦，其中缺血性小卒中/TIA患者雙抗90天，顱內(nèi)大動(dòng)脈重度狹窄導(dǎo)致的近期卒中或TIA（30天內(nèi)），阿司匹林加氯吡格雷75mg/d雙抗90天均合理。臨床廣泛使用阿司匹林聯(lián)用氯吡格雷。目前阿司匹林經(jīng)廣泛報(bào)道的不良反應(yīng)有消化道損害、血液系統(tǒng)損害、肝損害、腎損害、變態(tài)反應(yīng)、阿司匹林抵抗、特殊不良反應(yīng)等[15]。陳江天等[16]經(jīng)多因素分析發(fā)現(xiàn)北京城區(qū)社區(qū)居民阿司匹林中斷治療的主要原因依次是內(nèi)臟出血、認(rèn)為無服藥必要、皮下出血、擔(dān)心不良反應(yīng)、上腹痛或不適等。氯吡格雷為新型噻吩吡啶類衍生物，是血小板聚集抑制劑，其可以迅速控制血小板聚集，抑制血小板活性，研究證實(shí)其聯(lián)合阿司匹林治療腦血管疾病效果較好，不良反應(yīng)較單用阿司匹林明顯減少[17]，但其價(jià)格較為昂貴，長期治療用藥對患者及其家庭都會(huì)造成較大經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

2.3降壓治療

CAS性狹窄合并高血壓的患者應(yīng)積極控制血壓，降壓啟動(dòng)時(shí)機(jī)及目標(biāo)值應(yīng)個(gè)體化，原則為逐步平穩(wěn)降壓；降壓藥物選擇應(yīng)基于充分考慮患者全身靶器官損害、患者耐受性等情況，可優(yōu)先考慮長效鈣通道阻滯劑（calcium channel blocker，CCB）和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶受體阻斷劑(angioten-sin receptor blocker，ARB)等藥物[14]。然而關(guān)于啟動(dòng)降壓的時(shí)機(jī)目前尚不清楚，考慮到CAS性狹窄患者可能存在低血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制，啟動(dòng)降壓的時(shí)機(jī)應(yīng)較無狹窄者更晚且應(yīng)逐步平穩(wěn)降壓（最好在腦灌注監(jiān)測條件下）。目前尚缺乏專門針對 CAS性狹窄特點(diǎn)降壓藥物的干預(yù)研究。

2.4降糖治療

研究[14]顯示CAS性狹窄伴糖尿病的患者，血糖控制的靶目標(biāo)為糖化血紅蛋白( HbAIC)<7%或在7%左右是合理的，這時(shí)大血管并發(fā)癥可獲益，但具體血糖控制的靶目標(biāo)還應(yīng)綜合考慮患者整體情況決定。目前尚缺乏觀察控制血糖對CAS性狹窄患者預(yù)防卒中復(fù)發(fā)或狹窄動(dòng)脈本身的療效的研究。

2.5非藥物治療

包括頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、頸動(dòng)脈支架血管成形術(shù)和光學(xué)化學(xué)頸動(dòng)脈成形術(shù)，但其手術(shù)難度大，價(jià)格昂貴，為創(chuàng)傷性、侵入性治療，且術(shù)后可出現(xiàn)缺血性腦卒中，顱內(nèi)出血，過度灌注損傷、心肌缺血和梗死，充血性心力衰竭和心律失常，頸部血腫造成的氣管壓迫，頸動(dòng)脈痙攣，低血壓，感染，支架再狹窄和支架變形等并發(fā)癥，并發(fā)癥發(fā)病率約為18.82%[18]。

3 中醫(yī)學(xué)對本病的認(rèn)識(shí)

3.1病因病機(jī)

祖國醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)記載無CAS之名，但據(jù)其臨床表現(xiàn)及發(fā)生發(fā)展演變規(guī)律，當(dāng)屬于眩暈、頭痛、中風(fēng)、癡呆等范疇。清·李用粹《證治匯補(bǔ)·痰證》有云：“脾為生痰之源”，由于生活水平的提高，飲食不節(jié)、起居無常及勞逸無度等，致脾胃功能受損，脾失健運(yùn)，水液不能正常敷布，凝聚成痰，致痰濁內(nèi)阻，氣機(jī)不利，血行不暢，阻滯脈絡(luò)，瘀血內(nèi)生，而成血瘀證；而痰郁久化熱生風(fēng)，夾痰、瘀橫竄經(jīng)絡(luò)，痹阻腦脈而發(fā)為中風(fēng)。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為CAS的病因病機(jī)為：年老體弱，腎精虧虛；飲食失調(diào)，脾胃虧虛；稟賦不足，心脈失養(yǎng)；情志內(nèi)傷，臟腑不調(diào)。本虛標(biāo)實(shí)，以虛為主，以“痰”、“瘀”為主要病理基礎(chǔ)。痰與瘀密切相關(guān)：痰濁內(nèi)生，阻滯氣機(jī)，血行不暢，阻滯脈絡(luò)，留為瘀血；或瘀血停留，閉阻氣道，氣不化水，變生痰濁。痰為津液之變，瘀血為血液凝滯，由于津血同源，所以痰濁瘀血相互滲透，相互轉(zhuǎn)化[19]。痰瘀是AS的關(guān)鍵病機(jī),因痰致瘀、痰瘀互結(jié)、沉積血脈是AS病情發(fā)展的重要病理過程[20]。

