高鈣危象的急診救治體會(huì)

索冬衛(wèi)(鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院急診科　河南鄭州　450052)

高鈣危象的急診救治體會(huì)

索冬衛(wèi)
(鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院急診科河南鄭州450052)

【摘要】目的探討高鈣危象的病因、臨床特點(diǎn)及急診救治方法，進(jìn)一步提高早期診斷率及急救效果。方法回顧性分析2007年1月至2014年12月鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院收治的11例高鈣危象患者臨床資料。結(jié)果11例患者中7例原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，4例非甲狀旁腺惡性腫瘤，2例出現(xiàn)持續(xù)性腹痛伴血淀粉酶升高，2例惡性腫瘤患者出現(xiàn)高熱、神志不清，1例慢性腎功能不全者意識(shí)模糊，經(jīng)急診救治顯效4例(36. 4%)、有效5例(45. 4%)、效差2例(18. 2%)，總有效率81. 8%，均入院進(jìn)一步治療。結(jié)論急診醫(yī)師應(yīng)提高對(duì)高血鈣危象的認(rèn)識(shí)，減少誤、漏診發(fā)生，明確診斷后及時(shí)控制患者病情，緩解癥狀，積極尋找病因，為進(jìn)一步救治提供幫助。

【關(guān)鍵詞】高鈣危象;急診;診斷;治療

高鈣危象為內(nèi)分泌疾病、惡性腫瘤等所引發(fā)臨床綜合征，可危及患者生命，臨床表現(xiàn)缺乏特異性，易與心、腦血管或腎臟疾病混淆，延誤診治，影響預(yù)后。2007年1月至2014年12月鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院急診救治高鈣危象患者11例，總結(jié)其病因、臨床特點(diǎn)及急診救治方法，現(xiàn)報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2007年1月至2014年12月鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院急診救治的高鈣危象患者11例，其中男5例，女6例，年齡27～70歲，平均(43. 2± 11. 4)歲，其中原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥7例，非甲狀旁腺惡性腫瘤4例，包括肺癌2例、多發(fā)性骨髓瘤1例、原發(fā)性肝癌1例。患者主要表現(xiàn)為精神萎靡、煩躁、惡心、嘔吐、多尿、乏力、頭暈、脫水虛脫以及意識(shí)改變等，其中2例出現(xiàn)持續(xù)性腹痛伴血淀粉酶升高，1例合并慢性腎功能不全患者出現(xiàn)意識(shí)模糊，2例惡性腫瘤患者出現(xiàn)高熱、神志不清。實(shí)驗(yàn)室檢查11例患者血清水平均超過(guò)3. 75 mmol/L，7例原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)存在高甲狀旁腺血癥，6例心電圖檢查異常，表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)緩、Q－T間期縮短、房室傳導(dǎo)阻滯等。

1.2治療方法9例患者采用增加尿鈣排泄、減少腸道鈣攝取、抑制骨鈣吸收治療，2例腎功能、心功能不全患者給予血液透析。生理鹽水補(bǔ)足血容量后，呋塞米40 mg靜脈注射，4～6 h后重復(fù)使用，維持尿量100～200 ml/h;帕米磷酸二鈉注射液60 mg/次，全程充分水化治療，靜脈補(bǔ)液3 000～4 000 ml/d。監(jiān)測(cè)血鉀、鈉、氯、鈣及尿鈣水平4 h/次，及時(shí)補(bǔ)充鉀、鈉，糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡。2例患者經(jīng)低鈣或無(wú)鈣透析液血液透析，血鈣水平降至正常。

1.3療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)以治療3 d后患者臨床表現(xiàn)及血清鈣水平評(píng)價(jià)。顯效:臨床癥狀、體征消失，實(shí)驗(yàn)室檢查正常;有效:臨床癥狀、體征消失，實(shí)驗(yàn)室檢查明顯好轉(zhuǎn);效差:臨床癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查好轉(zhuǎn);無(wú)效:臨床癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查無(wú)好轉(zhuǎn)［1］。

2　結(jié)果

11例患者經(jīng)急診救治，高鈣危象顯效4例

(36. 4%)、有效5例(45. 4%)、效差2例(18. 2%)，無(wú)效0例，總有效率81. 8%。均入院進(jìn)一步治療，7例原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥患者急診手術(shù)治療，2例肺癌患者行肺癌根治手術(shù)、1例多發(fā)性骨髓瘤給予規(guī)范化療，1例原發(fā)性肝癌者行介入肝動(dòng)脈栓塞治療。住院期間1例死于多器官功能衰竭，10例病情緩解出院。

