CT應(yīng)用于胰腺癌與自身免疫性胰腺炎的鑒別價(jià)值研究＊

CT應(yīng)用于胰腺癌與自身免疫性胰腺炎的鑒別價(jià)值研究＊

河南省漯河市漯河醫(yī)專(zhuān)第一附屬醫(yī)院 (河南 漯河 462000)

崔慶周 郭宏強(qiáng)

目的探討與分析CT應(yīng)用于胰腺癌與自身免疫性胰腺炎的鑒別價(jià)值。方法選取我院所收治的16例胰腺癌和16例自身免疫性胰腺炎患者分別采用CT檢查，比較2者胰腺腫脹或局灶性密度減低及強(qiáng)化方式、被膜樣邊緣、血管受侵犯、鈣化、假囊腫形成、胰管改變、腎臟受累情況。結(jié)果2組胰腺腫脹和局灶性密度減低及彌漫性強(qiáng)化減低、被膜樣邊緣、血管受侵犯、胰管截?cái)唷⒛I臟受累存在明顯差異性(P＜0.05)。結(jié)論臨床采用CT用于診斷胰腺癌與自身免疫性胰腺炎可提供準(zhǔn)確信息，進(jìn)而為臨床鑒別提高重要參考價(jià)值。

CT;自身免疫性胰腺炎;胰腺癌

臨床上自身免疫性胰腺炎主要是胰腺對(duì)自身成分作為抗原由CD4陽(yáng)性的輔助細(xì)胞識(shí)別產(chǎn)生免疫應(yīng)答的結(jié)果，最終導(dǎo)致胰腺發(fā)生炎癥性病變[1]。自身免疫性胰腺炎臨床病理學(xué)主要表現(xiàn)為胰腺明顯淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，并伴胰腺纖維化，進(jìn)而導(dǎo)致胰腺功能發(fā)生障礙，其主要分為胰管狹窄型慢性胰腺炎和局限性胰管狹窄型慢性胰腺炎[2]。而局限性胰管狹窄型慢性胰腺炎與胰腺癌的鑒別診斷成為臨床影像學(xué)的難題，且兩者治療方法存在明顯差異。因此為提高臨床診斷率，同時(shí)為臨床治療方案正確選擇提供參考依據(jù)，本次研究采用CT用于診斷自身免疫性胰腺炎與胰腺癌中，以探討其臨床鑒別診斷價(jià)值，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2013年1月～2014年8月期間所收治的16例胰腺癌和16例自身免疫性胰腺炎患者進(jìn)行研究。其中將自身免疫性胰腺炎患者作為觀察組，共16例，男性10例，女性6例；年齡37～78歲，平均為(54.5±1.5)歲；病程0.1～2.1年，平均為(0.7±0.2)年。將胰腺癌患者作為對(duì)照組，共16例，男性12例，女性4例；年齡34～79歲，平均為(55.0±1.5)歲；病程0.2～2.0年，平均為(0.6±0.3)年。比較2組性別與年齡及病程，P＞0.05具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)自身免疫性胰腺炎：符合日本胰腺病學(xué)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；影像學(xué)檢查：患者主胰管彌漫性或局限性狹窄伴管壁不規(guī)則，胰腺?gòu)浡曰蚓窒扌阅[大；經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查，患者血清γ球蛋白和IgG升高、類(lèi)風(fēng)濕因子、抗核抗體為陽(yáng)性；組織學(xué)檢查存在異常，患者胰腺淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)及小葉間纖維化。胰腺癌經(jīng)臨床穿刺或手術(shù)病理證實(shí)。

1.3 檢查方法2組患者在行CT檢查前常規(guī)飲用清水800～1000ml以充盈胃部和十二指腸。采用非離子型造影劑碘海醇300，經(jīng)患者肘前靜脈團(tuán)注，用量為80～90ml；注射速率為2.5～3ml/s[4]。對(duì)2組患者均實(shí)施CT平掃及動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描。儀器：飛利浦Brilliance64排CT掃描儀。掃描參數(shù)：管電壓120kV，管電流180～220mAs，層厚3.0mm，層間隔3.0mm，螺距1.0。掃描主要為平掃、動(dòng)脈期、胰腺期和肝臟期；掃描延遲時(shí)間：動(dòng)脈期20s、胰腺期40s、肝臟期70～80s[5]。

