冠狀動(dòng)脈無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的病理生理及診治研究進(jìn)展

張文卉(綜述)，孟照輝(審校)

(昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科 分子心血管病研究室，昆明 650032)

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冠狀動(dòng)脈無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的病理生理及診治研究進(jìn)展

張文卉△(綜述)，孟照輝※(審校)

(昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科 分子心血管病研究室，昆明 650032)

摘要：急性ST段抬高型心肌梗死患者接受直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后，盡管40%～50%的患者梗死相關(guān)血管開(kāi)通，但心肌組織仍然灌注不足，即無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，包括遠(yuǎn)端血栓栓塞、缺血性損傷、再灌注性損傷和微循環(huán)個(gè)體易損性等。無(wú)復(fù)流可加重左心室重構(gòu)、降低左心室功能及短期或長(zhǎng)期生存率，早期診斷和治療可明顯改善臨床療效及預(yù)后。冠狀動(dòng)脈血管造影、心肌呈色分級(jí)、心電圖、心肌聲學(xué)造影、心臟磁共振成像技術(shù)等均可檢測(cè)無(wú)復(fù)流的發(fā)生。此外，在冠狀動(dòng)脈梗死初期或再灌注早期給予患者相應(yīng)治療，如遠(yuǎn)端保護(hù)裝置、舒血管、抗血小板和溶栓藥物等均可減少或改善無(wú)復(fù)流的發(fā)生。該文的目的是全面總結(jié)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的機(jī)制、評(píng)估方法、預(yù)防和治療策略。

關(guān)鍵詞：心肌梗死；再灌注損傷；冠狀血管造影術(shù)

急性ST段抬高型心肌梗死是發(fā)達(dá)國(guó)家住院患者高發(fā)病率和病死率的首要原因，為了盡快開(kāi)通梗死動(dòng)脈，實(shí)現(xiàn)微血管再灌注，減少梗死面積，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)已經(jīng)成為首選治療方案[1]。但40%~50%的接受PCI治療的心肌梗死患者盡管開(kāi)通了相關(guān)梗死血管，心肌組織仍無(wú)法獲得完全再灌注，心肌血流量減少，這一現(xiàn)象被稱(chēng)為“無(wú)復(fù)流現(xiàn)象”[2-4]?！盁o(wú)復(fù)流”最早由Schwartz和Kloner[5]于1974年首先提出，后來(lái)又根據(jù)冠狀動(dòng)脈無(wú)復(fù)流發(fā)生的具體特征和發(fā)病機(jī)制的不同，將無(wú)復(fù)流劃分為實(shí)驗(yàn)性無(wú)復(fù)流(解剖無(wú)復(fù)流)、心肌梗死再灌注無(wú)復(fù)流和血管造影無(wú)復(fù)流3種[6]。無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是PCI后的一個(gè)嚴(yán)重并發(fā)癥，可增加心肌梗死患者發(fā)生惡性心律失常、心包積液、心包壓塞并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重影響患者短期和長(zhǎng)期的預(yù)后[3,7]，因此，無(wú)復(fù)流現(xiàn)象在臨床上越來(lái)越受到重視。無(wú)復(fù)流的發(fā)生是一個(gè)動(dòng)態(tài)過(guò)程，有多種發(fā)病機(jī)制，給予患者個(gè)體化治療對(duì)減少無(wú)復(fù)流的發(fā)生及危害具有重要作用?，F(xiàn)主要闡述無(wú)復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的最新發(fā)病機(jī)制、診斷方法及預(yù)防和治療策略。

1發(fā)病機(jī)制

無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生是多種因素相互作用的結(jié)果，包括微血管遠(yuǎn)端血栓栓塞、缺血性損傷、再灌注性損傷和微血管個(gè)體易損性[8]等，其中，缺血-再灌注損傷是無(wú)復(fù)流病理生理機(jī)制的核心(表1)。

