• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    OCT在黃斑病變中的臨床應(yīng)用進(jìn)展

    2015-02-23 23:36:08左玉霞曲進(jìn)鋒
    關(guān)鍵詞:前膜患眼脈絡(luò)膜

    左玉霞,曲進(jìn)鋒

    (1.河北省石家莊市第二醫(yī)院,河北 石家莊 050051;2.北京大學(xué)人民醫(yī)院,北京 100044)

    OCT在黃斑病變中的臨床應(yīng)用進(jìn)展

    左玉霞1,曲進(jìn)鋒2

    (1.河北省石家莊市第二醫(yī)院,河北 石家莊 050051;2.北京大學(xué)人民醫(yī)院,北京 100044)

    光相干斷層掃描;黃斑病變

    光相干斷層掃描(optical coherence tomography,OCT)是一種高分辨率的橫截面斷層影像學(xué)檢查方法,能在活體顯示生物學(xué)組織的細(xì)微結(jié)構(gòu)。自1994年OCT正式應(yīng)用于眼科臨床以來,該技術(shù)快速發(fā)展,尤其在黃斑部疾病的診斷、療效判定、術(shù)后觀察隨訪中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。目前臨床普遍使用的頻域OCT儀探測(cè)波段普遍在850 nm左右,受光源波長(zhǎng)的限制以及光感受器和視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞層的散射,其對(duì)更深層次的脈絡(luò)膜顯像不清晰,而光相干斷層深度增強(qiáng)成像技術(shù)(enhanced depth imaging spectral-domain opical coherence tomograthy,EDI SD-OCT)也備受關(guān)注,其探測(cè)波段在1 050 nm,對(duì)脈絡(luò)膜能夠進(jìn)行較清晰的成像。下面介紹OCT技術(shù)在幾種黃斑病變中的臨床應(yīng)用。

    1 息肉樣脈絡(luò)膜血管病變(PCV)

    PCV定義為在吲哚青綠血管造影(ICGA)中出現(xiàn)的脈絡(luò)膜循環(huán)來源的單個(gè)或多個(gè)的結(jié)節(jié)樣強(qiáng)熒光區(qū),伴或不伴脈絡(luò)膜異常分支血管網(wǎng)[1]。ICGA是診斷PCV的金標(biāo)準(zhǔn),眼底通??梢砸姷介偌t色結(jié)節(jié)樣的隆起。該病常見于亞洲人群,確切發(fā)病機(jī)制不清,但某些研究發(fā)現(xiàn)與高血壓、吸煙、人種等有關(guān)系,組織病理學(xué)檢查為脈絡(luò)膜毛細(xì)血管的透明樣變,與動(dòng)脈硬化表現(xiàn)相似。其與滲出型年齡相關(guān)性黃斑變性(AMD)的關(guān)系至今不明確,認(rèn)為PCV是滲出型AMD的一個(gè)亞型[2];而有些研究證實(shí)PCV與AMD屬于不同的疾病,有著不同的發(fā)病機(jī)制[3-4]。

    1.1 PCV的OCT表現(xiàn) 劉冉等[5]對(duì)95例PCV患者(106眼)行SD-OCT,總結(jié)了雙線征、色素上皮脫離、視網(wǎng)膜下積液、拇指樣息肉病灶以及視網(wǎng)膜下出血是PCV在SD-OCT上常見的5種表現(xiàn)形式,其中以雙線征和色素上皮脫離最為常見。Sato等[6]認(rèn)為雙線征之間是脈絡(luò)膜的異常血管網(wǎng)或瘤樣病變的病變所在。有些學(xué)者觀察到少數(shù)PCV病例伴有RPE撕裂,OCT檢查可見RPE撕裂區(qū)RPE光帶斷裂缺失,斷裂的邊緣RPE層卷邊呈卷曲的強(qiáng)反射帶[7]。

    1.2 應(yīng)用OCT探討PCV的發(fā)病機(jī)制 PCV是滲出性AMD的一個(gè)亞型,還是屬于不同的疾病,很多學(xué)者試圖應(yīng)用EDI SD-OCT進(jìn)行研究。Chung等[3]和Koizumi等[4]通過EDI SD-OCT對(duì)PCV和AMD患眼脈絡(luò)膜厚度進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn),與正常人相比,PCV患眼脈絡(luò)膜明顯增厚,而早期以及晚期AMD患眼脈絡(luò)膜均明顯變薄,PCV患眼中心凹下脈絡(luò)膜明顯厚于典型AMD患眼,提示PCV患眼脈絡(luò)膜血管改變可能不僅僅是脈絡(luò)膜新生血管伴邊界處脈絡(luò)膜毛細(xì)血管囊樣擴(kuò)張,而可能在脈絡(luò)膜結(jié)構(gòu)上與AMD明顯不同。

    1.3 應(yīng)用OCT評(píng)價(jià)PCV的治療 Maruko等[8]采用 EDI SD-OCT觀察PCV 27眼經(jīng)單純PDT治療和PDT聯(lián)合玻璃體內(nèi)注射ranibizumab治療后視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜的形態(tài)學(xué)改變,發(fā)現(xiàn)所有患眼息肉樣改變?cè)谥委熀?個(gè)月內(nèi)均減輕,視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜厚度均較治療前降低。另外,該研究中16眼ICGA顯示脈絡(luò)膜血管高滲透性,EDI顯示患眼脈絡(luò)膜厚度明顯高于無高滲透性的患眼,在PDT治療組,存在高滲透性的10眼治療后脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜變薄并維持至隨訪第6個(gè)月,而不存在高滲透性的6眼中,3眼隨訪至6個(gè)月時(shí)視網(wǎng)膜厚度增加,由此認(rèn)為,PDT治療PCV可能不僅僅與導(dǎo)致息肉樣病灶萎縮,還與降低脈絡(luò)膜的滲透性有關(guān),PCV的活動(dòng)性可通過脈絡(luò)膜的滲透性進(jìn)行評(píng)價(jià)。

    2 伏格特小柳原田綜合征

    伏格特小柳原田綜合征(VKH)是伴有皮膚及神經(jīng)系統(tǒng)損害的眼部免疫異常疾病。在急性葡萄膜炎期表現(xiàn)為雙眼伴多湖狀滲出性視網(wǎng)膜脫離為主要特征的全葡萄膜炎。本病的眼后節(jié)損害以脈絡(luò)膜及色素上皮為主,F(xiàn)A僅能較敏感的定性檢測(cè)包括黃斑區(qū)在內(nèi)的視網(wǎng)膜滲漏部位及程度,但OCT能對(duì)多湖狀滲出性視網(wǎng)膜脫離程度進(jìn)行精確的定量檢測(cè),且能反映了視網(wǎng)膜下積液情況,能準(zhǔn)確地觀察視網(wǎng)膜層間結(jié)構(gòu)變化。