1.4 觀察指標(biāo)比較2者胰腺腫脹或局灶性密度減低及強(qiáng)化方式、被膜樣邊緣、血管受侵犯、鈣化、假囊腫形成、胰管改變、腎臟受累情況。所有病例均在美國(guó)Radinfo公司研發(fā)的PACS系統(tǒng)上進(jìn)行分析。分析內(nèi)容：自身免疫性胰腺炎病變胰腺、胰腺癌組腫瘤、PECT組腫瘤在平掃及CT雙期掃描時(shí)的密度、密度均勻度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)采用SPSS20.0軟件統(tǒng)計(jì)與分析，計(jì)數(shù)資料采用(例,%)表示，采用卡方檢驗(yàn)，結(jié)果以P＜0.05表示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 2組患者臨床CT檢查情況16例自身免疫性胰腺炎患者表現(xiàn)為胰腺腫脹，其中12例患者存在彌漫性強(qiáng)化減低，而胰腺癌患者未見(jiàn)此情況。16例自身免疫性胰腺炎表現(xiàn)為局灶性密度減低者為4例，胰腺癌為16例。自身免疫性胰腺炎為10例，胰腺癌患者2例出現(xiàn)被膜樣邊緣。自身免疫性胰腺炎未見(jiàn)血管受侵，胰腺癌出現(xiàn)10例。自身免疫性胰腺炎出現(xiàn)4例鈣化，胰腺癌2例。2組患者均出現(xiàn)2例假囊腫。胰管狹窄和擴(kuò)張：自身免疫性胰腺炎12例、胰腺癌14例。胰管截?cái)啵阂认侔?2例，自身免疫性胰腺炎為2例。腎臟受累：自身免疫性胰腺炎4例，胰腺癌未出現(xiàn)。

2組胰腺腫脹和局灶性密度減低及彌漫性強(qiáng)化減低、被膜樣邊緣、血管受侵犯、胰管截?cái)?、腎臟受累存在明顯差異性(P＜0.05)。2組患者假囊腫形成和鈣化及胰管狹窄、擴(kuò)張比較(P＞ 0.05)；見(jiàn)表1。

2.2 2組患者臨床影像學(xué)特點(diǎn)2組患者形態(tài)和增強(qiáng)掃描時(shí)密度比較(P＜0.05)，見(jiàn)表2。

由表2可知，自身免疫性胰腺炎主要表現(xiàn)為彌漫性腫大(圖1)，橫軸位上主要表現(xiàn)為團(tuán)塊狀變化(圖2、3)。平掃及增強(qiáng)掃描時(shí)，CT掃描圖像表現(xiàn)為密度均勻；平掃到門(mén)脈期，患者密度依次增高。胰腺癌主要表現(xiàn)為球狀和團(tuán)塊狀，大多呈現(xiàn)為低密度且密度不均勻。

表1 2組患者臨床CT檢查情況比較(例,%)

表2 2組患者臨床影像學(xué)特點(diǎn)(例,%)

圖1 彌漫性腫大。圖2、3 團(tuán)塊狀變化。

3 討 論

自身免疫性胰腺炎主要是由自身免疫介導(dǎo)的多系統(tǒng)受累的免疫性疾病，這種疾病特點(diǎn)于1961年就有人提出[6]。但一直到1995年才正式提出相關(guān)概念。自身免疫性胰腺炎常常出現(xiàn)胰腺外受累情況，其中包括腎臟受累和免疫球蛋白IgG4相關(guān)性膽管炎等[7]。這種疾病常發(fā)病于50～60歲男性人群中，患者臨床主要表現(xiàn)為梗阻性黃疸癥狀，胰頭癌也常發(fā)生此癥狀[8]。自身免疫性胰腺炎主要分為彌漫性和局限性，其發(fā)病率大約為1.3：1，這種疾病病變部位主要位于患者胰頭部，影像學(xué)上主要表現(xiàn)為局灶性低密度腫塊，然而這種表現(xiàn)與胰腺癌臨床CT表現(xiàn)較為相似，因此給臨床診斷及鑒別造成一定困難[9]。臨床自身免疫性胰腺炎主要采用類(lèi)固醇激素治療，同時(shí)實(shí)施隨訪和觀察，一般不主張采用手術(shù)切除治療。胰腺癌臨床主要采用手術(shù)切除治療，必要時(shí)則需采用放化療治療。因此兩者臨床治療方案存在明顯差異。所以臨床自身免疫性胰腺炎與胰腺癌采用CT診斷及鑒別十分重要，對(duì)臨床治療方案選擇具有重要參考價(jià)值。

典型彌漫型自身免疫性胰腺炎臨床CT表現(xiàn)為胰腺?gòu)浡阅[脹，且呈現(xiàn)為臘腸樣，密度減低，部分胰周則出現(xiàn)低密度被膜樣邊緣，且不累及鄰近系膜，界限較為清晰。根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，自身免疫性胰腺炎患者發(fā)生被膜邊緣者大約為16%～80%[10]。自身免疫性胰腺炎患者的膽總管常常出現(xiàn)狹窄，且可能伴有膽管壁增厚、強(qiáng)化，主胰管呈現(xiàn)為彌漫性或節(jié)段性不規(guī)則狹窄，但胰腺管鈣化及胰周假性囊腫較為少見(jiàn)。少數(shù)患者還存在腎實(shí)質(zhì)損害。胰腺周?chē)芮址竸t在自身免疫性胰腺炎中較為少見(jiàn)，但少數(shù)自身免疫性胰腺炎患者存在胰頭周?chē)?、腹膜后淋巴結(jié)腫大。