3.2中醫(yī)藥辨證論治

認(rèn)識(shí)到痰瘀是CAS的主要病理基礎(chǔ)后，眾多醫(yī)家在論治上或偏重治痰，或偏重治瘀，或痰瘀并治，或在上述基礎(chǔ)上重視益氣、健脾、補(bǔ)腎，均在治療CAS性狹窄的臨床運(yùn)用實(shí)踐中取得了顯著的療效。

3.2.1活血化瘀

李濤等[21]運(yùn)用“活血化瘀”法的中藥組較無中藥參與組能延長缺血性腦血管意外事件的發(fā)生時(shí)間約 4個(gè)月。王永紅等[22]以“活血化瘀、破積消堅(jiān)”為法，以自擬的化癥回生丹治療CAS的痰濁內(nèi)生、瘀血內(nèi)停，結(jié)果證明化癥回生丹可明顯減少動(dòng)脈斑塊面積，其治療CAS的效果顯著。陸衛(wèi)衛(wèi)等[23]將CAS患者100例隨機(jī)分成兩組,在兩組均采用西醫(yī)基本治療的基礎(chǔ)上，治療組加用化瘀復(fù)元膠囊（由水蛭 、三七等藥物組成）口服,對照組加用辛伐他汀口服，結(jié)果表示：兩組間的治療效果對比無明顯差異,但治療組較對照組未出現(xiàn)肝功能的異常；化瘀復(fù)元膠囊具有調(diào)脂、降粘、軟化血管等作用，還能降低C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein ,CRP)水平及延緩、逆轉(zhuǎn)CAS過程。李經(jīng)華[24]等應(yīng)用三七通舒膠囊（主要成分為三七三醇皂苷）治療CAS患者后，發(fā)現(xiàn)患者血漿TC、TG、LDL-C明顯降低，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)得到改善，頸動(dòng)脈斑塊縮小,有效減輕CAS性狹窄。董國菊等[25]觀察了精制血府膠囊（血府逐瘀膠囊加減而成）對45例CAS患者頸動(dòng)脈超聲的影響，證實(shí)精制血府膠囊可以在一定程度上消減血管內(nèi)膜斑塊，改善血流動(dòng)力學(xué)，有一定的防治CAS斑塊的作用。

3.2.2化痰祛瘀通絡(luò)

李王平等[26]采用自擬水蟲半夏湯（由水蛭、全蝎、半夏、膽南星、丹參、桃仁、紅花、益母草、地龍、云苓等藥物組成）治療AS并附壁斑塊，證屬痰瘀互結(jié)型，結(jié)果證實(shí)該方的“滌痰活血通絡(luò)”法治療頸動(dòng)脈斑塊療效顯著。賈玉勤等[27]觀察了自擬化痰活血方（由石菖蒲、郁金、茯苓、半夏、當(dāng)歸、丹參、桃仁、紅花等藥物組成）治療頸動(dòng)脈斑塊的臨床療效，臨床應(yīng)用效果良好,顯著縮小CAS斑塊。張憲忠等[28]研究發(fā)現(xiàn)靈蒲合劑（由威靈仙、蒲黃、三棱、水蛭、大黃、三七等藥物組成）有降低血脂、改善血液流變、抗凝聚、抗血栓形成、改善血管通透性和微循環(huán)障礙的作用，同時(shí)具有顯著的抗CAS及消除或縮小斑塊的作用。

3.2.3益氣活血，化痰通絡(luò)

