運(yùn)動(dòng)對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥影響的實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展

潘思京，郭海英，鄭潔，趙依帆

(南京中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院，江蘇南京210000)

運(yùn)動(dòng)對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥影響的實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展

潘思京，郭海英，鄭潔，趙依帆

(南京中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院，江蘇南京210000)

隨著我國跑步進(jìn)入老齡化社會(huì)，絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松患病率增加已成為一個(gè)重要的公共健康問題。絕經(jīng)后婦女體內(nèi)雌激素急劇下降導(dǎo)致骨微環(huán)境紊亂，骨吸收大于骨形成，形成高轉(zhuǎn)換型骨代謝。運(yùn)動(dòng)已被證實(shí)對(duì)其有積極的作用。但由于目前診療標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一、治療方法不規(guī)范、療效標(biāo)準(zhǔn)欠客觀等問題，對(duì)于運(yùn)動(dòng)方式、強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)時(shí)間的選擇及運(yùn)動(dòng)的可替代性國內(nèi)外學(xué)者尚無統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)。筆者通過對(duì)近年來運(yùn)動(dòng)干預(yù)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的實(shí)驗(yàn)研究的文獻(xiàn)進(jìn)行整理，分析運(yùn)動(dòng)防治方法的具體方式、強(qiáng)度與持續(xù)時(shí)間，提出尚存在的問題和今后的研究方向。

運(yùn)動(dòng)；卵巢切除；骨質(zhì)疏松

骨質(zhì)疏松癥是一種好發(fā)于絕經(jīng)后婦女的全身性的骨代謝紊亂疾病，婦女絕經(jīng)后卵巢功能減退，雌激素水平急劇下降導(dǎo)致骨骼微環(huán)境紊亂，表現(xiàn)為骨量降低、骨微結(jié)構(gòu)破壞，骨脆性增加，易發(fā)生骨折[1]。目前，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(Postmenopausal osteoporosis，PMOP)與其伴隨的骨折已成為危害絕經(jīng)后婦女健康和生活質(zhì)量的嚴(yán)重社會(huì)問題[2]。早在二十世紀(jì)三四十年代，在臨床中已經(jīng)采用雌激素替代療法(Hormone replacement therapy，HRT)緩解女性因絕經(jīng)導(dǎo)致的骨量丟失。但近年來研究發(fā)現(xiàn)，長期使用雌激素有增加中老年婦女患乳腺癌、血栓栓塞性疾病、腦血管意外的風(fēng)險(xiǎn)。而這些疾病的病史或高危因素也被看作HRT治療的絕對(duì)或相對(duì)禁忌證，HRT不再作為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的一線治療方案[3-6]，因此非藥物療法的防治研究已成為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的重要課題之一，日益受到國內(nèi)外學(xué)者的重視，運(yùn)動(dòng)作為方便、廉價(jià)、副作用少的治療手段，越來越受到關(guān)注。大量臨床試驗(yàn)由于運(yùn)動(dòng)干預(yù)的方式、強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間、檢測指標(biāo)及檢測部位的不同，結(jié)果存在差異，國內(nèi)外學(xué)者就運(yùn)動(dòng)的療效尚未達(dá)成共識(shí)[7]。本文將就近年來絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥模型的基礎(chǔ)研究進(jìn)行總結(jié)。

1 運(yùn)動(dòng)對(duì)去卵巢后骨質(zhì)疏松模型的作用機(jī)制

雙側(cè)卵巢切除模型是研究絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的經(jīng)典模型，大鼠去卵巢后導(dǎo)致的骨丟失與絕經(jīng)后骨丟失過程特征相似[8]。去卵巢大鼠雌激素水平下降，骨代謝發(fā)生異常改變，破骨細(xì)胞骨吸收活動(dòng)加速，骨無機(jī)鹽和有機(jī)質(zhì)丟失增加，而成骨細(xì)胞骨形成功能并未因卵巢切除而受到抑制，反而代償性增強(qiáng)，為高轉(zhuǎn)換型骨代謝，造成骨密度下降，骨組織形態(tài)學(xué)及超微結(jié)構(gòu)遭到破壞，骨生物力學(xué)性能的下降[9-10]。此外還可看到大鼠體重增加，子宮明顯萎縮。而運(yùn)動(dòng)通過改善去卵巢大鼠的骨密度、骨生物力學(xué)性能、組織形態(tài)計(jì)量學(xué)、骨礦鹽和骨微量元素的代謝以及成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞分化的能力等方面對(duì)抗骨的丟失。