    2.1 VKH的OCT表現(xiàn) 很多研究試圖通過OCT檢查,從這一層面探討VKH的發(fā)病機(jī)制。岳巖坤等[9]使用HD-OCT觀察了急性期VKH綜合征20例40只眼,顯示34只眼(85%)可見后極部視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層脫離,其中6只眼(15%)表現(xiàn)為單純視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層脫離,另28只眼(70%)在黃斑中心凹處出現(xiàn)光感受細(xì)胞層內(nèi)外節(jié)層的劈裂,形成囊腔,囊腔中呈現(xiàn)顆粒樣反射信號(hào),光感受細(xì)胞層外節(jié)(OS)層緊貼在視網(wǎng)膜色素上皮層,形成厚度均勻的一層膜樣結(jié)構(gòu)。而這一結(jié)果多湖狀視網(wǎng)膜下熒光積存在OCT表現(xiàn)為局限性視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮脫離和劈裂形成的囊腔,與Ishihara等[10]的發(fā)現(xiàn)相似。囊腔內(nèi)與視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮漿液性脫離腔內(nèi)的反射信號(hào)不一致,前者內(nèi)呈現(xiàn)顆粒樣反射信號(hào),而后者內(nèi)呈現(xiàn)為均勻一致的無反射暗區(qū),提示其內(nèi)物質(zhì)成分有區(qū)別,前者可能為炎性物質(zhì),后者可能為RPE損害導(dǎo)致的視網(wǎng)膜下液形成。Maruyama等[11]對(duì)急性VKH綜合征患眼的OCT觀察發(fā)現(xiàn),眼底鏡下的漿液性視網(wǎng)膜脫離在OCT上的表現(xiàn)為真性視網(wǎng)膜脫離和外層視網(wǎng)膜積液兩種類型,亦有學(xué)者進(jìn)一步分為視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層脫離、視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層外層劈裂和混合型3種類型。故OCT對(duì)進(jìn)一步探討VKH的發(fā)病和組織變化等方面有重要的輔助作用。Fong等[12]采用EDI SD-OCT對(duì)6例12眼急性期或恢復(fù)期VKH患眼以及正常對(duì)照眼進(jìn)行研究,急性期患眼脈絡(luò)膜厚度大于恢復(fù)期患眼及正常對(duì)照眼,同時(shí)發(fā)現(xiàn)EDI圖像上脈絡(luò)膜內(nèi)均存在多個(gè)高反射點(diǎn)狀信號(hào),急性期和恢復(fù)期VKH患者脈絡(luò)膜內(nèi)部局部高反射點(diǎn)明顯減少。其推測(cè)可能是脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層的小動(dòng)脈或小靜脈的影像,在急性期,因肉芽腫性炎性細(xì)胞的入侵導(dǎo)致脈絡(luò)膜血管收縮、局部區(qū)域無血流灌注,在EDI圖像上則表現(xiàn)為高反射點(diǎn)減少,而恢復(fù)階段高反射信號(hào)減少可能是由于脈絡(luò)膜小血管的萎縮或丟失所致。

    2.2 應(yīng)用OCT評(píng)價(jià)VKH的治療 SD-OCT通過準(zhǔn)確觀察視網(wǎng)膜的增厚程度和層間的結(jié)構(gòu)變化可準(zhǔn)確反映VKH使用糖皮質(zhì)激素治療后的臨床效果,EDI SD-OCT亦可從另一個(gè)層面對(duì)治療后療效進(jìn)行判斷,Maruko等[13]采用EDI SD-OCT對(duì)8例16眼急性期VKH患眼糖皮質(zhì)激素治療前后的脈絡(luò)膜厚度改變進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn),所有患眼就診時(shí)均表現(xiàn)為脈絡(luò)膜明顯增厚,平均厚度為805 μm,治療3 d后降至524 μm,治療2周后降至341 μm,糖皮質(zhì)激素治療1個(gè)月后所有患眼漿液性視網(wǎng)膜脫離均消失。

    3 玻璃體黃斑交界面的疾病

    玻璃體黃斑界面疾病主要包括玻璃體黃斑牽引綜合征、特發(fā)性黃斑視網(wǎng)膜前膜和特發(fā)性黃斑裂孔。對(duì)這類疾病的深入認(rèn)識(shí)有賴于OCT的應(yīng)用。

    3.1 玻璃體黃斑牽引綜合征

    3.1.1 應(yīng)用OCT探討發(fā)病機(jī)制 玻璃體黃斑牽引綜合征(vitreomacular traction syndrome,VTS)是由于隨著年齡的增長(zhǎng),玻璃體液化而發(fā)生不完全后脫離時(shí),黃斑區(qū)和視盤受到玻璃體的持續(xù)牽引,而出現(xiàn)視力下降和視物變形等癥狀。本病多見于老年女性,其發(fā)生機(jī)制主要是在部分玻璃體后脫離的基礎(chǔ)上,持續(xù)性視網(wǎng)膜玻璃體粘連造成的[14]。其OCT 圖像特征:玻璃體后皮質(zhì)表現(xiàn)為較強(qiáng)的反射光帶,且與內(nèi)層視網(wǎng)膜表面粘連[15],視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層下表現(xiàn)為低反射暗區(qū)。粘連和牽引可呈局灶性也可為廣泛多點(diǎn)分布,累及整個(gè)后極部視網(wǎng)膜甚至視盤[16]。沒有OCT的使用,診斷本病是很困難的。

    最近研究表明,通過對(duì)VTS 患者術(shù)前的SD-OCT 檢查和對(duì)手術(shù)切除標(biāo)本的透射電子顯微鏡法(TEM)分析來進(jìn)一步詮釋其成像與病理之間的聯(lián)系,在VTS 中玻璃體和中心凹之間的黏附通常伴隨著沿暴露的內(nèi)層視網(wǎng)膜的表面和后玻璃體表面進(jìn)行的纖維細(xì)胞的增殖,這些纖維細(xì)胞的增殖增大了玻璃體和中心凹之間的黏附力,同時(shí)也形成了顯著的OCT 圖像特征[14]。