表1　無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)制及治療策略

1.1遠(yuǎn)端血栓栓塞破碎的冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊和微血栓是PCI中堵塞微血管，形成遠(yuǎn)端栓塞的主要物質(zhì)。Okamura等[9]采用冠狀動(dòng)脈多普勒導(dǎo)絲檢測(cè)高強(qiáng)度瞬態(tài)信號(hào)來(lái)記錄栓子微粒的數(shù)量，結(jié)果顯示，整個(gè)PCI過(guò)程中，栓子的平均數(shù)量是25個(gè)。雖然這樣數(shù)量的栓子對(duì)冠狀動(dòng)脈血流不會(huì)造成重大影響，但當(dāng)栓子>200 μm時(shí)，就會(huì)阻塞小動(dòng)脈。Bahrmann等[10]研究報(bào)道，微血栓的數(shù)量與圍手術(shù)期肌鈣蛋白I的升高相關(guān)(r=0.565，P<0.001)。微血栓除了阻塞微血管系統(tǒng)外，還能通過(guò)促使單核/巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)和腫瘤壞死因子α的分泌誘導(dǎo)炎性反應(yīng)[11]。研究發(fā)現(xiàn)，栓塞的血管中，5-羥色胺、血栓素A2和腫瘤壞死因子α均明顯升高，后兩者可以協(xié)同5-羥色胺加強(qiáng)血管收縮[12]。以上這些機(jī)制均促使心肌梗死患者PCI中無(wú)復(fù)流的發(fā)生。

1.2缺血性損傷心肌缺血時(shí)間和面積是無(wú)復(fù)流發(fā)生的重要預(yù)測(cè)因子[2]。缺血性損傷主要損害血管內(nèi)皮和心肌細(xì)胞，內(nèi)皮損傷促使紅細(xì)胞、粒細(xì)胞、血小板等聚集形成的栓子，覆蓋在粥樣斑塊表面并向血管管腔內(nèi)突出，使微動(dòng)脈管腔面積減小、血流速度減慢，同時(shí)心肌梗死區(qū)域間質(zhì)高度水腫，使微血管受壓，以上這些因素均可造成微血管缺血性損傷。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，冠狀動(dòng)脈梗死時(shí)間與心肌壞死顯著相關(guān)[13]。因此，減少缺血-再灌注時(shí)間可以顯著減少無(wú)復(fù)流的發(fā)生。此外，較大面積的心肌缺血區(qū)域與無(wú)復(fù)流的發(fā)生也密切相關(guān)。

1.3再灌注損傷再灌注損傷促使無(wú)復(fù)流發(fā)生的過(guò)程非常復(fù)雜，其中炎性介質(zhì)中性粒細(xì)胞[14]、血小板[15]和內(nèi)皮細(xì)胞[16]扮演著重要角色。心肌缺血-再灌注時(shí)，大量中性粒細(xì)胞和血小板浸入冠狀動(dòng)脈微循環(huán)，釋放氧自由基和炎性因子等[12]，引起內(nèi)皮和間質(zhì)損傷，損傷的內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和血小板釋放大量因子，促進(jìn)微血管持續(xù)強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致無(wú)復(fù)流的發(fā)生。內(nèi)皮素1又可增強(qiáng)中性粒細(xì)胞向血管內(nèi)皮黏附，誘導(dǎo)促使無(wú)復(fù)流發(fā)生的關(guān)鍵因子——彈性蛋白酶的釋放[17]。再灌注還可以導(dǎo)致心肌細(xì)胞不可逆性損傷，使心肌細(xì)胞鈣負(fù)荷增加，觸發(fā)血管過(guò)度收縮和線粒體膜通道孔的開(kāi)放，線粒體膜通道孔阻滯劑環(huán)孢菌素可減少PCI患者20%的梗死面積[18]。此外，Matsumoto等[19]報(bào)道，抗氧化劑維生素C、維生素E和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶等也可減少PCI后無(wú)復(fù)流的發(fā)生。

綜上所述，中性粒細(xì)胞數(shù)量、血小板反應(yīng)性、血栓素A2、5-羥色胺和線粒體膜通道孔等[20]均是再灌注損傷嚴(yán)重程度的臨床預(yù)測(cè)因子，因此加強(qiáng)對(duì)它們的干預(yù)可能成為預(yù)防和治療無(wú)復(fù)流發(fā)生的潛在靶點(diǎn)。

