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    顱腦創(chuàng)傷后腦性鹽耗綜合征的臨床研究
    ——28例顱腦創(chuàng)傷后低鈉血癥的臨床分析

    2015-03-18 10:25:21張崇岳衛(wèi)明楊勇黃宗濤張學(xué)基
    衛(wèi)生職業(yè)教育 2015年17期
    關(guān)鍵詞:補(bǔ)鈉尿鈉后腦

    張崇岳,衛(wèi)明,楊勇,黃宗濤,張學(xué)基

    (甘肅省中醫(yī)院,甘肅蘭州730050)

    顱腦創(chuàng)傷后腦性鹽耗綜合征的臨床研究
    ——28例顱腦創(chuàng)傷后低鈉血癥的臨床分析

    張崇岳,衛(wèi)明,楊勇,黃宗濤,張學(xué)基

    (甘肅省中醫(yī)院,甘肅蘭州730050)

    目的探討顱腦創(chuàng)傷后腦性鹽耗綜合征的診斷、發(fā)病機(jī)制及治療方法。方法回顧分析28例顱腦創(chuàng)傷后并發(fā)低鈉血癥患者的臨床特點(diǎn)與治療方法。結(jié)果經(jīng)補(bǔ)液、補(bǔ)鈉等治療后,21例血鈉、尿鈉恢復(fù)正常,痊愈出院;3例好轉(zhuǎn),出院后恢復(fù)正常;2例死亡,均因原發(fā)性顱腦損傷;2例主動(dòng)出院。結(jié)論顱腦創(chuàng)傷后腦性鹽耗綜合征的診斷關(guān)鍵在于監(jiān)測(cè)血鈉、尿鈉及血容量變化,治療原則為補(bǔ)鈉和補(bǔ)充血容量。

    顱腦創(chuàng)傷;腦性鹽耗綜合征;低鈉血癥

    腦性鹽耗綜合征(cerebral saltwasting syndrome,CSWS)是神經(jīng)外科較常見的一種中樞性水、電解質(zhì)紊亂,是由于尿鈉丟失,導(dǎo)致低鈉血癥和細(xì)胞外液減少,血漿滲透壓降低,中心靜脈壓降低伴隨體重減輕的一種綜合征。其與抗利尿激素異常分泌綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)同為中樞性低鈉血癥的兩大類型,但前者發(fā)病率明顯高于后者。低鈉血癥可加重腦水腫,降低有效血容量造成腦灌注不足,如不及時(shí)糾正可引起或加重意識(shí)不清、神志異常,甚至導(dǎo)致死亡。我科2007年1月至2013年12月共診治顱腦創(chuàng)傷后CSWS患者28例,效果較好,現(xiàn)回顧分析,總結(jié)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    本組男18例,女10例;年齡16~62歲,平均41歲。致傷原因:交通事故19例,墜落傷5例,頭部擊打傷4例。入院后均行頭顱CT檢查:廣泛腦挫裂傷12例,顱內(nèi)血腫14例(硬膜外血腫7例、硬膜下血腫5例、腦挫裂傷并顱內(nèi)血腫2例),原發(fā)性腦干損傷2例。入院時(shí)GCS計(jì)分3~12分,平均7分,其中5分以下8例。9例行保守治療,19例在傷后l~8 h內(nèi)行去骨瓣減壓術(shù)和(或)顱內(nèi)血腫清除術(shù)。

    1.2 臨床表現(xiàn)

    28例患者入院時(shí)查肝腎功能及電解質(zhì)均正常,于傷后4~25 d開始出現(xiàn)低鈉血癥及多尿,并有不同程度的精神和意識(shí)狀態(tài)改變,主要表現(xiàn)為神情淡漠、嗜睡、煩躁、抽搐、癲癇、昏迷,伴食欲下降、惡心、嘔吐、口渴、皮膚黏膜干燥、皮膚彈性下降、眼窩下陷等癥狀。

    1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

    血液生化檢查示低鈉血癥,血鈉90~130mmol/L,平均116 mmol/L,其中,15例伴有不同程度的低鉀血癥。尿鈉均>80 mmol/24 h,其中>200mmol/24 h者6例。尿比重均>1.010。均存在多尿情況,尿量4 000~6 000 ml/24 h者24例,>6 000 ml/24 h者4例。所有患者均行中心靜脈壓(CVP)監(jiān)測(cè),CVP<5 cmH2O者23例,處于正常值低限者5例。

    1.4 治療方法

    每日定時(shí)檢測(cè)血電解質(zhì)、血常規(guī)、尿常規(guī)、24 h出入量及尿鈉等。根據(jù)尿量、尿比重、血鈉水平、血容量狀況、CVP等,確定中樞性低鈉的原因,明確診斷,慎用抗利尿激素。必要時(shí)采用補(bǔ)液試驗(yàn)性治療,排除尿崩癥。

