右美托咪定復(fù)合甲磺酸羅哌卡因用于下肢神經(jīng)阻滯麻醉緩解止血帶痛的效果觀察

西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬紅會醫(yī)院麻醉科(西安 710054)

何 非 吳 麗 董補(bǔ)懷 吳緒才

右美托咪定復(fù)合甲磺酸羅哌卡因用于下肢神經(jīng)阻滯麻醉緩解止血帶痛的效果觀察

西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬紅會醫(yī)院麻醉科(西安 710054)

何 非 吳 麗 董補(bǔ)懷 吳緒才

目的：評價右美托咪定復(fù)合甲磺酸羅哌卡因用于下肢神經(jīng)阻滯麻醉緩解止血帶痛的效果。方法：選擇髕骨骨折、膝遠(yuǎn)端下肢骨折手術(shù)患者100例，ASA分級Ⅰ～Ⅱ級。采用數(shù)字表法，將其分為兩組(n=50)：右美托咪定復(fù)合甲磺酸羅哌卡因組(DR)和甲磺酸羅哌卡因組(R)組。在神經(jīng)刺激器引導(dǎo)下分別行股神經(jīng)、股外側(cè)皮神經(jīng)和坐骨神經(jīng)阻滯。DR組為含右美托咪定100μg的0.5%的甲磺酸羅哌卡因50ml,其中股神經(jīng)注射15～20ml,股外側(cè)皮神經(jīng)注射8～10ml,坐骨神經(jīng)注射15～20ml。R組為0.5%的甲磺酸羅哌卡因50ml,阻滯方法和局麻藥劑量與DR組相同。用下肢止血帶固定于患側(cè)大腿中上1/3處,充氣壓力36～42kPa,壓迫時間設(shè)定90min。觀察兩組患者阻滯后血壓、心率、脈搏血氧飽和度和止血帶痛情況。用VRS評分法評估止血帶痛程度,用Ramsay法評價DR組鎮(zhèn)靜程度。結(jié)果：兩組比較DR組止血帶耐受時間延長,平均延長在30min以上。止血帶痛減輕,VRS疼痛評分法基本在0～1級。兩組均未見嚴(yán)重止血帶相關(guān)并發(fā)癥，DR組未見鎮(zhèn)靜過度。結(jié)論：右美托咪定100μg復(fù)合甲磺酸羅哌卡因用于下肢神經(jīng)阻滯麻醉可安全、有效緩解止血帶痛。

止血帶用于上、下肢手術(shù)可以最大限度地減少傷口出血并提供良好的手術(shù)條件，防止惡性細(xì)胞、脂肪栓子和骨水泥擴(kuò)散。但止血帶是非生理性過程，有許多不利因素,如疼痛和高血壓等。多數(shù)患者難以忍受,表現(xiàn)為冷汗、煩躁不安等,影響手術(shù)操作和預(yù)后。已有研究表明阿片類鎮(zhèn)痛劑對其鎮(zhèn)痛效果差[1]。本研究擬評價右美托咪定復(fù)合甲磺酸羅哌卡因用于下肢神經(jīng)阻滯時緩解止血帶痛的效果,為臨床提供參考。

資料與方法

1 一般資料 本研究已獲本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),并與患者或家屬簽署知情同意書。選擇本院擇期髕骨骨折手術(shù)、膝遠(yuǎn)端下肢骨折或足踝部手術(shù)患者100例,其中男55例,女45例，ASA分級Ⅰ或Ⅱ級,年齡18～60歲，體重48～87kg。無心血管疾患史,肝、腎功能未見異常；無酰胺類局麻藥過敏；術(shù)前1周未服用干擾腎上腺功能、抗交感神經(jīng)、阿片類或精神類藥物。采用隨機(jī)數(shù)字表法,分為兩組(n=50)：右美托咪定復(fù)合甲磺酸羅哌卡因阻滯組(DR組)和甲磺酸羅哌卡因阻滯組(R組) 。

