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    高壓氧治療對急性腦梗死患者血清C反應蛋白及D-二聚體水平的影響研究

    2015-03-23 07:18:15吳瑩習斌
    實用心腦肺血管病雜志 2015年4期
    關鍵詞:高壓氧二聚體腦梗死

    吳瑩,習斌

    ·臨床研究·

    高壓氧治療對急性腦梗死患者血清C反應蛋白及D-二聚體水平的影響研究

    吳瑩,習斌

    目的探討高壓氧治療急性腦梗死患者血清C反應蛋白及D-二聚體水平變化。方法選取2012年4月—2014年4月中國人民解放軍第九四醫(yī)院內(nèi)三科收治的急性腦梗死患者,隨機分為治療組40例和對照組40例。治療組采用高壓氧及藥物治療,對照組只采用藥物治療,比較兩組治療前后血清C-反應蛋白及D-二聚體水平,并分析2組治療后神經(jīng)功能缺損(NFDS)評分情況。結果兩組治療前血清C反應蛋白及D-二聚體水平間差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);而治療后治療組血清C反應蛋白及D-二聚體水平均低于對照組,且臨床療效優(yōu)于對照組(P<0.05)。結論急性腦梗死給予高壓氧治療可以明顯降低血清C反應蛋白及D-二聚體水平,有利于腦梗死患者康復,有明顯臨床意義。

    高壓氧;急性腦梗死;C-反應蛋白;D-二聚體

    吳瑩,習斌.高壓氧治療對急性腦梗死患者血清C反應蛋白及D-二聚體水平的影響研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2015,23(4):129-130.[www.syxnf.net]

    Wu Y,Xi B.Effect of hyperbaric oxygen therapy on C-reactive protein and D-dimer in patients with acute cerebral infarction[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease,2015,23(4):129-130.

    急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)是老年人多發(fā)的缺血性腦血管疾病,嚴重威脅人們的生存質量及生命安全,主要是由顱內(nèi)動脈粥樣硬化引起。D-二聚體是反映體內(nèi)高凝狀態(tài)和繼發(fā)纖溶亢進的分子級標志物,可作為判斷血栓形成的實驗室指標,也可以作為血栓性疾病溶栓治療過程中的監(jiān)測指標[1]。最新研究表明,C反應蛋白與顱內(nèi)動脈粥樣硬化之間存在相關性[2],而高壓氧治療可改善腦梗死患者腦損傷的功能,本研究采用高壓氧治療腦梗死,探討其對腦梗死患者血清C反應蛋白及D-二聚體水平的影響。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料選取2012年4月—2014年4月中國人民解放軍第九四醫(yī)院內(nèi)三科收治的急性腦梗死患者,發(fā)病在48 h內(nèi),符合全國第四次腦血管病會議修訂的各類腦血管疾病診斷要點[3]。經(jīng)顱腦MRI或CT檢查證實,既往無心肝腎并發(fā)癥、無胃潰瘍等疾病,將所有患者隨機分為高壓氧及藥物治療組、單純藥物治療對照組。其中治療組40例,男26例,女14例;年齡48~80歲,平均64.1歲;對照組40例,男23例,女17例;年齡46~78歲,平均62.1歲;兩組患者年齡、性別間均衡,具有可比性。

    1.2 治療方法對照組:采用單純藥物治療,即常規(guī)給予阿司匹林100 mg口服,1次/d,長期服用,如果為栓塞性梗死時給予低分子肝素鈣4 100 U皮下注射,2次/d,使INR在2.0~2.5為標準。治療組在對照組藥物治療的基礎上給予高壓氧治療,排除禁忌證,治療壓力為0.2 MPa,升壓時間為25 min,穩(wěn)壓吸氧的時間為1 h,減壓3 min,1次/d,持續(xù)12 d。

