依達拉奉聯(lián)合巴曲酶治療急性腦梗死的療效觀察

張晶

依達拉奉聯(lián)合巴曲酶治療急性腦梗死的療效觀察

張晶

目的 探討依達拉奉聯(lián)合巴曲酶治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選擇42例急性腦梗死患者做為觀察對象，隨機均分成觀察組與對照組（n=21）。對照組患者在入院后給予巴曲酶溶栓治療，同時根據患者的具體情況給予常規(guī)治療。觀察組在此基礎上給予依達拉奉聯(lián)合治療，比較2組患者治療前后神經功能缺損評分（NIHSS），纖維蛋白原及變化。同時比較2組患者不良反應發(fā)生率。結果 觀察組治療前的NIHSS評分為（21.55±4.75），對照組治療前的NIHSS評分為（21.85±3.99），2組患者治療前NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后7 d、15 d觀察組的NIHSS評分分別為（18.55±3.59）、（14.57±4.09），對照組評分為（19.73±3.48）、（17.52±3.82），觀察組的NIHSS評分顯著低于對照組（P＜0.05）。觀察組治療前的纖維蛋白原值為（3.76±4.3）g/L，對照組為（3.74±2.9）g/L，2組患者治療前的纖維蛋白值相比差異無統(tǒng)計學意義；治療后15 d，觀察組的纖維蛋白原值為（1.36±0.62）g/L，對照組為（1.94±0.76）g/L，觀察組的纖維蛋白原值低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組及對照組均有1例患者出現皮下瘀血，停用巴曲酶后好轉，其余無明顯不良反應發(fā)生。結論 依達拉奉聯(lián)合巴曲酶治療急性腦梗死臨床療效明顯，無明顯不良反應，可在臨床中推廣應用。

依達拉奉；巴曲酶；急性腦梗死；療效

急性腦梗死是目前臨床上最常見的心腦血管疾病之一，致殘及致死率極高。臨床上公認的治療方法為組織纖維蛋白溶酶原激活劑溶栓法，但是由于溶栓窗狹窄，很多患者在進入醫(yī)院后已經錯過最佳的治療時機。近年來，有學者提出清除氧自由基可做為腦梗死急性期治療方法之一［1］，但對此的研究卻相對較少，故在本次研究中應用氧自由基清除劑依達拉奉聯(lián)合巴曲酶治療急性腦梗死，旨在探討達拉奉聯(lián)合巴曲酶治療急性腦梗死的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取黑龍江省鶴崗市鶴崗礦業(yè)集團公司總醫(yī)院神經內科2013年1月～2015年1月收治的急性腦梗死患者42例，所有入組患者都排除嚴重并發(fā)癥，腫瘤，嚴重肝腎損傷，近期內應用抗凝及溶栓劑及對本次研究過敏的患者。且通過CT或MRI排除顱內出血，并確診為腦梗死。發(fā)病時間都在6 h以上?；颊呒覍俸炇鹱栽笇嶒炌鈺?。隨機將42例患者分成觀察組與對照組，每組21例，觀察組中男14例，女7例，年齡43～69歲，平均年齡（49.4±2.5）歲。對照組中男13例，女8例，年齡42～68歲，平均年齡（49.5±2.4）歲。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 方法 對照組患者在入院后，首先檢查纖維蛋白原。然后給予巴曲酶（北京托畢西藥有限公司生產）進行治療，具體方法如下：第1天生理鹽水100 mL，巴曲酶10 BU，巴曲酶5 BU，巴曲酶5 BU隔天1次靜脈滴注，每次30 min內滴完，應用3次后停藥，在應用巴曲酶過程中要注意監(jiān)測纖維蛋白原，如纖維蛋白原檢測結果低于100 mg/dL應停止應用。同時根據患者的情況進行對癥常規(guī)治療，包括抗腦水腫，改善腦循環(huán)，保護神經，調整血壓、血糖，維持水電解質平衡。觀察組在對照組的基礎上聯(lián)合依達拉奉進行治療，具體方法如下：生理鹽水100 mL，依達拉奉（江蘇南京先聲制藥有限公司生產）30 mg，每天2次靜脈滴注，30滴/ min。2組患者都以15 d為1個療程，1個療程后，檢測2組患者的肝腎功能、纖維蛋白原、血常規(guī)、心電、尿常規(guī)等指標。同時對2組患者進行神經功能缺損程度評分（NIHSS），比較2組患者治療前后神經功能缺損程度評分（NIHSS）及血漿纖維蛋白原變化，同時觀察2組患者的不良反應。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用統(tǒng)計學軟件SPSS 13.5進行統(tǒng)計學分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 NIHSS評分比較 觀察組治療前的NIHSS評分為（21.55±4.75），對照組治療前的NIHSS評分為（21.85±3.99），2組比較差異無統(tǒng)計學意義（t=0.296，P＞0.05）；治療后7 d觀察組的NIHSS評分為（18.55±3.59），對照組的NIHSS評分為（19.73±3.48），觀察組的NIHSS評分顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（t=1.493,P＜0.05）。觀察組治療15 d后的NIHSS評分為（14.57±4.09），對照組的NIHSS評分為（17.52±3.82），觀察組的NIHSS評分顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（t=2.306,P＜0.05）。