2 麻醉方法 兩組患者均未用術(shù)前藥，入室后開放靜脈通路，常規(guī)監(jiān)測心電圖、無創(chuàng)血壓和脈搏血氧飽和度。兩組患者均用PAJUNK牌(德國)神經(jīng)刺激器和D型神經(jīng)刺激探針分別行患側(cè)股神經(jīng)、股外側(cè)皮神經(jīng)和坐骨神經(jīng)阻滯。R組注射0.5%甲磺酸羅哌卡因(國藥準(zhǔn)字H20061066，江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司)40～50ml，切皮前給予咪達(dá)唑侖等鎮(zhèn)靜止痛藥。DR組注射含右美托咪定(國藥準(zhǔn)字H20090248，江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司)100μg的0.5%甲磺酸羅哌卡因40～50ml(無配伍禁忌報道)。股神經(jīng)阻滯：進(jìn)針部位在腹股溝褶下方，股動脈搏動處外側(cè)1～2cm處，當(dāng)刺激電流<0.3mA時仍能見到由股四頭肌或股直肌收縮引起的髕骨抽動，回抽無血后注射15～20ml局麻藥。股外側(cè)皮神經(jīng)阻滯：在髂前上棘的內(nèi)側(cè)2cm尾側(cè)2cm處穿刺。針頭穿過闊筋膜時，應(yīng)不斷向深層進(jìn)針，直到感覺突然失去阻力(無神經(jīng)支配區(qū)域抽動現(xiàn)象)，回抽無血注射8～10ml局麻藥。坐骨神經(jīng)阻滯：labat入路，體表標(biāo)志：自髂后上棘到股骨大轉(zhuǎn)子畫一連線，從連線的中點(diǎn)畫一垂線，再自股骨大轉(zhuǎn)子到骶裂孔畫一連線，二者的交點(diǎn)即為穿刺點(diǎn)。當(dāng)電流在<0.3mA時仍可見小腿肌肉，足和腳趾的抽搐時，回抽無血后注入15～20ml局麻藥[2]。注藥后15min以針刺或創(chuàng)面疼痛程度評估阻滯效果，以切皮無痛為阻滯完全。阻滯不全者排除在外。

3 止血帶應(yīng)用 使用BHZ自動氣壓止血帶(威海市博華醫(yī)療設(shè)備有限公司)成人下肢止血帶，縛扎于大腿中上1/3處。抬高患肢驅(qū)血后止血帶充氣，壓力36～42kPa(1kPa=7.6mmHg)。設(shè)定所有患者止血帶充氣時間90min,最多延時到120min。期間若患者無法耐受止血帶痛等則提前放氣或改全身麻醉。

4 觀察與判斷 記錄兩組患者阻滯前、后和止血帶充氣手術(shù)后30min、60min、75min和90min血壓、心率和脈搏血氧飽和度,用Ramsay評分法(1分為不安靜、煩躁；2～4分鎮(zhèn)靜滿意；5～6分為鎮(zhèn)靜過度)評估DR組鎮(zhèn)靜程度；VRS評分法評估兩組血帶痛程度，0級，無疼痛；1級，輕度疼痛；2級，疼痛明顯；3級，疼痛劇烈。

結(jié) 果

1 兩組患者一般資料比較 見表1。各指標(biāo)、止血帶縛扎部位和止血帶充氣壓力及止血帶寬度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

表1 兩組患者一般資料的比較(n=50)

注：與R組比較，P>0.05

2 兩組患者耐受止血帶情況對比 見表2。DR組止血帶充氣60min時無患者發(fā)生止血帶痛，充氣90min時有5例患者出現(xiàn)止血帶痛，但可以忍受。R組止血帶充氣60min時有28例患者出現(xiàn)止血帶痛，充氣90min時有44例患者出現(xiàn)止血帶痛且難以忍受，DR組耐受止血帶時間長于R組(P<0.01)。R組患者多在止血帶充氣后60min時出現(xiàn)止血帶反應(yīng)，必須靜脈輔以芬太尼等止痛鎮(zhèn)靜劑方能繼續(xù)手術(shù)。其中實(shí)在無法忍受者則提前放氣，或改全身麻醉。與R組比較，DR組止血帶疼減輕(P<0.01)。

表2 兩組患者止血帶充氣90min時疼痛程度比較VRS評分法(n=50)

注：與R組比較，P<0.01

3 心血管不良事件 見表3。兩組患者均未出現(xiàn)心血管嚴(yán)重不良事件，R組患者發(fā)生竇性心動過速和高血壓均為輕或中度。與R組比較，DR組未見心動過速和高血壓發(fā)生。血壓略有下降，但未低于入室血壓的20%。DR組竇性心動過緩(心率低于60次/min)發(fā)生率升高(P<0.01)，最低到45次/min，多發(fā)生在阻滯后15～30min之間，呼喚患者可使心率上升，且無不適主訴，未予特殊處理。DR組患者在不吸氧狀態(tài)下血氧飽和度有26例患者低于90%，也均發(fā)生在阻滯后15～30min之間，給予面罩吸氧后改善。