1.4微血管個(gè)體易損性遺傳性或獲得性微血管個(gè)體易損性可影響無(wú)復(fù)流發(fā)生的嚴(yán)重程度。其中，糖尿病和高膽固醇血癥是影響無(wú)復(fù)流發(fā)生的兩種主要疾病，糖尿病可引起廣泛的微血管病變，破壞微循環(huán)[21]，而高膽固醇可通過(guò)加強(qiáng)內(nèi)皮氧化應(yīng)激反應(yīng)而加重再灌注損傷。研究表明，高水平腺苷A1和緩激肽B2受體基因可導(dǎo)致較嚴(yán)重的再灌注損傷[22-23]，他汀類(lèi)藥物可明顯減少無(wú)復(fù)流的發(fā)生，改善疾病預(yù)后。此外，無(wú)復(fù)流患者具有較高水平纖維素網(wǎng)，可能與基因水平的纖維蛋白裂解抵抗有關(guān)。

2診斷

無(wú)復(fù)流現(xiàn)象在PCI中可以通過(guò)心肌梗死溶栓治療(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)血流分級(jí)和心肌呈色分級(jí)進(jìn)行評(píng)價(jià)，PCI后可以通過(guò)心電圖ST段回落情況和非侵入性檢查(如心肌聲學(xué)造影和心臟磁共振成像)進(jìn)行檢測(cè)(圖1)。

圖1　無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的診斷方法

2.1冠狀動(dòng)脈血管造影冠狀動(dòng)脈血管造影是急性心肌梗死再灌注治療療效評(píng)判的金標(biāo)準(zhǔn)，它可以觀察冠狀動(dòng)脈內(nèi)的血流情況，直接或間接反映心肌組織灌注水平，但TIMI分級(jí)僅能評(píng)價(jià)心外膜血管的再灌注水平，無(wú)法判斷遠(yuǎn)端微血管梗死情況。因此，單純依靠冠狀動(dòng)脈血管造影診斷無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生是不準(zhǔn)確的。TIMI幀數(shù)計(jì)數(shù)(TIMI frome count，CTFC)是定量評(píng)估血管開(kāi)放程度的方法，與經(jīng)典的TIMI相比，CTFC可從冠狀動(dòng)脈微循環(huán)水平進(jìn)一步量化評(píng)估無(wú)復(fù)流程度，低水平CTFCs患者較高水平者的心臟功能恢復(fù)明顯提高，且并發(fā)癥發(fā)生率降低。心肌呈色分級(jí)是評(píng)價(jià)心肌灌注的一種新方法，無(wú)復(fù)流患者注射造影劑后，通過(guò)無(wú)復(fù)流周?chē)鷧^(qū)的側(cè)支回流進(jìn)入心臟微循環(huán)，因此可通過(guò)造影劑回流的密度和分布判斷心肌再灌注情況，它有助于對(duì)TIMI 3級(jí)血流患者進(jìn)一步分類(lèi)。目前廣泛認(rèn)為冠狀動(dòng)脈梗死去除后，TIMI血流≤2級(jí)、校正TIMI血流幀數(shù)<40或TIMI血流 3級(jí)，且心肌呈色反應(yīng)<2[2]為心肌無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。

2.2心電圖心電圖ST段回落可反映患者血管開(kāi)通情況及心肌再灌注水平，獨(dú)立預(yù)測(cè)心肌梗死患者術(shù)后30 d和1年的病死率及再梗死發(fā)生率。通過(guò)心電圖ST段回落情況判斷PCI后無(wú)復(fù)流發(fā)生的準(zhǔn)確率為38%~57%[24]。臨床和基礎(chǔ)研究通常以PCI后的60~90 min心電圖ST段回落情況判斷有無(wú)復(fù)流的發(fā)生[25]。常見(jiàn)的ST段回落評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)為：①ST段回落<30%為不回落；②ST段回落30%~70%為部分回落；③ST段回落≥70%為完全回落。臨床上大約1/3的患者雖然TIMI血流3級(jí)，心肌呈色分級(jí)為2~3，但心電圖ST段表現(xiàn)為不回落。冠狀動(dòng)脈內(nèi)心電圖是應(yīng)用于PCI中敏感而有效的心肌缺血檢測(cè)方法。Wong等[26]指出，早期冠狀動(dòng)脈內(nèi)心電圖ST段回落>1 mm是微血管梗死的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。然而，目前預(yù)測(cè)心肌損害的ST段回落程度仍沒(méi)有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，因此還需要大量臨床試驗(yàn)將其與其他檢測(cè)方法比較來(lái)進(jìn)一步確定。