    3.1.2 應(yīng)用OCT行術(shù)前術(shù)后評(píng)估 目前玻璃體切割術(shù)被認(rèn)為是治療VTS的有效方法,它可以消除玻璃體對(duì)視網(wǎng)膜的牽引,恢復(fù)黃斑區(qū)組織結(jié)構(gòu)和視功能,然而這類手術(shù)可能出現(xiàn)并發(fā)性白內(nèi)障、視網(wǎng)膜前膜形成和視網(wǎng)膜劈裂。OCT可以對(duì)VTS 的玻璃體手術(shù)進(jìn)行術(shù)前風(fēng)險(xiǎn)和術(shù)后療效評(píng)估。最近的研究已經(jīng)表明具體的術(shù)前OCT模式可以預(yù)測(cè)在VTS術(shù)后視力改善[17]。由黃斑中心凹處玻璃體皮質(zhì)附著,脫離位于其鼻顳兩側(cè)的“V型”玻璃體后脫離引起的VTS術(shù)后視力和黃斑解剖功能的恢復(fù)均優(yōu)于脫離位于其鼻顳兩側(cè)中的一側(cè)的“J型”玻璃體后脫離[18]。若術(shù)后OCT顯示后部玻璃體膜發(fā)光消失,黃斑水腫及層間囊腫消失,表明玻璃體對(duì)黃斑的牽拉已解除視功能可有相應(yīng)改善。同時(shí)術(shù)后也可繼發(fā)黃斑部病變,OCT顯示板層或全層裂孔。

    3.2 特發(fā)性黃斑裂孔

    3.2.1 應(yīng)用OCT探討發(fā)病機(jī)制 特發(fā)性黃斑裂孔(IMH)多發(fā)生在老年女性患者,是一種比較常見的在中央凹全層解剖缺陷的視網(wǎng)膜疾病,它可導(dǎo)致視功能下降,視物變形和中央暗點(diǎn),其發(fā)病機(jī)制可能與玻璃體視網(wǎng)膜界面的切線方向和垂直方向的牽引力有關(guān)。OCT檢查進(jìn)一步證實(shí)了這一理論,但并不能解釋其他臨床現(xiàn)象如黃斑變薄、變性、黃斑囊樣變性、視網(wǎng)膜色素上皮病變、體內(nèi)激素水平影響和全身性血管病變等與黃斑裂孔發(fā)病之間的聯(lián)系。曾婧等[19]對(duì)40例單眼IMH患者,采用海德堡EDI SD-OCT測(cè)定中心凹下脈絡(luò)膜厚度、距中心凹1 mm和3 mm處上下鼻顳四方位脈絡(luò)膜厚度,對(duì)IMH患者患眼及對(duì)側(cè)健眼的脈絡(luò)膜厚度進(jìn)行了觀察,發(fā)現(xiàn)與Aras的研究相對(duì)應(yīng),IMH患眼脈絡(luò)膜厚度為(214.82±66.67)μm,較對(duì)側(cè)健眼和正常值均低,提示特發(fā)性黃斑裂孔的發(fā)病可能與脈絡(luò)膜循環(huán)有關(guān),對(duì)側(cè)健眼的脈絡(luò)膜厚度較正常對(duì)照組亦有降低,提示脈絡(luò)膜血管代謝功能下降,可能是IMH發(fā)病的因素之一。

    3.2.2 應(yīng)用OCT做分期 OCT檢查是特發(fā)性黃斑裂孔分期的有力工具。關(guān)于特發(fā)性黃斑裂孔的分期,Gass 于1988年提出IMH的分期標(biāo)準(zhǔn),已被臨床觀察及組織病理學(xué)研究結(jié)果所支持,得到廣泛的認(rèn)可。Ⅰ期:即裂孔前期,中心凹變淺或消失,提示中心小凹的脫離,此期無明顯視網(wǎng)膜組織的破損;Ⅱ期:即早期裂孔形成階段,一側(cè)邊緣附近開始出現(xiàn)視網(wǎng)膜破口,逐漸擴(kuò)大;Ⅲ期:Ⅱ期裂孔擴(kuò)大,黃斑裂孔完全形成,中心凹部位玻璃體脫離;Ⅳ期:與Ⅲ期裂孔形態(tài)相似,但伴有玻璃體完全后脫離。目前又推出了國(guó)際黃斑孔分期的再認(rèn)識(shí):黃斑孔0期,玻璃體黃斑粘連;黃斑孔1期,玻璃體黃斑牽拉;黃斑孔2期,小及中等大小的全層黃斑孔伴玻璃體黃斑牽拉;黃斑孔3期,中等及大的全層黃斑孔伴玻璃體黃斑牽拉;黃斑孔4期,小、中等和大的全層黃斑孔不伴玻璃體黃斑牽拉。

    3.2.3 應(yīng)用OCT行術(shù)前術(shù)后評(píng)估 通過OCT圖像特征對(duì)黃斑裂孔分期,為手術(shù)選擇提供依據(jù),同時(shí)也可作為預(yù)測(cè)手術(shù)成功與否的重要指標(biāo)。目前玻璃體切除聯(lián)合內(nèi)界膜剝除術(shù)被認(rèn)為是治療特發(fā)性黃斑裂孔最有效的手段,玻璃體切除術(shù)聯(lián)合內(nèi)界膜的剝離既松解了殘留玻璃體的切線牽拉作用,又通過手術(shù)本身的創(chuàng)傷誘導(dǎo)膠質(zhì)細(xì)胞增生以達(dá)到封閉裂孔的作用。Tadayoni等[20]研究表明OCT聯(lián)合激光掃描檢眼鏡可以評(píng)估內(nèi)界膜剝除術(shù)后的視網(wǎng)膜敏感度和微小盲點(diǎn)的頻率,從而證實(shí)了內(nèi)界膜剝除術(shù)后可以降低視網(wǎng)膜的敏感點(diǎn),導(dǎo)致微小盲點(diǎn)。根據(jù)黃斑裂孔閉合OCT圖像特點(diǎn),Kang等[21]則將裂孔愈合類型分為Ⅰ型(U形或V形:正常的黃斑中心凹,無視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層的缺損)和Ⅱ型(W形:中心凹處視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層局部缺損,色素上皮層暴露)。據(jù)報(bào)道影響特發(fā)性黃斑裂孔玻璃體切除術(shù)后裂孔愈合類型的可能因素包括發(fā)病時(shí)間、術(shù)前視力、裂孔大小等,而術(shù)前黃斑裂孔大小是影響術(shù)后裂孔愈合最主要因素,Ⅰ型愈合類型視力明顯高于Ⅱ型愈合類型,Ⅱ期黃斑裂孔通常會(huì)擴(kuò)孔和降低視敏度,Ⅲ期和Ⅳ期裂孔術(shù)后只存在周邊視力,因此對(duì)全層黃斑裂孔早期干預(yù)是非常重要的。