1.1 運(yùn)動(dòng)改善骨生物力學(xué)性能及骨量楊涵等[11]發(fā)現(xiàn)，跑臺(tái)訓(xùn)練能顯著提高去卵巢大鼠L2的骨密度及L3最大載荷、最大應(yīng)力和彈性模量，增加骨體積分?jǐn)?shù)、骨小梁數(shù)目，減少骨小梁空隙，降低骨小梁分離度，通過減緩骨小梁數(shù)目的丟失改善去勢后大鼠的骨生物力學(xué)性能。而全身低強(qiáng)度高頻率垂直震動(dòng)也能夠改善大鼠股骨近端骨小梁的微架構(gòu)，提高礦物質(zhì)水平，使股骨粗隆間的最大載荷和剛度達(dá)到假手術(shù)組水平[12]，這與鄧軒賡等[13]的研究結(jié)果類似。運(yùn)動(dòng)也有利于改善大鼠的骨大小和骨量，去卵巢后10周抗阻訓(xùn)練干預(yù)的大鼠股骨重量增加[14]。鐘平等[15]還發(fā)現(xiàn)，跑步處理的去卵巢大鼠頂骨內(nèi)外骨板皮質(zhì)厚度明顯增厚，這說明跑步運(yùn)動(dòng)引起了反射活動(dòng)調(diào)節(jié)的全身效應(yīng)，通過這種效應(yīng)，四肢和軀體的運(yùn)動(dòng)使已經(jīng)發(fā)生了骨質(zhì)疏松的去卵巢大鼠沒有參與運(yùn)動(dòng)的非負(fù)重骨骨量增加，因此，機(jī)體的一部分的適宜運(yùn)動(dòng)也能抵抗沒有參加運(yùn)動(dòng)的部分的骨丟失。

1.2 運(yùn)動(dòng)促進(jìn)成骨細(xì)胞表達(dá)，抑制破骨細(xì)胞分化Goulrt等[16]發(fā)現(xiàn)，慢性有氧運(yùn)動(dòng)能夠增強(qiáng)細(xì)胞的有氧代謝基礎(chǔ)，而內(nèi)在的高有氧代謝能力將增強(qiáng)成骨細(xì)胞的分化能力，這將減輕激素撤退帶來的有害影響。陳永杰等[17]將去卵巢后的大鼠經(jīng)過跑臺(tái)訓(xùn)練處理后發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)能顯著降低大鼠股骨遠(yuǎn)端和脛骨近端的骨髓腔脂肪空泡數(shù)目以及股骨處脂肪分化的早期標(biāo)志因子-過氧化物酶體增殖物激活受體γ(Peroxisome proliferators activated receptor，PPARγ)蛋白的表達(dá)，這表明運(yùn)動(dòng)抵抗去卵巢后的骨丟失可能部分是與抑制去卵巢大鼠骨組織PPARγ蛋白的表達(dá)和抑制骨髓脂肪分化有關(guān)。而體外研究表明，培養(yǎng)在高脂培養(yǎng)基里的去勢大鼠間充質(zhì)干細(xì)胞能高表達(dá)PPARγ和脂聯(lián)素的mRNA和蛋白，脂質(zhì)不斷在細(xì)胞里蓄積[18-19]。每天用機(jī)械牽張力連續(xù)作用于細(xì)胞5 d后，PPARγ和脂聯(lián)素的mRNA和蛋白表達(dá)下降35%和50%。此外，力學(xué)應(yīng)變能夠促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)的骨形成蛋白基因RunX2、COU基因的表達(dá)，促進(jìn)大鼠成骨細(xì)胞的分化[20]。

1.3 其他機(jī)制常祺等[21]研究發(fā)現(xiàn)，跑步能顯著降低大鼠血清骨鈣素(BGP)、骨堿性磷酸酶(BLAP)水平，抑制骨重建的高轉(zhuǎn)換狀態(tài)。去卵巢前進(jìn)行8周下坡跑處理的小鼠體內(nèi)骨形成蛋白BMP-2及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白mad1/5、靶基因RunX2基因的表達(dá)顯著升高。在去卵巢6周后，小鼠血清堿性磷酸酶(ALP)活性較高，鈣、磷離子濃度降低，說明下坡跑對(duì)生長期小鼠ALP活性造成的影響在去卵巢后仍然存在。BMP-2及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白Smad1/5,靶基因Runx2基因表達(dá)水平較高可能是運(yùn)動(dòng)促進(jìn)骨形成的生物學(xué)機(jī)制[22]。