2.3心肌超聲造影心肌聲學(xué)造影是指含有微氣泡的聲學(xué)造影劑隨血液循環(huán)到達(dá)心肌組織，造影劑背向散射能力增強(qiáng)，產(chǎn)生心肌超聲造影效應(yīng)。心肌顯影范圍和造影劑在心肌內(nèi)排空的速率可評(píng)價(jià)危險(xiǎn)心肌、梗死心肌、側(cè)支循環(huán)和冠狀動(dòng)脈的儲(chǔ)備能力。梗死動(dòng)脈再通前超聲所示造影劑缺損區(qū)為危險(xiǎn)心肌，成功再通后的缺損區(qū)為無(wú)復(fù)流區(qū)域。心肌聲學(xué)造影可以檢測(cè)出PCI后26%~67%的患者發(fā)生的無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。然而，其檢測(cè)的空間分辨率差，不能完全檢測(cè)整個(gè)左心室(如外側(cè)壁)，以及其對(duì)微血管梗死只能進(jìn)行半定量[8]等都限制了其在無(wú)復(fù)流診斷中的應(yīng)用。

2.4心臟磁共振成像無(wú)創(chuàng)性心臟磁共振成像是評(píng)價(jià)心臟結(jié)構(gòu)和功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”。它通過(guò)心肌首次通過(guò)和延遲對(duì)比增強(qiáng)技術(shù)檢測(cè)微血管梗死判斷“無(wú)復(fù)流現(xiàn)象”的發(fā)生。造影劑釓可自由通過(guò)血管壁，滲入組織間隙，但其不能通過(guò)完整的細(xì)胞膜。正常心肌組織可以在1~2 min內(nèi)迅速清除造影劑，而梗死心肌對(duì)釓的清除則相對(duì)緩慢，通常需要30 min[8]。無(wú)復(fù)流發(fā)生時(shí)，心肌首次通過(guò)檢測(cè)中，梗死區(qū)域出現(xiàn)持續(xù)2 min以上的低信號(hào)區(qū)，稱(chēng)為“早期微血管梗死”；因微血管?chē)?yán)重受損阻礙造影劑進(jìn)入梗死區(qū)域，延遲增強(qiáng)顯影中，高密度影中會(huì)出現(xiàn)低密度影，即“晚期微血管梗死”。Nijveldt等[27]報(bào)道，造影劑釓延遲增強(qiáng)可能低估微血管梗死的程度，其靈敏度低于首次通過(guò)技術(shù)。心臟磁共振成像技術(shù)在診斷無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的準(zhǔn)確率上明顯高于其他檢測(cè)方法，且能夠反映梗死早期左心室功能和心肌存活情況，為臨床治療方案的選擇提供重要信息。

3治療

3.1無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的早期預(yù)防

3.1.1機(jī)械方法遠(yuǎn)端血栓形成是PCI中無(wú)復(fù)流發(fā)生的主要原因，有效預(yù)防遠(yuǎn)端血栓形成是減少無(wú)復(fù)流發(fā)生的重要策略。機(jī)械保護(hù)裝置和血栓抽吸導(dǎo)管是預(yù)防PCI中斑塊和血栓碎屑到達(dá)遠(yuǎn)端，形成遠(yuǎn)端梗死的重要方法。前者包括堵塞球和過(guò)濾傘，后者包括X-seizer和Andiojet導(dǎo)管。目前關(guān)于保護(hù)裝置的療效報(bào)道不一。有研究報(bào)道，急性心肌梗死患者的急診PCI采用抽吸導(dǎo)管能改善梗死相關(guān)血管的前向血流，改善心肌再灌注，降低無(wú)復(fù)流的發(fā)生率[28]。Deluca等[29]和Costopoulos等[30]報(bào)道，PCI聯(lián)合應(yīng)用手動(dòng)血栓吸除裝置，可明顯降低患者死亡、卒中和再發(fā)心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)，然而自動(dòng)血栓清除裝置則無(wú)明顯作用。

