血糖水平變化在腦外傷患者中的臨床意義及與腦損傷程度的關(guān)系

何宗亮 唐 菲（通訊作者）

湖北黃石中心醫(yī)院普愛院區(qū)創(chuàng) 1）傷外科 2）住院藥房 黃石 435001

腦外傷是由外力造成的頭腦部肉眼可見傷，可致腦震蕩、昏迷、譫妄等，嚴(yán)重者可遺留永久性功能障礙［1］。由于外傷所致腦部組織缺血缺氧，極易誘發(fā)內(nèi)分泌功能改變，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)性受損，因此，對(duì)患者內(nèi)分泌水平的監(jiān)測(cè)是判斷其預(yù)后及腦損傷程度的重要指標(biāo)［2］。本文以血糖水平作為監(jiān)測(cè)指標(biāo)，對(duì)我院2009－06－2011－06收治的213例腦外傷患者進(jìn)行對(duì)比分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院2009－06－2011－06收治的213例腦外傷患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）受傷后6h內(nèi)入院；（2）急診檢查確認(rèn)為腦外傷；（3）無其他部位受損；（4）無心、肝、腎等重要臟器官疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）入院前曾服用含糖藥物或激素；（2）受傷后2h內(nèi)曾進(jìn)食；（3）合并糖尿病。男139例，女74例；年齡11～65歲，平均（43.0±7.8）歲；受傷原因：車禍傷103例，墜落傷64例，鈍器傷28例，銳器傷18例；損傷類型：閉合性150例，開放性63例；損傷部位：?jiǎn)渭兡X挫裂傷51例，腦干挫傷42例，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫19例，硬膜外血腫27例，硬膜下血腫46例，蛛網(wǎng)膜下腔出血28例；按患者入院格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）分為輕度、中度、重度腦外傷組［3］。輕度腦外傷組70例，GCS 13～15分，中度腦外傷組64例，GCS 9～12分，重度腦外傷組79例，GCS 3～8分。按患者實(shí)際情況選擇手術(shù)治療或保守治療。

1.2 檢測(cè)方法 分別于患者入院時(shí)（T1）、入院后3d（T2）及入院后7d（T3）抽取其清晨空腹肘靜脈血2mL，采取血清葡萄糖氧化酶法對(duì)血糖水平進(jìn)檢測(cè)，與正常值（3.6～5.8 mmol／L）對(duì)比，并進(jìn)行組間對(duì)比。

1.3 隨訪 3組患者均1a隨訪，觀察其預(yù)后情況［4］：預(yù)后良好：恢復(fù)良好或中度殘疾；預(yù)后較差：重度殘疾或植物狀態(tài)生存；死亡。按照患者預(yù)后進(jìn)行分組，再次對(duì)比其入院各時(shí)期血糖水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0進(jìn)行分析，對(duì)計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，對(duì)相關(guān)性采取Spearman’s相關(guān)分析法，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組治療各時(shí)期血糖水平變化 3組患者治療各時(shí)期血糖水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），輕度腦外傷組患者T2即見血糖水平降低，中、重度患者T3時(shí)開始出現(xiàn)血糖水平降低趨勢(shì)。見表1。

2.2 隨訪結(jié)果 3組患者均獲得有效隨訪，平均隨訪（11.7 ±0.5）個(gè)月。預(yù)后良好65例，預(yù)后較差103例，死亡45例。

2.3 不同預(yù)后患者血糖指標(biāo)比較 3組患者治療各時(shí)期血糖水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），預(yù)后良好組患者T2即見血糖水平降低，且已降至正常值，預(yù)后較差及死亡患者T3時(shí)開始出現(xiàn)血糖水平降低趨勢(shì)，且未降至正常值。見表2。

表1 3組患者治療各時(shí)期血糖水平變化 （±s）

表1 3組患者治療各時(shí)期血糖水平變化 （±s）

注：與T1比較，△P＜0.05；與輕度腦外傷組比較，▲P＜0.05

時(shí)期 輕度腦外傷組（n＝70）中度腦外傷組（n＝64）重度腦外傷組（n＝79） F值 P值0.05 T2 4.18±0.72△ 8.63±1.47▲ 12.19±3.81△▲7.124＜0.05 T3 4.05±0.66△ 6.27±0.95△▲ 10.25±2.17▲8.035＜0.05 F T1 5.94±1.19 7.71±1.52▲ 10.26±2.39▲9.385＜0.05 3.297 5.108 4.409 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜值