    3.3 特發(fā)性黃斑視網(wǎng)膜前膜 視網(wǎng)膜前膜是由于各種原因?qū)е录?xì)胞在視網(wǎng)膜內(nèi)表面增生而形成的纖維細(xì)胞膜,視網(wǎng)膜前膜可在視網(wǎng)膜任何部位發(fā)生,位于黃斑及其附近的稱為黃斑視網(wǎng)膜前膜(IERM),或簡(jiǎn)稱黃斑前膜。其確切病因及發(fā)病機(jī)制目前尚未明了。

    3.3.1 特發(fā)性黃斑視網(wǎng)膜前膜的OCT表現(xiàn) 王欣等[22]描述了黃斑前膜的5種不同OCT圖像表現(xiàn):①黃斑部視網(wǎng)膜增厚,表面有膜形成,牽拉視網(wǎng)膜形成皺褶。視網(wǎng)膜內(nèi)形成大小不同的液腔;②視網(wǎng)膜表面可清晰看見膜的反射面,有的局限增厚呈塊狀突起于視網(wǎng)膜表面,視網(wǎng)膜受牽拉彌漫增厚。視網(wǎng)膜內(nèi)囊腔形成;③黃斑中心凹形成假孔或板層孔,孔的邊緣銳利,孔的底部尚有部分神經(jīng)組織殘留或孔表面被膜掩蓋;④因膜的牽拉視網(wǎng)膜內(nèi)形成大的解離腔;⑤視網(wǎng)膜厚度沒有明顯變化,僅見視網(wǎng)膜表面不平呈鋸齒樣改變,中心凹曲線變平。

    3.3.2 OCT表現(xiàn)與視功能的關(guān)系 SD-OCT顯示的外界膜及光感受器內(nèi)節(jié)/外節(jié)(IS/OS)連接光帶常作為評(píng)價(jià)光感受器狀態(tài)的標(biāo)志。近年來發(fā)現(xiàn)高分辨率的SD-OCT還可以用來觀察錐體外節(jié)尖端(cone outer segment tips,COST)線,又稱Verhoeff膜,它是位于光感受器IS/OS連接光帶與視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)之間的高反射帶,由Srinivasan等[23]使用高速、超高分辨率的UHR-OCT(軸向分辨率達(dá)2.8 μm)證實(shí),成為SD-OCT所能觀察的另一個(gè)顯微標(biāo)志。米蘭等[24]使用OCT清晰地顯示了56例IERM患者雙眼的COST線狀態(tài),結(jié)果顯示患眼黃斑區(qū)外界膜及光感受器IS/OS接光帶完整,但其中近2/3患者的中心凹COST線缺損,而且COST線缺損者視力較COST線完整者差;對(duì)側(cè)正常眼以上結(jié)構(gòu)均完整,表明與外界膜及IS/OS連接光帶相比,COST線反映了視錐細(xì)胞外節(jié)的完整性,可能是IERM患者光感受器損害的更早期標(biāo)志,可提示視功能的早期損害。Shimozono等[25]研究亦顯示,光感受器IS/OS連接光帶聯(lián)合COST線的狀態(tài)觀察有助于判斷IERM患者的手術(shù)預(yù)后。

    4 AMD

    AMD發(fā)病年齡多為50歲以上,雙眼同時(shí)或先后發(fā)病,并且進(jìn)行性損害視力,其中滲出型AMD為脈絡(luò)膜毛細(xì)血管通過Bruch膜的裂隙進(jìn)入色素上皮下,形成CNV所致,其視網(wǎng)膜外屏障破壞,導(dǎo)致視網(wǎng)膜水腫,可出現(xiàn)視網(wǎng)膜下滲出,出血及瘢痕。滲出型AMD患者在FFA表現(xiàn)分為經(jīng)典型、隱匿型和混合型3種。

    4.1 AMD的OCT表現(xiàn) 王凱等[26]發(fā)現(xiàn)滲出型AMD患眼在OCT圖像上主要表現(xiàn)為不易確定邊界的CNV和可確定邊界的CNV兩大類型??纱_定邊界的CNV的OCT圖像為一條密度均一、紅白相間的RPE和脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層梭形增厚反射帶,增厚的部分在RPE正常輪廓上形成一個(gè)向上凸起的區(qū)域,即CNV的邊界,眼底可見黃白色的盤狀病變,F(xiàn)FA檢查表現(xiàn)為與CNV一致的強(qiáng)熒光。OCT檢查CNV直徑和厚度視病變性質(zhì)不同而不一致。不易確定邊界的CNV的OCT圖像為彌散的脈絡(luò)膜反向散射增強(qiáng),無法確定邊界,眼底可見邊界不清楚的黃白色病變區(qū)域,F(xiàn)FA檢查表現(xiàn)為邊界清楚或不清楚的強(qiáng)熒光。

    4.2 應(yīng)用OCT探討AMD的視網(wǎng)膜色素上皮脫離(PED)發(fā)病機(jī)制 對(duì)于AMD患眼,PED并不少見,然而其發(fā)生機(jī)制目前尚不明確,存在較大爭(zhēng)議。Spaide[27]采用EDI SD-OCT對(duì)22例AMD繼發(fā)PED患眼進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn),所有患眼PED患眼內(nèi)均存在高反射性物質(zhì),其中11眼內(nèi)此高反射物質(zhì)填充整個(gè)腔隙,另11眼內(nèi)PED內(nèi)高反射區(qū)與漿液性滲出同時(shí)存在,而該高反射性物質(zhì)均與RPE下隱匿性CNV相連。推測(cè)此聚集物可能是蛋白質(zhì)類、纖維細(xì)胞性增殖物或纖維血管增殖物中的一種或幾種的混合。這在一定程度上證實(shí)了Gass關(guān)于PED來源于新生血管的推測(cè)。同時(shí)Spaide[27]還發(fā)現(xiàn)玻璃體內(nèi)注射抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)類藥物后PED明顯變平,但PED內(nèi)聚物則呈現(xiàn)繃直狀態(tài),而RPE層出現(xiàn)皺褶,因此推測(cè)PED內(nèi)聚物可能發(fā)生了攣縮,若攣縮進(jìn)一步加劇,則可能導(dǎo)致RPE的撕裂。