    1.3 標本采集和檢測兩組患者均分別于入院后第1天、第7天及第15天空腹抽取靜脈血,抽取血量為3~5 ml,當日離心并檢測,使用日立7600全自動生化分析儀測定普通干燥管中C反應蛋白的含量(參考值<4 mg/L),使用NycoCard ReaderⅡ儀采用膠體金法測定D-二聚體(參考值0~350 ng/ L),試劑盒由北京中彬金橋生物技術有限公司提供,C反應蛋白的測定使用免疫比濁法,試劑盒由北京中彬金橋生物技術有限公司提供。

    1.4 療效評定采用神經(jīng)功能缺損程度[4](neurological functional deficit scores,NFDS)評估臨床療效。兩組均分別于治療前和治療后30 d進行NFDS評估?;局斡?病殘程度0級,NFDS減少91%~100%;顯著進步(顯效):病殘程度1~3級,NFDS減少46%~90%;進步:NFDS減少18%~45%;無變化:NFDS減少17%左右;惡化:NFDS減少或增多18%以上。無變化及惡化均視為無效。

    1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS 18統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以(x±s)表示,組間比較采用t檢驗;等級資料采用Ridit分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 兩組治療前后血清C反應蛋白及D-二聚體水平比較兩組治療前血清C反應蛋白及D-二聚體水平間差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),而治療后第7天、第15天差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05,見表1)。

    表1 兩組治療前后血清C反應蛋白及D-二聚體水平比較(±s)Table 1 Comparison of CRP and DD between two groups before and after treatment

    表1 兩組治療前后血清C反應蛋白及D-二聚體水平比較(±s)Table 1 Comparison of CRP and DD between two groups before and after treatment

    注:與治療前相比,*P<0.05

    組別例數(shù)C反應蛋白(mg/L)治療前治療后第7天治療后第15天D-二聚體(ng/L)治療前治療后第7天治療后第15天對照組40 15.84±4.72 10.68±2.86 6.45±1.65 1 028.18±83.76 618.55±62.81 409.93±40.82治療組40 15.36±5.50 6.38±1.95*2.09±0.89*1 023.18±82.20 567.33±20.87*208.70±36.91*t 0.418 7.856 14.708 0.269 4.894 23.126 P值值0.676 0.000 0.000 0.788 0.000 0.000

    2.2 兩組臨床療效比較經(jīng)Ridit分析顯示,兩組臨床療效間差異有統(tǒng)計學意義(u=2.503,P=0.012,見表2)。

    表2 兩組臨床療效比較(例)Table 2 Comparison of clinical efficacy between two groups

    3 討論

    近幾年,腦梗死的早期診治已取得了顯著進展,但仍缺乏早期判斷腦梗死以及治療效果的可靠實驗室指標,動脈粥樣硬化斑塊破裂、血管內(nèi)皮細胞損傷,導致微栓子形成,進而導致腦部缺血癥狀是腦梗死急性期的病理生理機制。C反應蛋白是炎癥發(fā)生過程中最具有標志性的因子之一,不僅能促進動脈粥樣硬化管壁細胞的不穩(wěn)定性及其損傷,其水平高低還能直接反映腦梗死的損傷程度。Wakugawa等[5]研究提示血清C反應蛋白水平的升高是促進腦梗死發(fā)生的獨立危險因子,C反應蛋白的升高且合并其他影響腦血管病的危險因素,如肥胖、高血壓、代謝綜合征等疾病,可明顯增加腦梗死發(fā)生率。彭軍等[6]研究發(fā)現(xiàn)腦梗死患者如果一周內(nèi)C反應蛋白水平增高明顯,C反應蛋白水平越高提示該患者的病情越嚴重,其考慮與梗死灶的大小和動脈粥樣硬化的程度有關。Suehiro等[7]的研究發(fā)現(xiàn),血漿D-二聚體水平的高低有可能是診斷腦梗死早期的特異性和敏感指標,且比CT及MRI等影像學檢查的形態(tài)學改變時間要早很多,可超早期診斷腦梗死,提高其治療效果。Harvey等[8]的研究發(fā)現(xiàn),如果腦梗死患者長期臥床,且有下肢靜脈等靜脈血栓形成或腦梗死的復發(fā),可明顯發(fā)現(xiàn)D-二聚體水平再次升高,這對腦梗死復發(fā)及判斷預后有重要意義。本研究發(fā)現(xiàn)治療組中C反應蛋白及D-二聚體水平在各時間點明顯低于對照組,且有統(tǒng)計學意義,說明C反應蛋白及D-二聚體對腦梗死的影響大,對腦梗死有早期診斷價值。