表3 兩組患者心血管不良事件發(fā)生比較(n=50)

注：與R組比較，P<0.01

4 鎮(zhèn)靜評分 DR組Ramsay評分均在2～4分，未見鎮(zhèn)靜過度與煩躁。DR組46例患者出現(xiàn)不同程度的口干，與右美托咪定的副作用相一致。

討 論

近年來由于神經(jīng)刺激器的廣泛使用，使得一些下肢手術(shù)可在神經(jīng)阻滯麻醉下得以完成，其優(yōu)點(diǎn)為長時間的術(shù)后鎮(zhèn)痛在臨床得到認(rèn)可。但其無法阻滯所有下肢神經(jīng)，造成需使用止血帶的手術(shù)因止血帶疼痛問題讓麻醉醫(yī)生有所顧忌。在羅哌卡因臂叢神經(jīng)阻滯中復(fù)合右美托咪定可有效緩解止血帶痛，且副作用小已有研究報道。本組觀察在下肢神經(jīng)阻滯局麻藥中復(fù)合右美托咪定100μg來緩解止血帶痛，結(jié)果證明可以減輕甲磺酸羅哌卡因下肢神經(jīng)阻滯時止血帶痛，提高患者耐受度。在止血帶使用過程中，患者常述止血帶下及肢體端疼痛不適，這種疼痛被描述為燒灼痛、痙攣痛、麻木感、沉重感，非常強(qiáng)烈，常對止痛劑和麻醉劑耐受。目前止血帶痛發(fā)生的性質(zhì)及機(jī)制尚存爭議，普遍認(rèn)為與無髓C神經(jīng)纖維的敏感化和自發(fā)性活動有關(guān)。

右美托咪定是高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑，與局麻藥混合用于外周神經(jīng)阻滯，具有局麻藥樣作用及鎮(zhèn)痛、抗交感作用，而且較靜脈用藥更不易發(fā)生鎮(zhèn)靜過度、低血壓等不良反應(yīng)[3-4]。右美托咪定在中樞和外周都有作用靶點(diǎn)，已有大量的神經(jīng)毒性研究證明右美托咪定對人體的安全性[5]。右美托咪定通過使籃斑核中的去甲腎上腺素能神經(jīng)超極化及促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中GABA的分泌而產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、抗焦慮、鎮(zhèn)痛和抗交感效應(yīng)[6]。右美托咪定局部給藥，可通過抑制超極化激活陽離子電流發(fā)揮非受體依賴性鎮(zhèn)痛作用[7]，直接抑制抵抗羅哌卡因的無髓C纖維，完善神經(jīng)阻滯效果。

研究表明，右美托咪定對呼吸的影響與深度睡眠對呼吸的影響相似[7],因此右美托咪定對呼吸沒有明顯的抑制作用。本次試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)DR組患者在阻滯后10～30min未吸氧狀態(tài)下,脈搏血氧飽和度略有下降,給以面罩吸氧或呼喚患者血氧飽和度即可上升至98%以上。

與靜脈給藥相比，局部用藥可獲得局部高濃度，直接抑制疼痛，而且藥物吸收入血后血藥濃度相對較低，發(fā)生低血壓、鎮(zhèn)靜過度等全身反應(yīng)較少[4-5]。與R組比較發(fā)現(xiàn)，DR組在手術(shù)開始時無需再輔助芬太尼等藥物。切皮時，患者表情平靜安詳，無緊張恐懼。而R組患者都需輔助芬太尼等止痛鎮(zhèn)靜藥物，這可能就是右美托咪定局部用藥直接抑制疼痛等的結(jié)果。右美托咪定局部注射后血藥濃度達(dá)峰時間為60min,消除半衰期大約為120min, 與本研究中顯示DR組在阻滯15min后心率、血壓及血氧飽和度有輕度下降,在45min后有回升的結(jié)果相吻合。

甲磺酸羅哌卡因是通過改造酸根研制出的與鹽酸羅哌卡因類似的新型國產(chǎn)局部麻醉藥，甲磺酸羅哌卡因與鹽酸羅哌卡因具有相似的有效性和安全性，與右美托咪定無配伍禁忌。

綜上所述,右美托咪定100μg復(fù)合羅哌卡因用于下肢神經(jīng)阻滯麻醉可有效緩解止血帶痛，未見嚴(yán)重不良反應(yīng)的發(fā)生。

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(收稿：2014-08-25)

止血帶 下肢 神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯 腎上腺素能α-2受體激動劑 @甲磺酸羅哌卡因

R614.42

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.02.044