    5 小 結(jié)

    OCT技術(shù)對(duì)黃斑部疾病的輔助診斷價(jià)值很大,但仍受屈光間質(zhì)等因素的很大影響,而且是完全的靜態(tài)觀察,OCT對(duì)視網(wǎng)膜內(nèi)或視網(wǎng)膜下液體是很好的選擇,對(duì)于動(dòng)態(tài)滲漏疾病似乎FA可更好評(píng)價(jià)。隨著OCT技術(shù)的進(jìn)一步發(fā)展,比如多普勒OCT以及OCT血管造影,可能可以在一種影像學(xué)技術(shù)上實(shí)現(xiàn)全面的評(píng)價(jià)。作為新興的觀察脈絡(luò)膜的技術(shù),EDI SD-OCT有一定的局限性,其不能自動(dòng)識(shí)別脈絡(luò)膜外層和鞏膜內(nèi)界,脈絡(luò)膜厚度需手動(dòng)測(cè)量,存在一定的測(cè)量誤差,而且尚不能清晰顯示脈絡(luò)膜內(nèi)部的細(xì)微結(jié)構(gòu),還需要大量探索與改進(jìn)。

    [1] Hou J,Tao Y,Li XX,et al.Clinical characteristiscs of polypoidal choroidal vasculopathy in Chinese patients[J].Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol,2001,249(7):975-979

    [2] Li XX.Polypoidal choroidal vasculopathy[M]//Ryans.Retian.5th eds.London:Elsevier,2012:71

    [3] Chung SE,Kang SW,Lee JH,et al.Choroidal thichness in polypoidal choroidal vasculopathy and exudative age-related macular degeneration[J].Ophthalmology,2011,118(5):840-845

    [4] Koizumi H,Yamagishi T,Yamazaki T,et al.Subfoveal choroidal t-hichness in typical age-related macular degeneration and polypoidal choroidal vasculopathy[J].Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol,2011,249(8):1123-1128

    [5] 劉冉,李加青,李濤.息肉樣脈絡(luò)膜血管病變的頻域光相干斷層掃描圖像特征分析[J].中山大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)科學(xué)版,2012,33(6):841-848

    [6] Sato T,Kishi S,Watanabe G,et al.Tomograthic features of branching vascular networks in polypoidal choroidal casculopathy[J].Retina,2007,27(5):589-594

    [7] 于珊珊,楊誠(chéng),袁敏而,等.息肉樣脈絡(luò)膜血管病變伴視網(wǎng)膜色素上皮撕裂的臨床特征[J].中華眼底病雜志,2012,28(5):458-463

    [8] Maruko I,Iida T,Sugano Y,et al.Subfoveal retinal and choroidal thickness after verteporfin photodynamic therapy for polypoidal choroidal vasculopathy[J].Am J Ophthalmol,2011,151(4):594-603

    [9] 岳巖坤,劉武,莫賓.急性伏格特小柳原田綜合征的頻域光學(xué)相干斷層掃描圖像觀察[J].武警醫(yī)學(xué),2012,23(6):515-518

    [10] Ishihara K,Hangai M,Kita M,et al.Acute Vogt-Koyanagi-Harada disease in enhanced spectral-domain optical coherence tomography[J].Ophthalmology,2009,116(9):1799-1807

    [11] Maruyama Y,Kishi S.Tomographic features of serous retinal detachment in Vogt-Koyanagi-Harada syndrome[J].Ophthalmic Surg Lasers Imaging,2004,35(3):239-242

    [12] Fong AH,Li KK,Wong D.Choroidal evaluation using enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography in Vogt-Koyanagi-Harada disease[J].Retina,2011,31(3):502-509

    [13] Maruko I,Iida T,Sugano Y,et al.Subfoveal choroidal thickness after treatment of Vogt-Koyanagi-Harada disease[J].Retina,2011,31(3):510-517

    [14] Chang LK,Fine HF.Ultrastructural correlation of spectral-domain optical coherence tomograthic findings in vitreomacular traction syndrome[J].Am J Ophthalmol,2008,146(1):121-127

    [15] Reibaldi M,Avitabile T,Uva MG,et al.Ten years of severe vitreomacular traction syndrome without functional damage demonstrated by optical coherence tomography[J].Case Rep Ophthalmol Med,2011,2011:931038

    [16] Shechtman DL,Dunbar MT.The expanding spectrum of vitreomacular traction[J].Optometry,2009,80(12):681-687

    [17] Bottos J,Elizalde J,Arevalo JF,et al.Vitreomacular Traction Syndrome[J].J Ophthalmic Vis Res,2012,7(2):148-161

    [18] Yamada N,Kishi S.Tomographic features and surgical outcomes of vitreomacular traction syndrome[J].Am J Ophthalmol,2005,139(1):112-117

    [19] 曾婧,劉冉,李加青,等.特發(fā)性黃斑裂孔患者黃斑部脈絡(luò)膜厚度分析[J].中國(guó)實(shí)用眼科雜志,2012,30(2):123-126

    [20] Tadayoni R,Svorenova I,Erginay A,et al.Decreased retinal sensiticity after internal limiting membrance peeling for macular hole surgery[J].Br J Ophthalmal,2012,96(12):1513-1516

    [21] Kang SW,Ahn K,Ham DI.Types of macular hole closure and their clinical implications[J].Br J Ophthalmol,2003,87(8):1015-1019

    [22] 王欣,張惠榮,劉峰,等.黃斑視網(wǎng)膜前膜光學(xué)相干斷層掃描觀察及與其他檢查的對(duì)比[J].中國(guó)實(shí)用眼科雜志,2007,25(5):472

    [23] Srinivasan VJ,Monson BK,Wojtkowski M,et al.Characterization of outer retinal morphology with high-speed, ultrahigh-resolution optical coherence tomography[J].Invest Ophthalmol Vis Sci,2008,49(4):1571-1579

    [24] 米蘭,黃時(shí)洲,肖輝,等.特發(fā)性視網(wǎng)膜前膜患者黃斑區(qū)視網(wǎng)膜厚度及顯微結(jié)構(gòu)改變與視力的關(guān)系[J].中華實(shí)驗(yàn)眼科雜志,2013,31(5):461-464

    [25] Shimozono M,Oishi A,Hata M,et al.The significance of cone outer segment tips as a progrostic factor in epiretinal membrane surgery[J].Am J Ophthalmol,2012,153(4):698-704