    大量研究報道,腦梗死后使用高壓氧治療能夠促進神經(jīng)功能損傷的恢復。Ingvar等[9]首次對4例急性缺血性腦卒中患者應用高壓氧治療,其中3例患者的臨床癥狀較治療前明顯緩解,另1例進展性腦干卒中患者的癥狀亦有顯著改善,認為高壓氧治療腦卒中患者可減輕病變周圍低氧區(qū)的損傷,對治療缺血性急性腦卒中患者有效。周永清等[10]觀察高壓氧治療后顱神經(jīng)功能的變化,結果顯示高壓氧治療能使缺血大鼠較快恢復神經(jīng)功能,考慮高壓氧治療腦梗死患者可能通過提高血氧的彌散量,提高患者血氧含量,改善腦血管內(nèi)皮細胞和平滑肌的缺氧狀況,減輕腦細胞損傷,使血管內(nèi)皮細胞功能得到恢復;同時高壓氧治療可改善外周組織細胞的缺氧狀態(tài),恢復血管的生理功能,使血管擴張,血流增加,提高腦組織線粒體ATP酶的活性,通過一系列復雜的機制,有效地改善腦微循環(huán)[11]。本研究顯示高壓氧治療組神經(jīng)功能缺損程度優(yōu)于對照組,且有統(tǒng)計學意義,說明高壓氧治療腦梗死能降低腦梗死患者血清C反應蛋白和D-二聚體等腦血管疾病標志物的含量,進而提高臨床療效,對今后腦梗死患者有促進康復作用。

    [1]Benson RT,Sacco RL.Stroke prevention:hypertension,diabetes,tobacco and lipids[J].Neurological Clinics,2000,18(2):309 -319.

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    [3]中華神經(jīng)科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

    [4]陳清棠.腦卒中病人臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):38l-383.

    [5]Wakugawa Y,Kiyohara Y,Tanizaki Y,et al.C-reactive protein and risk of first-ever ischemic and hemorrhagic stroke in general Japanese population:the Hisayama Study[J].Stroke,2006,37 (1):27-32.

    [6]彭軍,章軍建.急性腦梗死患者C-反應蛋白水平變化[J].卒中與神經(jīng)病,2006,13(1):45-47.

    [7]Suehiro A,Koyama A.Clinieal usefulness of the measurement of plasma D-dimer levels[J].Rinsho Byori,1991,39(7):694.

    [8]Harvey RL,Roth EJ,Yarnold PR,et al.Deep vein thrombosis in stroke.The use of plasma D-dimer level as a sereening test in the rehabilitation setting[J].Stroke,1996,27(9):1516.

    [9]Ingvar HD,Lassen NA.Treatment of focal cerebral ischemia with hyperbaric oxygen[J].Acta Neurol Scand,1965,41:92-95.

    [10]周永清,劉立,任宇紅.高壓氧對局灶性腦缺血損傷大鼠腦神經(jīng)功能的影響[J].中國臨床康復,2003,12(7):1873 -1875.

    [11]楊琳,高春錦,葛環(huán),等.高壓氧治療急性腦梗塞的臨床分析[J].中華航海醫(yī)學與高氣壓醫(yī)學雜志,2006,13(3):168 -170.

    R 743.33

    B

    10.3969/j.issn.1008-5971.2015.04.043

    2015-01-20;

    2015-03-20)

    (本文編輯:崔沙沙)

    330002江西省南昌市,中國人民解放軍第九四醫(yī)院內(nèi)三科(吳瑩);江西省人民醫(yī)院神經(jīng)外科(習斌)

    習斌,330006江西省南昌市,江西省人民醫(yī)院神經(jīng)外科;E-mail:sjwk120@163.com

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