2 運(yùn)動(dòng)干預(yù)去卵巢雌鼠骨質(zhì)疏松的具體方法

2.1 運(yùn)動(dòng)方式根據(jù)wolff定律，骨的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是適應(yīng)功能需要而鑄造的，并隨著功能需要所產(chǎn)生的應(yīng)力-應(yīng)變的變化而進(jìn)行適應(yīng)性重建，骨組織內(nèi)細(xì)胞接收到的變化的應(yīng)力-應(yīng)變是這種重建的原始動(dòng)力。不同的運(yùn)動(dòng)方式對(duì)骨骼產(chǎn)生不同的機(jī)械信號(hào)，也導(dǎo)致不同的應(yīng)變。李世昌等[23]發(fā)現(xiàn)，每周6 d，每天45 min游泳的大鼠和每周3 d、每天20次、每次高度48 cm跳躍訓(xùn)練的大鼠相比，跳躍訓(xùn)練能更好地改善去卵巢大鼠腰椎骨密度，增加股骨彈性載荷和能量吸收，降低大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶活性，而游泳大鼠股骨生物力學(xué)指標(biāo)較去單純組無明顯差異。跳躍作為負(fù)重運(yùn)動(dòng)，沿骨長軸進(jìn)行力學(xué)刺激，能更好地改善大鼠骨質(zhì)疏松狀況。魏兆松等[24]發(fā)現(xiàn)，跑步組大鼠股骨的力學(xué)指標(biāo)與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，而游泳組大鼠腰椎力學(xué)指標(biāo)與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。跑步運(yùn)動(dòng)對(duì)改善大鼠的股骨力學(xué)性能比游泳更有意義，而游泳運(yùn)動(dòng)則加強(qiáng)了大鼠腰椎骨的力學(xué)性能。而同為跑步訓(xùn)練，下坡跑運(yùn)動(dòng)對(duì)于去卵巢造成的骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防效果要優(yōu)于上坡跑運(yùn)動(dòng)。研究發(fā)現(xiàn)，相比之下下坡跑能更好的降低破骨細(xì)胞代謝相關(guān)的細(xì)胞因子基因表達(dá)，抑制骨髓造血干細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化，改善雌激素缺乏所導(dǎo)致的骨代謝失衡[25-26]。在骨的生物力學(xué)性能方面，下坡跑小鼠脛骨的骨小梁數(shù)目和密度明顯優(yōu)于上坡跑小鼠，而其骨小梁間距則明顯低于上坡跑組。由此可見，負(fù)重運(yùn)動(dòng)在對(duì)抗去卵巢大鼠骨丟失方面效果較其他運(yùn)動(dòng)方式更為顯著，尤以跳躍和下坡跑運(yùn)動(dòng)最佳。

2.2 運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度在適宜的的負(fù)荷下運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度與骨密度呈正相關(guān)，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大對(duì)骨的應(yīng)力刺激也較大，也越有利于骨密度的維持和提高。研究發(fā)現(xiàn)，低強(qiáng)度(3%體重負(fù)重)和中等強(qiáng)度(6%體重負(fù)重)游泳訓(xùn)練，大鼠骨結(jié)構(gòu)力學(xué)指標(biāo)與單純?nèi)輰?duì)照組相比明顯增大，即隨著應(yīng)力的增大，骨結(jié)構(gòu)力學(xué)性能發(fā)生了良性改變以適應(yīng)外界環(huán)境應(yīng)力的改變，但是大強(qiáng)度(9%體重負(fù)重)游泳訓(xùn)練組骨結(jié)構(gòu)力學(xué)指標(biāo)反而沒有提升[27]。卜淑敏等[28]對(duì)去卵巢大鼠予以14周中等強(qiáng)度跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)(每周進(jìn)行4次連續(xù)勻速跑45 min，速度18 m/min，跑道傾角5°)后，大鼠股骨及脛骨近端的骨密度、骨礦含量及血清E2均明顯增加。適宜強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)有利于減緩骨丟失[29-30]，而持續(xù)大強(qiáng)度的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)對(duì)雌性大鼠的骨量維持卻有抑制作用[31]。

