田培東 吉林省通榆縣雙崗鎮(zhèn)畜牧獸醫(yī)站 137200
顧 麗 吉林省通榆縣動(dòng)物疫病預(yù)防控制中心 137200
蘇 峰 吉林省通榆縣向海鄉(xiāng)畜牧獸醫(yī)站 137200
大多與奶牛有關(guān)的銅紊亂癥包括:過多的硫在瘤胃發(fā)生厭氧性降解,纖維飼料含極少量可供消化的可溶性銅。斷奶后通過胃腸道吸收的銅低于總攝入量的10%,而在日糧中少量增加錳,則吸收率可降低到1%~2%。另外,銅在瘤胃中轉(zhuǎn)化,這是最關(guān)鍵。
牛對(duì)銅的吸收與鉬的抑制作用一樣敏感。從食物或飲水中攝入大量的硫也可抑制銅的吸收。在繁茂、幼嫩、富硫的牧草比棕色的成熟牧草,潮濕的季節(jié)比干燥的季節(jié)更易發(fā)生銅吸收不良,從而引發(fā)銅紊亂。硫含量相同時(shí),從干草中吸收銅也較新鮮牧草更好。儲(chǔ)藏的牧草如果硫含量低(每kg DM 中約2g),可作為可吸收性銅的較好來源。
缺乏可吸收性銅可導(dǎo)致肝臟儲(chǔ)存的銅迅速消耗,血漿銅藍(lán)蛋白合成降低,血漿銅下降(即缺乏);含銅酶在紅細(xì)胞和組織中的活性降低(功能異常)。結(jié)締組織缺損,包括項(xiàng)韌帶的結(jié)締組織,可能是因?yàn)橘嚢弊醚趸溉狈Χ鸬膹椥缘鞍捉宦?lián)缺損。消化性紊亂可能起因于線粒體呼吸破壞和絨毛萎縮,但對(duì)于放牧動(dòng)物,并不能排除消化性紊亂是腸道寄生蟲引起的炎癥反應(yīng)所致(Underwood et al.,1999)。
與奶牛日糧缺乏銅有關(guān)(低銅血癥)的發(fā)病過程和與癥狀的嚴(yán)重程度,與動(dòng)物所處發(fā)育程度和階段有關(guān)。與綿羊缺銅病相比,牛沒有致畸作用和神經(jīng)作用的明確報(bào)道。對(duì)于生長(zhǎng)牛,早期的異常包括皮毛失去光澤、生長(zhǎng)受阻、跖骨外形出現(xiàn)異常變化,隨后出現(xiàn)腹瀉,最后發(fā)生貧血。黑色的被毛常變?yōu)榛疑?,紅棕色變?yōu)榱磷厣\棕色)。黑白花奶牛的紅棕色褪去并非因?yàn)殂~缺乏。據(jù)報(bào)道,試驗(yàn)性銅缺乏所致的奶牛心臟肥大,可能是心肌變性的早期征兆,在長(zhǎng)期缺乏銅的地區(qū)心肌變性可引起猝死(Suttle,1988)。添加少量銅拮抗劑一鉬(Mo)到日糧中(每千克DM 2mg),可加劇而不是改善紊亂的臨床癥狀。鉬濃度更高時(shí)(每kg DM>10mg),動(dòng)物接觸拮抗劑不久即可出現(xiàn)腹瀉。
長(zhǎng)期以來,奶牛不育癥與銅缺乏有關(guān),但很少有文獻(xiàn)材料闡述銅缺乏可導(dǎo)致繁殖受損,除非涉及到鉬。鉬引起的銅缺乏與發(fā)情延遲、妊娠率下降以及發(fā)情間期有關(guān)。目前,這些異常表現(xiàn)已在試驗(yàn)中通過銅的其他拮抗劑如鐵誘導(dǎo)出。因此,添加鉬的牛,與銅有關(guān)的不育可能起因于鉬對(duì)黃體生成素直接或間接的抑制作用。
貧血是生長(zhǎng)牛銅功能異常的后期癥狀(Suttle,1988),可能與母牛分娩前后的海蒽茨氏小體形成有關(guān)(Black,1981)。缺乏銅的牛嗜中性粒細(xì)胞在體外的生活力和功能不如正常牛,但接觸鉬可增加白細(xì)胞數(shù)量。還沒有證據(jù)表明機(jī)體抗感染能力下降。
牛低銅血癥的病理變化無任何參考價(jià)值,因?yàn)榻M織變化和臨床癥狀不具有特異性。最早出現(xiàn)和最明顯的損傷可能是那些影響肋軟骨關(guān)節(jié)、跖骨、掌骨的骺生長(zhǎng)板的損傷。這些部位生長(zhǎng)過度,并形成各種不規(guī)則的鈣化和纖維替代物。在結(jié)締組織如項(xiàng)韌帶中,可見到明顯的退行性變化。發(fā)生腹瀉的嚴(yán)重病例,可能會(huì)見到十二指腸和空腸部位絨毛萎縮,但這無法與腸道寄生蟲鑒別。牛的銅缺乏性貧血與缺鐵性貧血相似,即巨紅細(xì)胞性貧血和低血色素性貧血。包括心肌纖維樣變性的心臟損傷,只有1 例自然發(fā)病的報(bào)道。然而心臟肥大卻見于一些試驗(yàn)性缺銅的牛,較長(zhǎng)時(shí)間后才出現(xiàn)臨床癥狀,其他更迅速缺乏的個(gè)體卻沒有該變化。應(yīng)該將注意力從潛藏著預(yù)期的和熟悉的臨床癥狀的損傷,轉(zhuǎn)移到雖然不具有特異性,但發(fā)生較早、可能隱藏著紊亂作用的損傷上來。鉬是否能引起其重要的中樞部位如松果體的組織學(xué)或超微結(jié)構(gòu)變化,是否這些變化與銅缺乏有關(guān),都還有待進(jìn)一步研究。