3.1.2MGuard栓塞保護(hù)支架MGuard栓塞保護(hù)支架由一個(gè)裸金屬支架和聚乙烯微網(wǎng)組成，支撐阻塞動(dòng)脈的斑塊和血栓，防止碎片脫落造成微血管遠(yuǎn)端堵塞。人體試驗(yàn)表明其應(yīng)用是安全的，且不增加患者血管再生率[31]。歐洲治療指南根據(jù)臨床結(jié)果指出，對(duì)于伴有高血栓形成風(fēng)險(xiǎn)和靜脈損傷的患者推薦使用MGuard栓塞保護(hù)支架[32-33]。Stone等[34]對(duì)433例ST段抬高的心肌梗死患者應(yīng)用MGuard血栓保護(hù)支架，結(jié)果顯示與裸支架或藥物洗脫支架相比，MGuard栓塞保護(hù)支架可明顯增加ST段的完全回落及TIMI 3級(jí)血流患者的比例。但進(jìn)一步證實(shí)MGuard栓塞保護(hù)支架在ST段抬高的心肌梗死患者中的有效性，使其成為臨床治療方案之一，還需要大量臨床試驗(yàn)去證實(shí)。

3.2藥物治療

3.2.1血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑血小板活化后釋放血小板活化因子，促進(jìn)血小板、中性粒細(xì)胞和纖維蛋白原聚集，參與血栓形成和血管收縮，是無(wú)復(fù)流發(fā)生的重要原因。血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑通過(guò)阻斷纖維蛋白-膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體復(fù)合物的形成而減少血栓的形成，增加PCI后微血管再灌注。研究發(fā)現(xiàn)，在PCI前給予血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑如阿昔單抗，并連續(xù)給予12 h，PCI后60 min超聲心電圖ST段回落>50%，表現(xiàn)為較好的心肌再灌注。De Luca等[35]報(bào)道，冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予阿昔單抗效果明顯優(yōu)于靜脈，它不但能降低病死率，還可以提高心肌灌注心肌呈色分級(jí)，減少梗死面積。

3.2.2血管擴(kuò)張劑

3.2.2.1腺苷腺苷是細(xì)胞內(nèi)腺苷三磷酸降解產(chǎn)生的內(nèi)源性核苷，可拮抗血小板和中性粒細(xì)胞聚集，減少鈣負(fù)荷及氧自由基的產(chǎn)生，促進(jìn)血管舒張。ST段抬高的心肌梗死患者，溶栓藥物(鏈激酶或阿替普酶)聯(lián)合靜脈注射腺苷可以顯著減少梗死面積[36]。Desmet等[37]報(bào)道，冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予高劑量腺苷可明顯減少微血管梗死，提高TIMI血流分級(jí)。但有研究報(bào)道，急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者聯(lián)合腺苷和PCI或溶栓藥物治療后，患者的生存率并沒(méi)有提高，心肌再梗死率沒(méi)有降低，心力衰竭癥狀也并沒(méi)有減輕。此外，冠狀動(dòng)脈血流的改善與臨床療效并沒(méi)有顯著相關(guān)性[38]。因此，對(duì)腺苷作用的研究還需要更多有意義的臨床試驗(yàn)。

3.2.2.2硝普鈉硝普鈉可促使一氧化碳產(chǎn)生并迅速形成緩激肽，產(chǎn)生擴(kuò)張血管和拮抗血小板的作用。冠狀動(dòng)脈內(nèi)注入硝普鈉可提高無(wú)復(fù)流患者的冠狀動(dòng)脈血流量[39]和CTFC，但是硝普鈉可加重細(xì)胞缺血，且臨床作用是劑量依賴(lài)型，因此應(yīng)用時(shí)必須權(quán)衡其擴(kuò)血管作用和機(jī)體低血壓效應(yīng)。

3.2.2.3尼可地爾尼可地爾是腺苷三磷酸敏感的鉀通道開(kāi)放劑，可通過(guò)減少自由基的產(chǎn)生和中性粒細(xì)胞的激活而減少心肌梗死再灌注患者的梗死面積和心律失常的發(fā)生。大量研究表明，急性心肌梗死患者給予尼可地爾治療后，心肌血流量增高、功能改善、再灌注損傷減少[40-41]。但是，高膽固醇血和糖尿病可降低鉀通道的保護(hù)作用，因此如何提高這類(lèi)藥物的療效有待進(jìn)一步研究。