李成棟[29]等以“益氣活血、化痰通絡(luò)”為法，擬“天丹通絡(luò)膠囊”（成分為川芎、豨薟草、丹參、水蛭、天麻、石菖蒲、牛膝、槐米、牛黃、黃芪）治療CAS引起的腦梗死，研究表明其通過發(fā)揮調(diào)脂、穩(wěn)定粥樣硬化斑塊的作用而顯著減低AS程度及頸動(dòng)脈斑塊指數(shù)，治療效果及安全性均優(yōu)于辛伐他汀。以“益氣活血，化痰散結(jié)”為治則的自制劑參七脈心通膠囊（本方由紅參、黃芪、三七、郁金、枸杞、川芎、丹參、香附、土鱉蟲、山楂等比濃縮制備）運(yùn)用到70例高脂血癥并CAS患者的治療中，能起到降低血脂、保護(hù)血管內(nèi)皮功能的作用，從而防治CAS的進(jìn)一步發(fā)展[30]。趙軍等[31]以“益氣活血、化痰通絡(luò)”為法，以自擬方益氣活血化痰通絡(luò)方（由黃芪、當(dāng)歸、丹參、川芎、半夏、石菖蒲、瓜萎、陳皮、茯苓、地龍、炙甘草等藥物組成）治療CAS，發(fā)現(xiàn)該方在改善AS指標(biāo)，如TC、LDL-C等方面，特別是縮小頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度(Intima-Media Thickness,IMT)、斑塊面積方面均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。陳志霞等[32]進(jìn)行的臨床研究表明：以“益氣活血，祛瘀通絡(luò)”為法的中藥加味五蟲散（由黃芪、丹參、全蝎、地龍、水蛭、土 鱉蟲、蜈蚣等藥物組成）能顯著降低患者血黏度等指標(biāo)，有調(diào)節(jié)血脂、改善微循環(huán)的良好作用。在觀察復(fù)方芪參降脂飲（由黃芪、丹參、當(dāng)歸、半夏、白術(shù)、山楂、決明子、虎杖、黃連等藥物組成）對CAS患者易損斑塊穩(wěn)定性的影響的研究中，CAS患者經(jīng)治療后瘀阻脈絡(luò)證、濁毒內(nèi)蘊(yùn)證、氣虛證組頸動(dòng)脈易損斑塊、IMT、斑塊面積、斑塊積分及血脂均得到改善[33]。培補(bǔ)疏脈方（由黃芪、葛根、知母、丹參、當(dāng)歸、桑葚、地龍、茶樹根、石菖蒲、澤瀉等藥物組成）具有“益氣養(yǎng)陰、化痰泄?jié)?、活血通絡(luò)”的功效，汪玲羽等[34]運(yùn)用該方治療2型糖尿病伴CAS患者，發(fā)現(xiàn)該方有縮小斑塊及改善IMT的趨勢，能有效的改善CAS性狹窄。

3.2.4活血化瘀，健脾益腎

肖展翅等[35]研究以“活血、化瘀、降濁、健脾益腎”為法的蒲參膠囊（由何首烏、蒲黃、丹參、川芎、赤芍、山楂、澤瀉、黨參八味藥組成），發(fā)現(xiàn)其通過降脂、減小斑塊及IMT改善微循環(huán)狀態(tài)，從而治療CAS引起的腦梗死；此藥物具有降脂作用，能使進(jìn)入斑塊的膽固醇降低，抑制血小板活化、黏附和聚集，減輕IMT，縮小CAS性斑塊。研究發(fā)現(xiàn)：具有“補(bǔ)腎益精、活血化濁”之功的首參顆粒（由何首烏、枸杞子、參三七、山楂等藥物組成）可有效降低AS患者IMT，明顯降低TG含量，一方面提示首參顆粒可有效干預(yù)AS病變、降低AS導(dǎo)致心腦血管病的危險(xiǎn)性，同時(shí)還說明首參顆粒具有類似于他汀類藥物的調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝進(jìn)而干預(yù)AS病變的作用[36]。朱建貴[37]以“益腎活血”為基本治法，研制益腎活血方（由制首烏、女貞子、枸杞子、丹參、川芎、地龍、葛根、白蒺藜等藥物組成）作為治療CAS斑塊的基本方，患者服藥后CAS斑塊較前縮小、穩(wěn)定，或出現(xiàn)IMT降低，此方對CAS性狹窄的療效頗佳。

4 小結(jié)

綜上所述，CAS性狹窄的形成是眾多危險(xiǎn)因素相互作用的結(jié)果，但其作用機(jī)制尚未完全清楚，仍需進(jìn)一步研究和探索。目前西醫(yī)治療CAS性狹窄主要針對其病因治療，并無特效藥和特效手段，且西醫(yī)治療本病存在治療費(fèi)用高昂、不良反應(yīng)及并發(fā)癥多的缺點(diǎn)。中醫(yī)藥治療CAS性狹窄，在改善癥狀、提高療效、預(yù)防腦卒中方面較西醫(yī)具備一定的優(yōu)勢，它能通過多靶點(diǎn)、多方位、多環(huán)節(jié)整體調(diào)節(jié)人體機(jī)能，可針對每一位患者量身制定有效的方藥，具有特異性、安全性及有效性，對防治CAS性狹窄有著廣闊的發(fā)展前景。

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Carotid atherosclerotic stenosis in Western medicine research before

Carotid atherosclerosis (CAS) is part of systemic atherosclerosis (AS), and plaque formation is a distinctive feature of CAS and CAS can cause stenosis. Given stenosis, plaque rupture, the main cause of cerebral infarction off, closely related to the occurrence AS severity so from the CAS reflect systemic stability of the plaque that is associated with acute cerebrovascular disease. In recent years, researchers parties related risk factors and CAS TCM treatment of stricture formation were broad-based research and exploration, is now on research progress are summarized below.

Atherosclerosis; carotid stenosis; in Western medicine; review

R743

A

1008-1151(2015)11-0084-04

2015-10-11

何國香，女，廣西中醫(yī)藥大學(xué)在讀研究生，研究方向?yàn)橹形麽t(yī)結(jié)合防治腦血管?。缓裼?，廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院腦病科副主任醫(yī)師、教授，研究生導(dǎo)師。