    [26] 王凱,姜燕榮,黎曉新,等.引起黃斑下脈絡(luò)膜新生血管的幾種常見疾病的光相干斷層掃描圖像特征分析[J].中華眼底病雜志,2005,21(2):69-73

    [27] Spaide RF.Enhanced depth imaging optical coherence tomography of retinal pigment epithelial detachment in age-related macular degeneration[J].Am J Ophthalmol,2009,147(4):644-652

    10.3969/j.issn.1008-8849.2015.20.043

    R774.5

    A

    1008-8849(2015)20-2277-04

    2014-09-10

    猜你喜歡
    前膜患眼脈絡(luò)膜
    用基于絡(luò)病理論的針?biāo)幗Y(jié)合療法治療濕性年齡相關(guān)性黃斑變性的效果觀察
    黃斑前膜如何治療
    老友(2020年3期)2020-03-25 15:09:57
    誤診為中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變的孤立性脈絡(luò)膜血管瘤1例
    從瘀探討息肉樣脈絡(luò)膜血管病變中醫(yī)病因病機(jī)
    眼內(nèi)的“青紗帳”
    高頻彩色多普勒超聲在嚴(yán)重眼外傷中的法醫(yī)臨床應(yīng)用
    白內(nèi)障超聲乳化術(shù)聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)治療閉角型青光眼合并白內(nèi)障的效果
    OCT在健康人群脈絡(luò)膜厚度研究中的應(yīng)用及相關(guān)進(jìn)展
    黃斑視網(wǎng)膜前膜需要手術(shù)嗎?
    黃斑視網(wǎng)膜前膜需要手術(shù)嗎?
    益壽寶典(2018年22期)2018-01-26 15:28:08
    婷婷成人精品国产| 亚洲少妇的诱惑av| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 国产高清国产精品国产三级| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 国产免费av片在线观看野外av| 免费看十八禁软件| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 国产男女超爽视频在线观看| 国产欧美亚洲国产| 一区福利在线观看| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 无限看片的www在线观看| 捣出白浆h1v1| av视频免费观看在线观看| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 视频区图区小说| 99久久人妻综合| www日本在线高清视频| 99国产精品99久久久久| 精品第一国产精品| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 国产成人免费观看mmmm| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 桃花免费在线播放| 天天操日日干夜夜撸| 一区二区日韩欧美中文字幕| 日韩一区二区三区影片| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 欧美日韩黄片免| 国产精品久久电影中文字幕 | 日韩成人在线观看一区二区三区| 变态另类成人亚洲欧美熟女 | 在线亚洲精品国产二区图片欧美| 成人影院久久| 母亲3免费完整高清在线观看| 色综合欧美亚洲国产小说| 在线亚洲精品国产二区图片欧美| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 捣出白浆h1v1| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 一级,二级,三级黄色视频| 国产成人免费观看mmmm| 久久ye,这里只有精品| 亚洲人成伊人成综合网2020| 国产精品免费大片| 欧美国产精品一级二级三级| 高潮久久久久久久久久久不卡| 91大片在线观看| av片东京热男人的天堂| 99热网站在线观看| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 亚洲国产av新网站| 久久久国产一区二区| 欧美黄色淫秽网站| 男人操女人黄网站| 黄色视频,在线免费观看| 女性生殖器流出的白浆| 69av精品久久久久久 | 午夜福利免费观看在线| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| www.999成人在线观看| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 99在线人妻在线中文字幕 | 老司机深夜福利视频在线观看| 黄色丝袜av网址大全| 国产精品免费大片| 久久青草综合色| 超碰成人久久| 咕卡用的链子| 9191精品国产免费久久| 日韩免费高清中文字幕av| 国产亚洲一区二区精品| 国产高清视频在线播放一区| 无遮挡黄片免费观看| 99精品欧美一区二区三区四区| 免费高清在线观看日韩| 99国产综合亚洲精品| 18禁美女被吸乳视频| 免费人妻精品一区二区三区视频| 91国产中文字幕| 中文字幕人妻熟女乱码| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 亚洲精品国产色婷婷电影| 久久青草综合色| 午夜激情av网站| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 亚洲精品在线美女| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 欧美日韩亚洲高清精品| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 高清视频免费观看一区二区| 久久毛片免费看一区二区三区| 国产欧美日韩精品亚洲av| 国产成人精品无人区| 亚洲人成伊人成综合网2020| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 午夜两性在线视频| 国产成人系列免费观看| 91成年电影在线观看| 最新的欧美精品一区二区| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区 | 久久久久久久久免费视频了| 国产日韩欧美视频二区| 一区福利在线观看| 国产精品av久久久久免费| 国产欧美日韩一区二区精品| 一本色道久久久久久精品综合| 精品一区二区三区av网在线观看 | 日韩精品免费视频一区二区三区| 97在线人人人人妻| 国产淫语在线视频| 少妇精品久久久久久久| h视频一区二区三区| 高清视频免费观看一区二区| 日本黄色日本黄色录像| 老熟妇仑乱视频hdxx| 亚洲精品在线观看二区| 久久久精品区二区三区| 国产亚洲精品第一综合不卡| 97在线人人人人妻| 久久亚洲精品不卡| 国产精品久久久人人做人人爽| 亚洲成人免费av在线播放| 国产淫语在线视频| 久久av网站| videosex国产| 国产成人影院久久av| 欧美另类亚洲清纯唯美| 国产免费视频播放在线视频| 亚洲第一青青草原| 999精品在线视频| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 欧美性长视频在线观看| 免费在线观看日本一区| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 午夜日韩欧美国产| 国产精品98久久久久久宅男小说| 精品第一国产精品| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 精品午夜福利视频在线观看一区 | 又黄又粗又硬又大视频| 亚洲精品av麻豆狂野| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 精品一区二区三区av网在线观看 | 99国产精品一区二区蜜桃av | 亚洲午夜理论影院| 国产在线精品亚洲第一网站| 久久青草综合色| 五月天丁香电影| 视频区图区小说| 叶爱在线成人免费视频播放| 亚洲全国av大片| 91九色精品人成在线观看| 久久青草综合色| 成人黄色视频免费在线看| 久久久久久久国产电影| 国产精品一区二区在线不卡| 国产精品国产高清国产av | 精品福利永久在线观看| 黑丝袜美女国产一区| 久久久久国内视频| 首页视频小说图片口味搜索| 免费在线观看日本一区| 亚洲中文字幕日韩| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 国产精品久久久久成人av| 日韩中文字幕欧美一区二区| www.