3.2.3鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和小動(dòng)脈，改善冠狀動(dòng)脈前向血流量，同時(shí)它可抑制鈣離子內(nèi)流，減少再灌注損傷。冠狀動(dòng)脈內(nèi)注入維拉帕米可提高67%~89%患者的TIMI血流[42]，且其只緩解冠狀動(dòng)脈的微循環(huán)痙攣，而不影響房室傳導(dǎo)。

3.2.4其他治療溶栓藥物(如鏈霉素)可以提高冠狀動(dòng)脈血流，微循環(huán)功能和平均冠狀動(dòng)脈楔壓。免疫抑制藥物(如環(huán)孢菌素)可抑制線粒體的通透性，PCI前給予環(huán)孢菌素可減少梗死面積。此外，他汀類(lèi)藥物、內(nèi)皮素1和血栓素A2受體阻滯劑等也是較好的治療藥物。

4展望

無(wú)復(fù)流的發(fā)生嚴(yán)重影響ST段抬高型心肌梗死患者PCI后的療效。目前，藥物以及器械的治療均在預(yù)防和治療無(wú)復(fù)流的發(fā)生中取得了一定療效，但仍沒(méi)有證據(jù)證明哪種治療方法可以最有效地預(yù)防和改善無(wú)復(fù)流的發(fā)生。隨著對(duì)無(wú)復(fù)流發(fā)生機(jī)制認(rèn)識(shí)的深入，血管生成素4和核因子κB可能是未來(lái)預(yù)防無(wú)復(fù)流發(fā)生的突破點(diǎn)，因?yàn)閮烧哒{(diào)控了無(wú)復(fù)流發(fā)生的關(guān)鍵因素，前者可調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮，減少梗死面積；而核因子κB可減少粒細(xì)胞在無(wú)復(fù)流區(qū)域的浸潤(rùn)[43-44]。然而，還需要大量臨床試驗(yàn)進(jìn)一步闡明其作用，從而實(shí)現(xiàn)臨床獲益最大化。

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Coronary No-Reflow Phenomenon:Pathophysiology,Diagnosis and TreatmentZHANGWen-hui,MENGZhao-hui. (LaboratoryofMolecularCardiology，DepartmentofCardiology,theFirstAffiliatedHospitalofKunmingMedicalUniversity,Kunming650032,China)

Abstract:For acute ST-segment elevation myocardial infarction patients undergoing percutaneous coronary intervention,up to 40%-50% of patients do not have complete myocardial reperfusion despite successful patency of the infarct-related artery,which is called no-reflow phenomenon. The main pathophysiological mechanisms of no-reflow is complex,including distal atherothrombotic embolization,ischemic injury,reperfusion injury and susceptibility of coronary microcirculation to injury. No-reflow is a poor prediction for left ventricular remodeling and function,and short-term and long-term survival. Therefore,early diagnosis and therapy may obviously improve the clinical efficacy and prognosis. Angiography,myocardial blush grade,electrocardiography,myocardial contrast echocardiography,cardiac magnetic resonance imaging can assess the occurrence of no-reflow. In addition,the early therapies of no-reflow include distal protection device,vasodilator drugs,anti-platelet agents,and thrombolytic agents. Here is to make a review of the mechanisms of no-reflow phenomenon,assessment methods,prevention and treatment strategies.

Key words:Myocardial infarction; Reperfusion injury; Coronary angiography

收稿日期:2013-12-19修回日期:2014-6-25編輯:孫洪芳

基金項(xiàng)目：國(guó)家自然科學(xué)基金(30860278，81160025)；云南省應(yīng)用基礎(chǔ)研究計(jì)劃重點(diǎn)項(xiàng)目(2012FB005)；云南省中青年學(xué)術(shù)技術(shù)帶頭人后備人才項(xiàng)目(2011CI057)；云南省衛(wèi)生領(lǐng)軍人才培養(yǎng)計(jì)劃(L-201203)

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.02.002

中圖分類(lèi)號(hào)：R34

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-2084(2015)02-0195-04