    對(duì)明確診斷為CSWS的患者主要采用補(bǔ)鈉、補(bǔ)液治療,所有患者均給予高滲Nacl靜脈滴注,注意靜滴速度不宜過快,一般補(bǔ)鈉輸注濃度應(yīng)<3%。補(bǔ)鈉量依缺鈉程度而定,低鈣患者同時(shí)補(bǔ)鈣。根據(jù)血鈉水平計(jì)算損失鈉(mmol/L)=(143-血鈉測(cè)得值)×體質(zhì)量×0.6(女性為0.5),再按17 mmol Na+相當(dāng)于1 g NaCl計(jì)算NaCl的量。輕、中度缺鈉者,先給予血鈉缺失量的一半,再加每天生理需要量(4.5 g NaCl),所需水量用等滲葡萄糖氯化納補(bǔ)足。當(dāng)血鈉≤120mmol/L時(shí),應(yīng)首先靜脈滴注3%~5%NaCl 200 m l+0.9%NaCl 300 ml,剩余的1/2缺失量在24 h內(nèi)分2~3次補(bǔ)給,或持續(xù)微量泵輸注。病情允許時(shí)盡量少用或不用甘露醇,積極治療原發(fā)病,注意補(bǔ)足血容量。對(duì)個(gè)別經(jīng)長(zhǎng)期常規(guī)補(bǔ)鈉仍不能達(dá)正常的病例,酌情給予高濃度NaCl,最高濃度不超過5%。血鈉一旦恢復(fù)至130~135mmol/L,立即改為靜脈滴注0.9%NaCl+口服高滲NaCl治療。待血鈉正常后仍維持一段時(shí)間的補(bǔ)鈉治療,之后逐步減少補(bǔ)鈉量。

    2 結(jié)果

    2.1 治療結(jié)果

    痊愈:21例,血鈉、尿鈉恢復(fù)正常,痊愈出院。好轉(zhuǎn):3例,血鈉、尿鈉仍低于正常值,但神志清楚,一般情況良好,出院一月后血鈉、尿鈉均恢復(fù)正常。死亡:2例,均死于原發(fā)性顱腦損傷。其他:2例,因術(shù)后植物狀態(tài)家屬放棄治療,主動(dòng)出院??傦@效率(痊愈+好轉(zhuǎn))為85.71%。

    2.2 治療時(shí)間

    治療時(shí)間5~16 d,平均(8.6±2.4)d,住院時(shí)間12~75 d,平均(18.5±6.9)d。

    3 討論

    3.1 中樞性低鈉血癥及其分類

    水、電解質(zhì)平衡在神經(jīng)外科疾病,尤其是顱腦創(chuàng)傷中具有非常重要的地位。電解質(zhì)代謝紊亂尤其是低鈉血癥可使顱腦創(chuàng)傷患者神經(jīng)元水中毒,導(dǎo)致腦細(xì)胞生理功能障礙及代謝異常,加劇腦水腫,使患者顱內(nèi)壓增高,有效血容量降低造成腦灌注不足,病情惡化,表現(xiàn)為意識(shí)障礙加深、肌無力、抽搐,甚至腦疝,呼吸、心跳驟停,嚴(yán)重影響患者預(yù)后。因低鈉血癥??蓪?dǎo)致患者意識(shí)障礙加深,易被誤認(rèn)為腦水腫或原發(fā)腦損傷加重,而進(jìn)一步加強(qiáng)脫水治療,則會(huì)導(dǎo)致誤診誤治[1,2]。劉玉河等[3]研究發(fā)現(xiàn),低鈉血癥在臨床中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重創(chuàng)傷患者中的發(fā)生率可達(dá)28.7%。CSWS和SIADH是中樞性低鈉血癥的兩大類型,而在神經(jīng)外科疾病合并低鈉血癥的發(fā)生機(jī)制中CSWS比SIADH更常見[4]。

