白蛋白輔助治療大面積腦梗死臨床效果觀察

孟飛燕

河南商丘市睢陽區(qū)中心醫(yī)院　商丘　476100

白蛋白輔助治療大面積腦梗死臨床效果觀察

孟飛燕

河南商丘市睢陽區(qū)中心醫(yī)院商丘476100

【摘要】目的觀察人血白蛋白輔助治療大面積腦梗死的療效。方法將80例急性大面積腦梗死患者隨機(jī)分為聯(lián)合治療組和甘露醇組，2組均給予甘露醇降顱壓及基礎(chǔ)治療，聯(lián)合治療組加用白蛋白20 g靜滴，1次/d，共7 d。于治療前、治療第14天分別進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分、顱腦CT或MRI測量腦中線移位數(shù)據(jù)，計算出每日腦中線移位產(chǎn)生率。結(jié)果治療后2組神經(jīng)功能缺損程度評分均較治療前減少，而聯(lián)合治療組較甘露醇組減少的更為明顯(P<0.05)；聯(lián)合治療組顯效率明顯高于甘露醇組(P<0.05)；聯(lián)合治療組每日腦中線移位產(chǎn)生率明顯低于甘露醇組(P<0.01)。結(jié)論白蛋白輔助治療急性大面積腦梗死，不僅可有效減少腦水腫發(fā)生，且可減輕神經(jīng)功能缺損程度，改善預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】白蛋白；大面積腦梗死；腦水腫

急性大面積腦梗死占腦梗死的10%～15%，由于急性大面積腦梗死常常伴發(fā)嚴(yán)重腦水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓急劇增高，中線移位，最終腦疝形成，病死率可高達(dá)80%[1]。急性大面積腦梗死最重要治療措施是脫水降顱壓、減輕腦水腫。近年來用白蛋白脫水治療腦水腫已被廣泛采用，但治療大面積腦梗死的用法、用量、用藥時機(jī)仍不規(guī)范。本文評估白蛋白輔助治療腦梗死、腦水腫的臨床效果，現(xiàn)介紹如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2011-06—2014-06我院住院治療的急性大面積腦梗死患者80例，均經(jīng)顱腦CT或MRI證實(shí)。男49例，女31例，年齡41～83歲，平均(61±5.6)歲。隨機(jī)分為聯(lián)合治療組40例，男26例，女14例；年齡35～74歲，平均53.6歲；病程6～23 h，平均8.9 h。伴高血壓32例，糖尿病14例，冠心病13例，高脂血癥21例。NIHSS評分16～28分；平均(20.13±4.17)分。甘露醇組40例，男25例，女15例；年齡37～74歲，平均55.2歲；病程5～23 h，平均9.1 h。伴高血壓29例，糖尿病15例，冠心病12例，高脂血癥22例。NIHSS評分15～27分；平均(20.23±4.14)分。2組年齡、性別、病程及病情輕重等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合大面積腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)(腦梗死面積≥20 cm2，或梗死灶直徑>5 cm并累及2個或2個以上腦葉；出現(xiàn)不同程度的惡心嘔吐、頭暈頭痛和意識障礙等顱內(nèi)壓升高癥狀[2-3])；(2)首次發(fā)病；(3)發(fā)病時間在24 h以內(nèi)的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死；(4)年齡35～75歲；(5)出現(xiàn)不同程度的意識障礙和頭痛嘔吐等顱內(nèi)高壓表現(xiàn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)急慢性心肺功能衰竭；(2)肝細(xì)胞損害性疾病；(3)營養(yǎng)不良；(4)腎病綜合征、嚴(yán)重?zé)齻?、急性大失血等造成的蛋白丟失過多；(5)重癥結(jié)核、惡性腫瘤、甲亢等所致的消耗增加。

1.2方法

1.2.1治療方法：自入院第1天起對患者進(jìn)行脫水治療：甘露醇組只應(yīng)用20%甘露醇150 mL靜滴，1次/6 h，連用14 d；聯(lián)合治療組在使用等量、等療程甘露醇治療的基礎(chǔ)上加用10%人血白蛋白20 g靜滴，1次/d，連用7 d。2組均不使用其他脫水藥物，其余基礎(chǔ)治療相同。

1.2.2觀察指標(biāo)：①入院第1天及治療第14天分別進(jìn)行NIHSS評分。②影像學(xué)指標(biāo)：腦梗死水腫程度主要從腦室受壓、腦中線移位的程度來判定，而腦室受壓程度也不易判定，所以分別于入院第1天、治療后第14天行顱腦CT或MRI掃描，測量出入院第1天、治療后第14天腦中線移位數(shù)據(jù)，計算出每日腦中線移位產(chǎn)生率(腦中線移位產(chǎn)生率=腦中線移位增加值/時間)。