表2 不同預(yù)后患者治療各時(shí)期血糖水平變化 （±s）

表2 不同預(yù)后患者治療各時(shí)期血糖水平變化 （±s）

注：與T1比較，△P＜0.05；與預(yù)后良好組比較，▲P＜0.05

時(shí)期 預(yù)后良好（n＝65）預(yù)后較差（n＝64）死亡（n＝45） F值 P值0.05 T2 5.54±0.67△ 7.11±1.53▲ 11.74±3.89▲7.336＜0.05 T3 4.98±0.53△6.57±1.17△▲10.53±3.76△▲8.069＜0.05 F T1 6.13±1.08 8.46±2.05▲ 12.51±4.60▲10.128＜2.045 3.117 6.038 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜值0.05

2.4 相關(guān)性分析 Spearman’s相關(guān)分析提示血糖增高程度與腦外傷程度呈高度正相關(guān)（r＝0.74，P＜0.01）。

3 討論

腦外傷后患者機(jī)體會(huì)出現(xiàn)多種應(yīng)激反應(yīng)，其中最為突出的是顱內(nèi)壓升高導(dǎo)致的下丘腦、垂體前葉及垂體－腎上腺功能改變，繼而引發(fā)機(jī)體內(nèi)分泌功能變化，導(dǎo)致血糖上升［5］。因此，血糖水平的變化可作為腦損傷程度的評(píng)判指標(biāo)，以指導(dǎo)患者預(yù)后的判斷，制定臨床干預(yù)措施。

本研究發(fā)現(xiàn)，輕度腦外傷組患者T2即見血糖水平降低，中、重度患者T3時(shí)開始出現(xiàn)血糖水平降低趨勢(shì)，可見，隨著患者GCS評(píng)分的下降，其血糖水平不斷上升，治療效果越差。主要機(jī)制：部分腦部損傷使下丘腦、腦干、腦白質(zhì)逐漸出現(xiàn)彌漫性受損，使交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮程度增加，分泌更多兒茶酚胺進(jìn)入血液中，進(jìn)而促進(jìn)胰高血糖素的增加，亦使胰島素的分泌受到抑制［6］。上述過程使肝糖原分解速度增加、分解程度上升；另一方面，皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)激素的分泌也得到促進(jìn)，機(jī)體糖代謝受阻，多種因素相互作用，最終導(dǎo)致血糖上升，而患者腦損傷程度越嚴(yán)重，其機(jī)體內(nèi)分泌改變程度越明顯，血糖改變程度越高［7］。腦外傷患者普遍預(yù)后一般，本文3組患者治療各時(shí)期血糖水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），預(yù)后良好組患者T2即見血糖水平降低，且已降至正常值，中、重度患者T3時(shí)開始出現(xiàn)血糖水平降低趨勢(shì)，且未降至正常值，提示入院后至入院7d血糖水平變化可較為直觀反映患者預(yù)后，對(duì)病情評(píng)估亦存在較高的指導(dǎo)意義，而Spearman’s相關(guān)分析提示血糖增高程度與腦外傷程度呈高度正相關(guān)，亦印證了上述結(jié)論。同時(shí)，方九強(qiáng)等［8］指出，血糖水平較高的患者，神經(jīng)元損傷風(fēng)險(xiǎn)較高，主要由于腦外傷導(dǎo)致的腦部缺血缺氧使葡萄糖有氧代謝途徑受阻，轉(zhuǎn)而進(jìn)入無氧代謝模式，大量乳酸、氫離子堆積，造成腦組織細(xì)胞酸中毒，引發(fā)鈣離子進(jìn)入細(xì)胞、細(xì)胞毒性脂肪酸堆積、谷氨酸大量釋放等一系列反應(yīng)，使神經(jīng)元出現(xiàn)不可逆損傷。此外，Hwabejire等［9］研究發(fā)現(xiàn)，腦外傷后血糖高水平持續(xù)時(shí)間也是預(yù)測(cè)患者病死率和致殘率的重要指標(biāo)。因此，在今后的治療中，應(yīng)針對(duì)腦外傷患者血糖水平實(shí)施針對(duì)性的支持治療，如將含糖液體更換為乳酸林格氏液等，還應(yīng)加用胰島素，以促進(jìn)血糖代謝，盡早降低其血糖水平，改善患者的預(yù)后［10］。

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［4］ 孫石平，朱濤，余云湖，等 .重型顱腦創(chuàng)傷患者血清COR，ACTH及血糖的變化 ［J］.中華神經(jīng)外科疾病研究雜志，2011，10（5）：404－407.

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［8］ 方九強(qiáng)，沈斌，李杰 .腦外傷患者傷后血糖水平的變化與預(yù)后的相關(guān)性分析［J］.當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2012，18（29）：109－110.

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［10］ 李升華，陸峰，解炯，等.院前顱腦創(chuàng)傷患者創(chuàng)傷程度與早期血糖相關(guān)性分析［J］.中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2011，31（8）：743－745.