自偷自拍.com| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 欧美黑人精品巨大| a在线观看视频网站| 久久久久久久久免费视频了| 亚洲国产欧美网| 欧美激情久久久久久爽电影 | 久久亚洲精品不卡| 欧美激情 高清一区二区三区| 不卡一级毛片| 亚洲美女黄片视频| 精品国产乱码久久久久久男人| 免费在线观看黄色视频的| 精品国产乱子伦一区二区三区| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 日韩精品免费视频一区二区三区| 国产av一区二区精品久久| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 精品久久久久久电影网| 亚洲精品久久午夜乱码| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 亚洲国产看品久久| 亚洲一区二区三区欧美精品| 两个人看的免费小视频| 亚洲欧美激情在线| 亚洲男人天堂网一区| 一区在线观看完整版| 久久热在线av| 国产精品久久久久久精品古装| 国产欧美日韩精品亚洲av| 69精品国产乱码久久久| 国产黄色免费在线视频| 正在播放国产对白刺激| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| h视频一区二区三区| 在线看a的网站| 十分钟在线观看高清视频www| 午夜91福利影院| 欧美人与性动交α欧美软件| 中文亚洲av片在线观看爽 | 丁香欧美五月| 美女高潮到喷水免费观看| 免费在线观看黄色视频的| 国产99久久九九免费精品| 亚洲精品中文字幕在线视频| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 桃红色精品国产亚洲av| 成人18禁在线播放| 老司机亚洲免费影院| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 高潮久久久久久久久久久不卡| 岛国在线观看网站| 国产不卡一卡二| 亚洲黑人精品在线| 一级片'在线观看视频| 美女高潮到喷水免费观看| av网站免费在线观看视频| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 免费在线观看日本一区| 精品午夜福利视频在线观看一区 | 国产高清视频在线播放一区| 五月开心婷婷网| 人人妻人人澡人人看| 成人18禁在线播放| 手机成人av网站| 精品国产一区二区三区四区第35| 叶爱在线成人免费视频播放| 久久久久视频综合| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 亚洲三区欧美一区| 久久av网站| 香蕉国产在线看| 久久青草综合色| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 一区二区日韩欧美中文字幕| 一个人免费在线观看的高清视频| 国产一区二区在线观看av| 91九色精品人成在线观看| 丝袜喷水一区| 男女免费视频国产| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 丰满少妇做爰视频| 欧美日韩亚洲高清精品| 亚洲精品国产精品久久久不卡| tocl精华| 国产成人精品久久二区二区免费| 日韩欧美国产一区二区入口| 午夜福利在线免费观看网站| 在线av久久热| 99精品久久久久人妻精品| 最近最新中文字幕大全电影3 | 黄片大片在线免费观看| 午夜两性在线视频| 国产欧美日韩精品亚洲av| 人人妻人人澡人人看| 国产精品久久久久成人av| 国产高清激情床上av| 18在线观看网站| 国产av国产精品国产| 大型黄色视频在线免费观看| av有码第一页| 波多野结衣一区麻豆| 国产av国产精品国产| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 精品国产乱码久久久久久男人| 操出白浆在线播放| 国产在视频线精品| 搡老岳熟女国产| 91av网站免费观看| 成人18禁在线播放| 老司机靠b影院| 一夜夜www| 搡老乐熟女国产| 999久久久精品免费观看国产| 国产又爽黄色视频| 人妻一区二区av| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 黑人猛操日本美女一级片| 久久青草综合色| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 夜夜爽天天搞| 欧美成人免费av一区二区三区 | 精品高清国产在线一区| 成人国产一区最新在线观看| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 国产成人欧美在线观看 | 午夜激情av网站| 亚洲第一av免费看| 少妇被粗大的猛进出69影院| 亚洲精品一二三| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 精品卡一卡二卡四卡免费| 自线自在国产av| 久久天堂一区二区三区四区| 下体分泌物呈黄色| 天堂俺去俺来也www色官网| 久久天堂一区二区三区四区| 极品教师在线免费播放| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 国产精品免费视频内射| 啦啦啦 在线观看视频| 国产成人免费观看mmmm| 亚洲精品av麻豆狂野| 亚洲熟女毛片儿| h视频一区二区三区| 麻豆av在线久日| 国产高清国产精品国产三级| 亚洲成人免费电影在线观看| 国产伦理片在线播放av一区| 亚洲伊人久久精品综合| 久久久国产一区二区| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 亚洲 国产 在线| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 99热国产这里只有精品6| 91精品国产国语对白视频| 男女午夜视频在线观看| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 国产高清国产精品国产三级| 亚洲全国av大片| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 两人在一起打扑克的视频| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 亚洲全国av大片| 精品人妻1区二区| 桃花免费在线播放| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 午夜激情av网站| 色94色欧美一区二区| 制服人妻中文乱码| 午夜福利视频在线观看免费| 日本av免费视频播放| 超碰成人久久| 日本精品一区二区三区蜜桃| 人人妻人人澡人人看| 9热在线视频观看99| 国产一区二区激情短视频| 美女扒开内裤让男人捅视频| 麻豆成人av在线观看| 宅男免费午夜| 夜夜爽天天搞| 亚洲成国产人片在线观看| 亚洲av国产av综合av卡| a在线观看视频网站| 久久久久国产一级毛片高清牌| 欧美国产精品va在线观看不卡| 国产精品久久久av美女十八| 免费看十八禁软件| 黑人欧美特级aaaaaa片| 飞空精品影院首页| 99精国产麻豆久久婷婷| 成人三级做爰电影| 少妇粗大呻吟视频| 免费看十八禁软件| 日韩免费高清中文字幕av| 少妇精品久久久久久久| 日韩人妻精品一区2区三区| 91精品国产国语对白视频| 精品乱码久久久久久99久播| 亚洲国产av影院在线观看| 国产精品98久久久久久宅男小说| 日韩欧美一区二区三区在线观看 | 亚洲成av片中文字幕在线观看| 亚洲国产av新网站| 欧美乱码精品一区二区三区| 亚洲视频免费观看视频| av超薄肉色丝袜交足视频| 波多野结衣av一区二区av| 久久毛片免费看一区二区三区| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 欧美大码av| 好男人电影高清在线观看| 国产伦人伦偷精品视频| 