1.2.3療效評定：基本痊愈：NIHSS評分減少91%～100%；顯著進(jìn)步：NIHSS評分減少46%～90%；進(jìn)步：NIHSS評分減少18%～45%；無變化：NIHSS評分減少<18%；惡化：NIHSS評分增加>18%或死亡?；局斡?顯著進(jìn)步=顯效。

2結(jié)果

2.12組治療前后NIHSS評分比較聯(lián)合治療組治療前NIHSS評分(20.13±4.17)分，治療后(12.78±2.65)分；甘露醇組治療前后分別為20.23±4.14，15.52±2.54。2組治療前NIHSS評分無明顯差異(P>0.05)；治療后NIHSS評分均有減少，而聯(lián)合治療組較甘露醇組減少的更為明顯，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.22組療效比較聯(lián)合治療組顯效率明顯高于甘露醇組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組治療前后療效比較　[n(%)]

注：與對照組比較，*P<0.05

2.3影像學(xué)指標(biāo)聯(lián)合治療組腦中線移位產(chǎn)率0.387±0.251，甘露醇組腦中線移位產(chǎn)率0.572±0.312，聯(lián)合治療組每日腦中線移位產(chǎn)生率明顯低于甘露醇組(P<0.01)。

3討論

急性大面積腦梗死是臨床急危重癥，大多數(shù)患者腦水腫于發(fā)病后3～5 d達(dá)高峰，近期病死率高，腦水腫至腦疝形成是主要原因。本文甘露醇組5例，聯(lián)合治療組1例均為發(fā)病5 d內(nèi)因腦疝死亡，與Qureshi等[4]的研究結(jié)果一致。

本文中聯(lián)合治療組的每日腦中線移位產(chǎn)生率明顯低于甘露醇組，說明白蛋白聯(lián)合甘露醇對抑制急性大面積腦梗死病人腦水腫的產(chǎn)生明顯優(yōu)于單用甘露醇。其機(jī)制是甘露醇的脫水作用有賴于血腦屏障的完整性和足夠血液循環(huán)，通過滲透壓梯度使腦脊液從腦組織向血液中轉(zhuǎn)移[5]。但急性大面積腦梗死，由于梗死部位血液循環(huán)障礙、血腦屏障的破壞，流經(jīng)腦水腫區(qū)的甘露醇量有限，且可以透過血腦屏障進(jìn)入腦組織細(xì)胞間隙或腦脊液。仝小玲等[6]采用20%甘露醇250 mL，治療第7天時，腦脊液中甘露醇含量平均達(dá)1 387 μg/mL，證實(shí)了甘露醇可以透過血腦屏障進(jìn)入腦組織細(xì)胞間隙或腦脊液。且當(dāng)甘露醇停用或減量后，甘露醇從腦組織、腦脊液中消除的速率低于從血液中消除的速率，造成二者之間滲透壓梯度的逆轉(zhuǎn)，形成所謂“反跳現(xiàn)象”，反而可能加重局部腦水腫和增加腦脊液量，造成顱內(nèi)壓增高。白蛋白分子量較甘露醇大，不易通過血腦屏障，是維持血管內(nèi)外水平衡的主要因素，應(yīng)用大劑量白蛋白能及時有效地將組織間隙中的水分轉(zhuǎn)移到血管中，清除急性大面積腦梗死的腦水腫。由于白蛋白代謝緩慢，能維持較長時間的脫水作用，避免了“反跳現(xiàn)象”。另外，白蛋白除脫水作用外還有改善神經(jīng)功能的作用，其機(jī)制包括增加血漿膠體滲透壓，減輕梗死區(qū)水腫；增加有效循環(huán)血量，防止微小血栓形成，改善腦損傷區(qū)局部微循環(huán)；抗氧化，清除自由基；保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞；修復(fù)血腦屏障等[7]。本文聯(lián)合治療組神經(jīng)功能缺損評分改善及顯效率均明顯高于甘露醇組，證實(shí)了靜滴白蛋白能減少腦損傷，起到腦保護(hù)作用。白蛋白最好盡早應(yīng)用，因為白蛋白作用緩慢持久，早期應(yīng)用增高血漿膠體滲透壓，能增加有效循環(huán)血量，降低血液黏度，提高缺血局部的腦血流，改善微循環(huán)，防治腦水腫，清除體內(nèi)自由基，減少腦損傷。但心功能不全者要慎用，或配合呋塞米應(yīng)用，以減少心衰的發(fā)生。

綜上所述，白蛋白聯(lián)合甘露醇治療急性大面積腦梗死能較好的抑制腦水腫的發(fā)生，顯著改善神經(jīng)功能，降低致殘率，改善預(yù)后，提高患者生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)4

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(收稿2014-09-15)

【中圖分類號】R743.33

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B

【文章編號】1673-5110(2015)18-0114-02