本次研究中，16例自身免疫性胰腺炎患者，其中胰腺?gòu)浡阅[大者為12例、4例患者為局灶性低密度，然胰腺癌都表現(xiàn)為局灶性低密度，因此2者比較存在明顯差異性(P＜0.05)。10例患者出現(xiàn)被膜樣邊緣與胰腺癌2例被膜樣強(qiáng)化比較(P＜0.05)。胰腺癌患者出現(xiàn)10例血管受侵情況，而自身免疫性胰腺炎患者無(wú)血管受侵情況發(fā)生，2者比較(P＜0.05)；2組患者均出現(xiàn)胰管擴(kuò)張情況，其中自身免疫性胰腺炎為12例、胰腺癌為14例，2組比較(P＞0.05)。胰腺癌患者出現(xiàn)12例胰管截?cái)喱F(xiàn)象，而自身免疫性胰腺炎者出現(xiàn)2例，2者比較(P＜0.05)。本次研究中，2組患者鈣化和假囊腫形成及胰管擴(kuò)張比較(P＞0.05)。而本次研究結(jié)果與以往相關(guān)報(bào)道基本符合。

臨床不僅需采用影像學(xué)檢查，還需根據(jù)臨床實(shí)驗(yàn)室檢查等進(jìn)行診斷和鑒別。據(jù)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過(guò)對(duì)44例影像學(xué)鑒別較為困難的疑似自身免疫性胰腺炎者進(jìn)行實(shí)驗(yàn)性激素治療；經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，采用激素治療2周后，30例患者治療有效，14例無(wú)反應(yīng)，后經(jīng)手術(shù)證實(shí)，治療反應(yīng)的14例患者均為胰腺癌[11]。所以臨床采用實(shí)驗(yàn)性治療可為影像學(xué)鑒別困難者提供一定幫助。臨床將血清學(xué)指標(biāo)IgG4升高作為診斷自身免疫性胰腺炎標(biāo)準(zhǔn)還存在較大爭(zhēng)議。相關(guān)學(xué)者曾對(duì)自身免疫性胰腺炎與血清IgG4相關(guān)性進(jìn)行研究，有學(xué)者認(rèn)為低水平IgG4與局限性自身免疫性胰腺炎存在一定關(guān)系，但胰腺癌患者也可出現(xiàn)低水平IgG4，且高水平IgG4說(shuō)明患者胰腺外其他器官受累[12]。

綜上所述，臨床將CT診斷用于鑒別自身免疫性胰腺炎與胰腺癌具有重要意義，其可為臨床診斷與鑒別提高重要信息。同時(shí)可將彌漫性強(qiáng)化減低和胰腺腫脹及局灶性密度減低、血管受侵犯等作為鑒別自身免疫性胰腺炎與胰腺癌的重要依據(jù)。

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(本文編輯: 丁賀宇)

Study on the Application Value of CT in Differential Diagnosis of Pancreatic Cancer and Autoimmune Pancreatitis*

CUI Qing-zhou, GUO Hong-qiang． The First Affiliated Hospital of Luohe Medical College in Luohe City, Henan Province 46200

Objective To discuss and analyze the application value of CT in the differential diagnosis of pancreatic cancer and autoimmune pancreatitis．Methods 16 cases with pancreatic cancer and 16 cases with autoimmune pancreatitis were performed with CT in our hospital． The pancreatic edema or focal decreasing of density and enhancement pattern, the edge, vascular invasion, calcification, pseudocyst formation, pancreatic duct changes and renal involvement were compared between the two groups．Results The differences of pancreatic edema or focal decreasing of density and enhancement pattern, the edge, vascular invasion, pancreatic duct changes and renal involvement between the two groups had statistical significance (P＜0．05)．Conclusion The clinical use of CT for the differential diagnosis of pancreatic cancer and autoimmune pancreatitis could provide accurate information and has important value for clinics．

CT; Autoimmune Pancreatitis; Pancreatic Cancer

R735.9

A

國(guó)家自然科學(xué)基金?；鹁幪?hào)：341100531005。課題名稱：節(jié)外NK/T細(xì)胞性淋巴瘤起源細(xì)胞的分離與鑒定

10.3969/j.issn.1672-5131.2015.04.23

2015-02-09

崔慶周