3　討論

高鈣血癥誘因分為甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥介導(dǎo)與非甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥介導(dǎo)兩種，超過(guò)90%的高鈣危象患者由原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥和惡性腫瘤引發(fā)，肉芽腫性疾病、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、維生素D中毒、家族性低尿鈣高鈣血癥等為少見(jiàn)原因［2］。原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥患者以女性居多，甲狀旁腺激素激活破骨細(xì)胞，大量骨鈣釋放入血，同時(shí)腎臟重吸收鈣增強(qiáng)，引發(fā)高鈣危象;惡性腫瘤細(xì)胞分泌甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白等激活甲狀旁腺激素受體，介導(dǎo)高鈣危象發(fā)生，患者血鈣水平＞3. 75 mmol/L，臨床表現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道、心血管及泌尿系統(tǒng)癥狀最為常見(jiàn)。

具有典型臨床表現(xiàn)的高鈣危象患者，且血鈣水平＞3. 75 mmo1/L，可明確診斷。多數(shù)高鈣危象患者臨床表現(xiàn)缺乏特異性，出現(xiàn)倦睡、木僵、軟弱無(wú)力、心電圖異常、氮質(zhì)血癥及神智異常等，與血鈣水平及患者耐受程度有關(guān)，易與心腦血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)疾病相混淆，患者血鈣水平升高易被忽視，致漏診和誤診，如煩渴、多飲、多尿癥狀易誤診為糖尿病、尿崩癥等;骨痛、肌痛、肌無(wú)力、全身遷徙性鈣化等易誤診為運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)疾病;約5%～10%高鈣血癥患者伴急、慢性胰腺炎發(fā)作，與鈣離子沉積于胰管、腺體，胰蛋白酶原激活引起自身消化和氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)［3］，易誤診為消化系統(tǒng)疾病，多數(shù)患者病情迅速惡化，有較高的病死率。

患者一般情況差，出現(xiàn)難以解釋的萎靡、煩躁、興奮等精神癥狀，且血鈣水平升高時(shí)，應(yīng)警惕高鈣危象發(fā)生的危險(xiǎn)。詳詢病史，細(xì)致查體，檢測(cè)血鈣水平、血甲狀旁腺激素、電解質(zhì)、腎功能，影像學(xué)檢查排除原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致溶骨性損害、肺癌、腹腔臟器惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移灶、骨髓瘤等。甲狀旁腺激素升高可診斷為原發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)癥，甲狀旁腺激素水平低下或未測(cè)出時(shí)，應(yīng)考慮惡性腫瘤、肉芽腫性疾病、非甲狀腺內(nèi)分泌疾病或維生素D中毒［4］，臨床癥狀急、重的高鈣危象患者多為惡性腫瘤誘發(fā)。因血清白蛋白、肌酐等會(huì)影響總鈣水平，需注意患者有無(wú)脫水、血清蛋白升高、腎功能異常等情況存在［5］。

高鈣危象可危及生命，應(yīng)盡快降低血鈣水平、緩解癥狀，對(duì)因治療原發(fā)病。增加尿鈣排泄、抑制骨鈣吸收、減少腸道鈣攝取及血液透析等迅速降低血鈣，為高鈣危象首要治療步驟［6］。1 000 ml/(2～6 h)速度輸入生理鹽水糾正脫水，細(xì)胞外液容量補(bǔ)足后給予呋塞米增加腎小球鈣濾過(guò)率，抑制鈉、鈣重吸收，促進(jìn)尿鈣排泄;帕米磷酸二鈉抑制破骨細(xì)胞骨破壞作用較強(qiáng)，抑制破骨前體細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成熟破骨細(xì)胞，降低血清鈣水平;糖皮質(zhì)激素可抑制腸道鈣吸收、增加尿鈣排泄，多途徑降低血鈣水平;治療期間動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)電解質(zhì)變化，適當(dāng)補(bǔ)鉀以防電解質(zhì)紊亂;對(duì)高齡、心腎功能不全、頑固性高鈣危象患者使用無(wú)鈣透析液進(jìn)行血液透析可迅速降低血鈣水平，注意監(jiān)測(cè)血磷變化，及時(shí)補(bǔ)充磷酸鹽。本研究11例患者急診救治顯效4例、有效5例、效差2例，總有效率81. 8%，均入院進(jìn)一步治療。

急診醫(yī)師應(yīng)提高對(duì)高血鈣危象的認(rèn)識(shí)，減少誤、漏診發(fā)生，明確診斷后及時(shí)控制患者病情，緩解癥狀，積極尋找病因，為進(jìn)一步救治提供幫助。

參考文獻(xiàn)

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(收稿日期:2015－03－15)

doi:10.3969/j.issn.1004－437X.2015.06.014

【中圖分類(lèi)號(hào)】R 582