2.3 運(yùn)動(dòng)時(shí)間有國外學(xué)者報(bào)道，為了保持運(yùn)動(dòng)對(duì)骨密度的改善，運(yùn)動(dòng)應(yīng)該在相當(dāng)一段時(shí)間內(nèi)被保持[32]。Shiguemoto等[33]發(fā)現(xiàn)，卵巢切除3個(gè)月后進(jìn)行急性抗阻訓(xùn)練的大鼠骨密度和力學(xué)性能并無明顯升高，而手術(shù)后持續(xù)12周的抗阻訓(xùn)練可顯著對(duì)抗骨丟失。劉建宇[34]發(fā)現(xiàn)，隨著運(yùn)動(dòng)時(shí)間的延長，大鼠骨結(jié)構(gòu)力學(xué)參數(shù)逐漸升高，與第8周比較，第12周、16周時(shí)最大載荷、破斷載荷、結(jié)構(gòu)剛度及能量吸收、極限強(qiáng)度、破斷強(qiáng)度數(shù)等數(shù)值雖均無顯著性差別，但隨著時(shí)間推移，各組數(shù)值呈現(xiàn)上升趨勢。相反，對(duì)大鼠進(jìn)行為期14周的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)干預(yù)，顯著升高大鼠肱骨無機(jī)礦物質(zhì)的含量，增加腰椎骨密度并抑制骨髓脂肪細(xì)胞的增加，但停訓(xùn)16周以后，運(yùn)動(dòng)的上述改善效應(yīng)均消失[35-36]。但據(jù)Umemura等[37]報(bào)道，為期8周的跳躍運(yùn)動(dòng)對(duì)去卵巢大鼠骨組織的改善效應(yīng)在停訓(xùn)24周后仍被保持，這可能與不同的運(yùn)動(dòng)干預(yù)方式有關(guān)。

此外，運(yùn)動(dòng)與其他干預(yù)方式如雌激素及其選擇性受體調(diào)節(jié)劑(Selective estrogen receptor modulator，SERMs)、碳酸鈣、低頻電刺激、脈沖電磁場、中藥及中成藥等聯(lián)合使用均能顯示出協(xié)同或者相加作用[38-44]，能更好地對(duì)抗去卵巢大鼠的骨丟失，這也為臨床上治療絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥提供了另一種治療思路。

3 展望

運(yùn)動(dòng)療法對(duì)預(yù)防絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的確切療效已經(jīng)得到公認(rèn)，且沒有激素替代療法所帶來的副作用。但由于目前診療標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一、治療方法不規(guī)范、療效標(biāo)準(zhǔn)欠客觀、實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)不合理等問題，對(duì)于運(yùn)動(dòng)方式、強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)時(shí)間的選擇及運(yùn)動(dòng)的可替代性，國內(nèi)外學(xué)者尚無統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)。如何將運(yùn)動(dòng)療法進(jìn)行規(guī)范化，使其既增加骨量和骨質(zhì)量，又保證安全避免損傷，尚需要進(jìn)一步的研究。

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[35]卜淑敏,楊藝,張雪琳,等.跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)對(duì)去卵巢大鼠肱骨無機(jī)礦物質(zhì)含量的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2012,32(1):63-65.

[36]魏翔,卜淑敏,汪建紅.跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和停訓(xùn)對(duì)去卵巢大鼠腰椎骨密度和骨髓脂肪細(xì)胞數(shù)目的影響[J].中國運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志,2012, 31(3):240-243.

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[41]覃榮周,謝江濤.電刺激與運(yùn)動(dòng)聯(lián)合干預(yù)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松模型大鼠骨代謝及血清學(xué)指標(biāo)的改變[J].中國組織工程研究,2012,16 (7):265-274.

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[44]陳鴻生,宋冰,張兆強(qiáng).運(yùn)動(dòng)與復(fù)方丹參合劑聯(lián)合應(yīng)用對(duì)去卵巢大鼠骨體積和骨量的影響[J].中國運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志,2011,30(2): 154-157.

Advances in experimental study of movement on postmenopausal osteoporosis.

PAN Si-jing,GUO Hai-ying, ZHENG Jie,ZHAO Yi-fan.the Second Clinical Medical College,Nanjing Traditional Chinese Medicine University, Nanjing 210000,Jiangsu,CHINA

With the fastest-aging society of China,the prevalence of postmenopausal osteoporosis(PMOP)increases year by year,and has gradually become a serious social problem affecting the public health of older-women. The levels of estrogen in post-menopausal women drop obviously,which results in the bone micro-environment disorder,micro-structural damage,absorption greater than osteogenesis,and ultimately forming a high turnover state of bone metabolism.Exercise therapy has been proven to have a positive effect on PMOP,but due to the disunity of diagnostic criteria,the irregularities of treatment methods and the less objectivity of efficacy criteria,domestic and foreign researchers have not yet reached a consensus on the selection of exercise pattern,intensity and time,as well as the substitutability of it with drugs.We organized the experimental study of exercise interventions in ovariectomized rats in recent years,analyzed the effect and underlying molecular mechanism,and then compared different influence of exercise pattern,intensity and time,so as to provide the mechanism and methods evidence for the exercise therapy in clinical prevention and treatment of PMOP.

Movement;Ovariectomy;Osteoporosis

R711.5

A

1003—6350（2015）01—0086—04

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.01.0026

2014-06-17)

江蘇高校研究生實(shí)踐創(chuàng)新計(jì)劃項(xiàng)目(編號(hào)：SJLX_0425)

郭海英。E-mail：ghying63@126.com