2.2 纖維蛋白原比較 觀察組治療前的纖維蛋白原值為（3.76±4.3）g/L，對照組為（3.74±2.9）g/L，比較差異無統(tǒng)計學意義（t=0.34705,P＞0.05）；治療后15 d，觀察組的纖維蛋白原值為（1.36±0.62）g/L，對照組為（1.94±0.76）g/L，比較差異有統(tǒng)計學意義（t=1.3254,P＜0.05）。

2.3 不良反應 觀察組及對照組均有1例患者出現皮下瘀血，停用巴曲酶后好轉，其余無明顯不良反應發(fā)生。

3 討論

本研究結果顯示，觀察組治療后NIHSS評分，纖維蛋白原明顯低于對照組，且無明顯不良反應發(fā)生。這與國內學者吳方萍等［2］研究結果一致。總結其原因在于：高惠舫等［3］研究顯示，患者在發(fā)生急性腦梗死后，血漿纖維蛋白原含量會增加明顯，同時血小板也會加速聚集，從而導致血液流動緩慢再次形成血栓，進一步擴大腦梗死病灶，加速患者病情的惡化。而巴曲酶是一種新型強力單成分溶血栓微循環(huán)治療藥物，其是通過生物工程提純精致而得的絲氨酸蛋白酶，其可直接作用于纖維蛋白A鏈，誘導內皮細胞釋放組織型纖維蛋白溶解酶原激活激活劑t-PA，增強

t-PA的作用，促進纖維蛋白酶生成，從而達到溶栓的作用［4-8］。同時國內學者盧少軍等［9］研究顯示，巴曲酶還可抑制紅細胞聚集，降低血黏度，增強紅細胞的血管通過性，改善微循環(huán)，降低血管阻力的作用，加速溶栓及缺血部位神經功能恢復。但通過臨床研究顯示，巴曲酶的半衰期較短，停藥后容易出現血管再閉塞。依達拉奉是一種新型的強效自由基清除劑，其可減輕急性腦梗死患者腦水腫的發(fā)生率，并可抑制血管內皮細胞及神經細胞的氧化損傷，延遲腦細胞的死亡，從而可有效控制停用巴曲酶后患者病情的發(fā)展［6］。

綜上所述，依達拉奉聯(lián)合巴曲酶治療急性腦梗死臨床療效明顯，無明顯不良反應，可在臨床中推廣應用。

［1］ 倪芳，張生彬，董長城.急性腦梗死溶栓治療現狀及展望［J］.中國現代醫(yī)學雜志，2010,4（13）：272-273.

［2］ 吳方萍，蔡增林.依達拉奉聯(lián)合巴曲酶治療急性腦梗死的療效觀察［J］.臨床神經病學雜志，2010,3（3）：42-43.

［3］ 高惠舫.依達拉奉聯(lián)合巴曲酶治療急性腦梗死的療效觀察［J］.中國醫(yī)藥指南，2011,7（32）：114-115.

［4］ 陳有娥.依達拉奉聯(lián)合巴曲酶治療急性腦梗死臨床觀察［J］.中國實用神經疾病雜志，2014,5（9）：173-174.

［5］ 鄧遠瓊，劉伯勝，鄧遠琪.急性腦梗死患者血管內皮功能和同型半胱氨酸水平變化及其治療［J］.中國全科醫(yī)學，2013，9（32）:268-269.

［6］ 周承.依達拉奉聯(lián)合神經節(jié)苷治療急性腦梗死的回顧性研究［D］.重慶醫(yī)科大學，2012：1-38.

［7］ 王欣.依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的療效觀察［J］.當代醫(yī)學，2011，17（20）：84-85.

［8］ 蔣明勇，何舉名，王漢蛟.依達拉奉聯(lián)合醒腦靜治療成人急性腦梗死的系統(tǒng)評價［J］.中國循證醫(yī)學雜志，2012，8（11）：193-194.

［9］ 盧少軍.依達拉奉聯(lián)合巴曲酶治療急性期腦梗死療效觀察［J］.新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報，2011,6（6）：345-346.

10.3969/j.issn.1009-4393.2015.33.095

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