    CSWS和SIADH的臨床表現(xiàn)、生化檢查結(jié)果極為相似,均有意識(shí)改變及高尿鈉、低血鈉表現(xiàn),但兩者的發(fā)病機(jī)制與治療方法完全不同,所以,治療前明確低鈉血癥的類型非常關(guān)鍵。CSWS是因下丘腦損傷或缺血、水腫致使腦鈉素、心鈉素等利尿鈉因子分泌增多,競(jìng)爭(zhēng)性抑制腎小管上的抗利尿激素受體,使尿量增多,大量的鈉、水隨尿液排出,形成低血容量性缺鈉,缺鈉重于缺水,從而造成細(xì)胞外液減少及低鈉血癥。SIADH是因丘腦下部—垂體系統(tǒng)受損,抗利尿激素和促腎上腺皮質(zhì)激素分泌異常,尤其是對(duì)抗利尿激素的影響。顱腦創(chuàng)傷對(duì)垂體后葉或下丘腦核、下丘腦滲透壓感受器的直接機(jī)械性刺激以及缺血性損害致使抗利尿激素分泌過量,導(dǎo)致腎小管對(duì)水的重吸收增加,造成水代謝障礙,血液稀釋,形成高血容量性低鈉血癥[2]。由此可見,CSWS與SIADH的根本區(qū)別在于鈉代謝及血容量變化,前者血容量減少,鈉代謝為負(fù)平衡,而后者血容量增加,鈉代謝稍偏正平衡或平衡。所以,血容量變化是二者鑒別的主要依據(jù)[5]。

    3.2 CSWS的診斷

    結(jié)合臨床及文獻(xiàn)資料,我們將CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)歸納如下[6]:(1)臨床表現(xiàn):顱腦創(chuàng)傷后患者出現(xiàn)精神、意識(shí)狀態(tài)改變,如神情淡漠、意識(shí)障礙加深、嗜睡、昏迷、抽搐,可伴有惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀;(2)鈉鹽攝入正常且血鈉<130mmol/L;(3)尿比重正?;蛟龈?,尿量增多且尿鈉>80mmol/24 h;(4)血容量減少,CVP降低;(5)甲狀腺功能、肝腎功能、腎上腺功能均正常。當(dāng)與SIADH鑒別困難時(shí),可行限制液體試驗(yàn)或補(bǔ)液試驗(yàn),前者治療有效則考慮為SIADH,后者治療有效則考慮為CSWS[7]。

    3.3 CSWS的治療原則

    由上述發(fā)病機(jī)制及診斷標(biāo)準(zhǔn)可知,補(bǔ)充血容量并恢復(fù)鈉的正平衡是CSWS的治療原則。本組28例患者根據(jù)其檢驗(yàn)結(jié)果,排除SIADH,明確診斷為CSWS,采取合理補(bǔ)鈉、補(bǔ)液治療,效果良好。需要特別指出的是,CSWS治療中應(yīng)嚴(yán)格控制補(bǔ)鈉速度,24 h不應(yīng)超過20mmol/L。在較短時(shí)間內(nèi)大量輸入高滲Nacl,補(bǔ)鈉速度過快,可加劇腦水腫甚至引起不可逆的橋腦及橋腦外脫髓鞘改變,典型表現(xiàn)為閉鎖綜合征:四肢癱瘓,甚至死亡,病死率高達(dá)80%。因此,應(yīng)盡可能短程使用靜脈高滲補(bǔ)鈉,且嚴(yán)格控制補(bǔ)液濃度及輸入速度。補(bǔ)鈉擴(kuò)容的同時(shí)亦需檢測(cè)血、尿鉀水平,必要時(shí)適當(dāng)補(bǔ)充,預(yù)防低鉀血癥。

    總之,對(duì)于顱腦創(chuàng)傷后并發(fā)低鈉血癥的患者要首先考慮CSWS,其診斷關(guān)鍵在于監(jiān)測(cè)血鈉、尿鈉及血容量變化,治療原則為補(bǔ)鈉和補(bǔ)充血容量。根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果,及時(shí)正確診斷,合理治療,可以收到較好效果。

    [1]吳雪海,高亮,吳錦,等.顱腦創(chuàng)傷后尿崩癥合并腦性鹽耗綜合征[J].中華神經(jīng)外科雜志,2011,27(11):1140-1143.

    [2]黃紹寬,袁邦清,蘇同剛,等.顱腦損傷并低鈉血癥的診斷與治療[J].中國(guó)臨床神經(jīng)外科雜志,2011,16(9):548-549.

    [3]劉玉河,尚振德,陳超,等.顱腦損傷并發(fā)腦性鹽耗綜合征12例診治體會(huì)[J].中華神經(jīng)外科疾病研究雜志,2010,9(6):549-550.

    [4]楊自力,林材元,吳恒義,等.顱腦損傷后腦鹽耗綜合征的特點(diǎn)和診治[J].中華創(chuàng)傷雜志,2007,23(3):164-166.

    [5]姚國(guó)杰.重型顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征20例[J].中華創(chuàng)傷雜志,1999,15(4):269-270.

    [6]朱飚,胡未偉,陳立峰,等.重型顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征的診治[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2006,15(2):156-159.

    [7]陳順祥,李國(guó)成,蘇國(guó)暉,等.腦性鹽耗損綜合征的診斷和治療[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2006,23(7):1135-1136.

    R651.1+5

    A

    1671-1246(2015)17-0146-02

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