日韩大片免费观看网站| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 国产精品久久久久久人妻精品电影 | 久久久精品94久久精品| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 国产福利在线免费观看视频| 精品国产乱子伦一区二区三区| 日韩精品免费视频一区二区三区| 桃红色精品国产亚洲av| 美女福利国产在线| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 久久亚洲真实| 制服人妻中文乱码| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区 | 搡老熟女国产l中国老女人| 国产真人三级小视频在线观看| av福利片在线| 亚洲精品在线美女| 大型av网站在线播放| 丁香六月欧美| 99久久人妻综合| tocl精华| 亚洲熟女毛片儿| 亚洲国产欧美一区二区综合| 欧美乱码精品一区二区三区| 欧美激情 高清一区二区三区| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 露出奶头的视频| 亚洲avbb在线观看| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 麻豆av在线久日| 高清欧美精品videossex| 99国产精品免费福利视频| 久久国产精品人妻蜜桃| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 精品欧美一区二区三区在线| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 欧美日韩成人在线一区二区| 老司机亚洲免费影院| 亚洲人成77777在线视频| 午夜激情久久久久久久| 国产精品久久久久久精品古装| 亚洲精华国产精华精| 美女福利国产在线| 国产精品二区激情视频| 精品久久久久久电影网| 国产亚洲一区二区精品| 久久久久久久精品吃奶| 久久精品国产综合久久久| 99国产精品免费福利视频| 亚洲欧洲日产国产| 涩涩av久久男人的天堂| bbb黄色大片| 成年版毛片免费区| 香蕉丝袜av| 9191精品国产免费久久| 欧美日本中文国产一区发布| 高清在线国产一区| 美女午夜性视频免费| 日韩大片免费观看网站| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 国产色视频综合| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 大陆偷拍与自拍| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 一二三四社区在线视频社区8| 国产人伦9x9x在线观看| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 香蕉丝袜av| 热re99久久国产66热| 99国产精品免费福利视频| 国产人伦9x9x在线观看| 精品人妻在线不人妻| 大片电影免费在线观看免费| 日韩成人在线观看一区二区三区| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 日韩有码中文字幕| 欧美日韩黄片免| 十八禁人妻一区二区| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 国产三级黄色录像| 久久久久精品国产欧美久久久| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 操出白浆在线播放| 一二三四在线观看免费中文在| 一夜夜www| 在线观看免费高清a一片| 精品乱码久久久久久99久播| 黑人猛操日本美女一级片| 天天影视国产精品| 在线av久久热| videos熟女内射| 99热网站在线观看| 国产深夜福利视频在线观看| 后天国语完整版免费观看| 国产精品一区二区精品视频观看| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 国产在视频线精品| 91成年电影在线观看| 午夜福利视频精品| 久久精品人人爽人人爽视色| 亚洲精品久久午夜乱码| 精品乱码久久久久久99久播| 正在播放国产对白刺激| 国产一卡二卡三卡精品| 黑人猛操日本美女一级片| 久久久精品免费免费高清| 午夜成年电影在线免费观看| 免费看a级黄色片| 性少妇av在线| 国产日韩欧美亚洲二区| 夜夜夜夜夜久久久久| 97在线人人人人妻| 两人在一起打扑克的视频| 国产在线一区二区三区精| 日本wwww免费看| 国产在线一区二区三区精| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 国产深夜福利视频在线观看| 精品久久久久久电影网| 亚洲精品在线观看二区| 三级毛片av免费| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 亚洲伊人久久精品综合| 精品亚洲成a人片在线观看| 亚洲成国产人片在线观看| 亚洲欧美色中文字幕在线| 夜夜夜夜夜久久久久| 日本五十路高清| 桃花免费在线播放| 国产一区有黄有色的免费视频| 精品久久蜜臀av无| 精品一区二区三卡| 午夜成年电影在线免费观看| 欧美黑人精品巨大| 亚洲精品国产色婷婷电影| 亚洲第一青青草原| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 日韩欧美三级三区| 色视频在线一区二区三区| 岛国毛片在线播放| 亚洲精品av麻豆狂野| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 免费观看人在逋| 在线 av 中文字幕| 啪啪无遮挡十八禁网站| 精品福利观看| 免费看十八禁软件| 动漫黄色视频在线观看| 亚洲五月婷婷丁香| 久久久久久免费高清国产稀缺| 成人黄色视频免费在线看| 老熟妇仑乱视频hdxx| 极品人妻少妇av视频| 大型黄色视频在线免费观看| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 夜夜夜夜夜久久久久| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 国产激情久久老熟女| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 国产精品 欧美亚洲| 免费在线观看完整版高清| 久久99热这里只频精品6学生| 91成年电影在线观看| 亚洲国产欧美网| 国产精品av久久久久免费| 国产老妇伦熟女老妇高清| 久久亚洲真实| 日韩一区二区三区影片| 久久中文看片网| 亚洲伊人久久精品综合| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 高清av免费在线| 人妻 亚洲 视频| 91大片在线观看| 99精品欧美一区二区三区四区| 国精品久久久久久国模美| 亚洲九九香蕉| 欧美日韩精品网址| 国产福利在线免费观看视频| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 国产av又大| av天堂在线播放| 大片电影免费在线观看免费| 国产91精品成人一区二区三区 | 亚洲国产毛片av蜜桃av| 亚洲精品国产色婷婷电影| 国产一区二区三区综合在线观看| 色综合婷婷激情| 国产亚洲精品久久久久5区| 下体分泌物呈黄色| 一区二区三区精品91| 99久久人妻综合| 亚洲国产中文字幕在线视频| 国产91精品成人一区二区三区 | 国产欧美亚洲国产| 国产成人精品久久二区二区免费| 久久99一区二区三区| 亚洲熟女毛片儿| 久久午夜亚洲精品久久| 精品亚洲成a人片在线观看| 多毛熟女@视频| 久久久久精品人妻al黑| av电影中文网址| 午夜福利在线观看吧| 欧美日韩亚洲高清精品| 狂野欧美激情性xxxx| 国产精品国产av在线观看| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 性少妇av在线| 两个人免费观看高清视频| 亚洲欧美日韩高清在线视频 | 亚洲自偷自拍图片 自拍| 老司机影院毛片| 免费日韩欧美在线观看| 最新的欧美精品一区二区| 大型黄色视频在线免费观看| 精品午夜福利视频在线观看一区 | 十八禁人妻一区二区| 久久久久久久国产电影| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 一边摸一边做爽爽视频免费| 精品一区二区三区四区五区乱码|