慢性牙周炎伴糖尿病患者血清炎性因子與牙周指數(shù)的關(guān)系分析

郭俊博　廣東省廣州市番禺區(qū)中醫(yī)院口腔科　511400

慢性牙周炎伴糖尿病患者血清炎性因子與牙周指數(shù)的關(guān)系分析

郭俊博廣東省廣州市番禺區(qū)中醫(yī)院口腔科511400

摘要目的：探討慢性牙周炎伴糖尿病患者血清炎性因子與牙周指數(shù)的關(guān)系。方法：選取我院慢性牙周炎患者110例，其中52例伴有糖尿病者為伴發(fā)組，其余58為單純牙周炎組，檢測(cè)患者血清炎性因子CRP、TNF-a及IL-10水平，并分析其與臨床牙周指數(shù)菌斑指數(shù)(PLI)、牙周探診深度(PD)和齦溝出血指數(shù)(SBI)的關(guān)系。結(jié)果： 伴發(fā)組患者血清CRP、TNF-a均明顯高于單純牙周炎組，而IL-10明顯降低，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；伴發(fā)組患者臨床牙周指數(shù)包括PLI、PD、SBI均明顯高于單純組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論：糖尿病合并牙周炎患者伴有明顯的血清炎性因子和抗炎因子水平的失衡，患者存在明顯的牙周指數(shù)異常，炎性因子可能直接參與了慢性牙周炎疾病的發(fā)展。

關(guān)鍵詞慢性牙周炎糖尿病炎性因子牙周指數(shù)

慢性牙周炎是口腔科常見疾病，是牙周組織的慢性炎癥，最近研究發(fā)現(xiàn)，慢性牙周炎已是糖尿病常見的六大并發(fā)癥之一，兩者其之間的密切關(guān)系成為了臨床關(guān)注和研究的熱點(diǎn)[1]。一方面牙周炎病因之一，可能是糖尿病患者抵抗力下降，而另一方面牙周慢性炎癥又可能加重糖尿病患者的抗代謝治療療效[2]，因此，探討慢性牙周炎伴糖尿病患者血清炎性因子與牙周指數(shù)的關(guān)系具有重要臨床意義。

1資料與方法

1.1臨床資料隨機(jī)選取2014年1月-2015年6月我院確診的慢性牙周炎患者110例，所有患者均符合中-重度慢性牙周炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除標(biāo)準(zhǔn)：合并全身系統(tǒng)性疾病，近期未服用免疫抑制劑或抗生素，近6個(gè)月有牙周基礎(chǔ)治療史。其中52例合并糖尿病定義為伴發(fā)組，男31例，女21例，年齡45~65歲，平均年齡(58.12±14.06)歲，診斷均符合WHO制定的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。另外58例為單純牙周炎組，其中男36例，女22例，年齡48~69歲，平均年齡(59.12±12.12)歲，兩組患者在年齡、性別、病情等資料無(wú)顯著差異，具有可比性。

1.2檢測(cè)方法抽取患者空腹靜脈血5ml，無(wú)菌抗凝試管內(nèi)靜置10min，離心10min后低溫冰箱保存，采用放射免疫比濁法和elisa法檢測(cè)血清CRP、TNF-a及IL-10水平，操作嚴(yán)格參照說(shuō)明書進(jìn)行。

1.3臨床牙周指數(shù)菌斑指數(shù)(PLI)：0~3分；牙周探診深度(PD)；齦溝出血指數(shù)(SBI)：采用Mazza法，0~5分評(píng)估。所有數(shù)據(jù)均采用盲法由兩名醫(yī)師判定。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，兩組服從正態(tài)分布的定量資料比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P<0.05時(shí)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者血清炎性因子CRP、TNF-a及IL-10水平的比較伴發(fā)組患者血清CRP、TNF-a均明顯高于單純牙周炎組，而IL-10明顯降低，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1　兩組患者血清炎性因子CRP、TNF-a

2.2兩組患者臨床牙周指數(shù)的比較伴發(fā)組患者臨床牙周指數(shù)明顯高于單純組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2　兩組患者臨床牙周指數(shù)的比較

3討論

慢性牙周炎是發(fā)生于牙周組織的炎性疾病，通過牙周致病菌分泌的毒性物質(zhì)破壞牙周組織，并引起宿主的過激免疫反應(yīng)而引起組織的破壞[3]。因此，牙周致病菌及其毒性產(chǎn)物對(duì)牙周組織的刺激是牙周炎發(fā)病的主要因素，細(xì)菌毒性急其抗原物質(zhì)誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生多種炎性因子和細(xì)胞活性因子，其中IL-6和TNF-a被研究認(rèn)為具有增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬功能，趨化單核細(xì)胞到炎癥部位和誘導(dǎo)對(duì)致病菌的特異性免疫反應(yīng)的重要促炎因子[4]。TNF-a主要由單核巨噬細(xì)胞分泌，具有增強(qiáng)破骨細(xì)胞活性，誘導(dǎo)骨組織和周圍結(jié)締組織破壞作用，研究證實(shí)了TNF-a的生物學(xué)行為與牙周組織破壞性有顯著相關(guān)性[5]。部分研究還證實(shí)，牙周炎患者牙周組織中的致病菌量亦與患者血清TNF-a含量密切相關(guān)，其可能原因是致病菌刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生較多的TNF-a[6]。IL-10是有Th2輔助細(xì)胞以及單核細(xì)胞分泌，具有抑制巨噬細(xì)胞的抗原提呈作用，從而一直炎性因子的合成與釋放，抑制多種免疫細(xì)胞包括NK細(xì)胞和CD4+T細(xì)胞的免疫殺死作用，研究證實(shí)了IL-10對(duì)維持牙周組織的穩(wěn)定性具有重要作用[7]，但也有部分研究認(rèn)為，IL-10在慢性牙周炎和健康人群中的水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[8]。CRP是機(jī)體常見的全身炎癥反應(yīng)的非特異性標(biāo)記物，在多種炎性因子的刺激下由肝細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞合成與分泌的因子，CRP與多種疾病包括糖尿病、高血壓等中均發(fā)揮重要作用[9]。

在我國(guó)，高達(dá)70%患者患有慢性牙周炎，特別是在2型糖尿病患者人群中，并發(fā)慢性牙周炎的概率又明顯高于無(wú)糖尿病者，研究認(rèn)為，糖尿病患者易并發(fā)牙周炎的可能原因是[10]：(1)刺激了趨化因子的分泌，促進(jìn)炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)；(2)增強(qiáng)了破骨細(xì)胞的活性，促進(jìn)牙周組織的破壞；(3)影響了糖脂代謝，促進(jìn)促炎因子的釋放。本文通過隨機(jī)分組對(duì)比研究，探討慢性牙周炎伴糖尿病患者血清促炎性因子和抗炎性因子的水平差異，并進(jìn)一步分析兩組患者牙周指數(shù)的差異，分析炎性因子在慢性牙周炎發(fā)病中的意義，結(jié)果顯示，慢性牙周炎伴糖尿病患者血清CRP、TNF-a均明顯高于單純牙周炎組，而IL-10明顯降低，伴發(fā)組患者臨床牙周指數(shù)包括PLI、PD、SBI亦均明顯高于單純組，結(jié)果表明糖尿病合并牙周炎患者伴有明顯的血清炎性因子和抗炎因子水平的失衡，炎性因子可能參與了牙周組織的破壞，促進(jìn)了疾病的發(fā)展。

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(編輯楊陽(yáng))

收稿日期2015-07-17

中圖分類號(hào)：R781.4

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1001-7585(2015)23-3237-02