劉 柳,陳露文,伍秋霞,楊瑞平
·短篇論著·
老年慢性阻塞性肺疾病合并2型糖尿病患者T淋巴細(xì)胞亞群免疫失衡狀態(tài)及其免疫干預(yù)探討
劉 柳,陳露文,伍秋霞,楊瑞平
肺疾病,慢性阻塞性;糖尿病,2型;T淋巴細(xì)胞亞群
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的發(fā)生發(fā)展與細(xì)胞免疫功能紊亂有關(guān),而T淋巴細(xì)胞在COPD患者氣道炎癥中的免疫調(diào)節(jié)功能尤為重要[1]。糖尿病(DM)患者存在糖、脂肪及蛋白質(zhì)代謝紊亂,同樣會(huì)導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能低下,且其最終靶器官為肺臟[2]。有研究推論,COPD與DM可能存在共同炎性因子及免疫致病基礎(chǔ)。本研究觀察了老年COPD合并2型糖尿病(T2DM)患者T淋巴細(xì)胞亞群免疫失衡狀態(tài),并探討其有效干預(yù)方法,旨在為兩種疾病的共同免疫治療提供一定臨床依據(jù)。
1.1 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)2007年修訂的COPD診治指南及1999年WHO頒布的T2DM診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)3個(gè)月內(nèi)未接受過免疫治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并先天性及獲得性免疫系統(tǒng)疾病者;(2)惡性腫瘤者;(3)合并心腦血管疾病者;(4)精神疾病無法遵醫(yī)囑者;(5)免疫制劑過敏史或不耐受者。
1.2 一般資料 選取廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院2011年1月—2014年6月收治的52例老年COPD患者,其中合并T2DM患者34例,隨機(jī)分為COPD+T2DM未干預(yù)組16例和COPD+T2DM干預(yù)組18例;單純COPD患者18例作為單純COPD組;并選取同期體檢健康的老年人20例作為對照組。4組受試者性別及年齡比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05,見表1),具有可比性。
表1 4組受試者一般資料比較
注:a為F值
1.3 干預(yù)方法 單純COPD組患者給予常規(guī)COPD對癥治療,COPD合并T2DM患者給予常規(guī)COPD及T2DM對癥治療;COPD+T2DM干預(yù)組在常規(guī)對癥治療基礎(chǔ)上加用胸腺五肽免疫治療,10 mg/d,皮下注射,連用14 d;COPD+T2DM未干預(yù)組不額外加用任何免疫制劑。
2.2 4組受試者血清INF-γ、IL-4水平比較 治療前4組受試者血清INF-γ及IL-4水平、INF-γ/IL-4比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療前單純COPD組、COPD+T2DM干預(yù)及未干預(yù)組患者血清INF-γ水平、INF-γ/IL-4均高于對照組,血清IL-4水平均低于對照組,且COPD+T2DM干預(yù)及未干預(yù)組患者血清INF-γ水平、INF-γ/IL-4均高于單純COPD組,血清IL-4水平均低于單純COPD組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后3組患者血清INF-γ、IL-4水平及INF-γ/IL-4比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后COPD+T2DM干預(yù)組血清INF-γ水平、INF-γ/IL-4低于單純COPD組及COPD+T2DM未干預(yù)組,IL-4水平高于單純COPD組及COPD+T2DM未干預(yù)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見表3)。
表2 4組受試者治療前后細(xì)胞分?jǐn)?shù)細(xì)胞分?jǐn)?shù)細(xì)胞比值比較
注:-表示為未測;與對照組比較,aP<0.05;與單純COPD組比較,bP<0.05;與COPD+T2DM未干預(yù)組比較,cP<0.05
表3 4組受試者治療前后血清INF-γ、IL-4水平比較
注:-表示未測;與對照組比較,aP<0.05;與單純COPD組比較,bP<0.05;與COPD+T2DM未干預(yù)組比較,cP<0.05;INF-γ=γ干擾素,IL-4=白介素4
[1]Casio MG,Majo J,Cosio MG.Inflammation of the airways and lung parenchyma in COPD:role of T cells[J].Chest,2002,121(5 Suppl):160-165.
[2]Sinclair AJ,Conroy SP,Bayer AJ.Impact of diabetes on physical function in older people[J].Diabetes Care,2008,31(2):233-235.
[4]Tsoumakidou M,Tzanakis N,Kyriakou D,et al.Inflammatory cell profiles and T-lymphocyte subsets in chronic obstructive pulmonary disease and severe persistent asthma[J].Clin Exp Allergy,2004,34(2):234-240.
[5]張秋玲,臧淑妃.2型糖尿病患者T淋巴細(xì)胞亞群與血糖水平及胰島素分泌的關(guān)系[J].中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào),2012,34(3):254-257.
[6]Rana JS,Mittleman MA,Sheikh J,et al.Chronic obstructive pulmonary disease,asthma and risk of type 2 diabetes in women[J].Diabetes Care,2011,27(10):2478-2484.
[7]鄧向群,陳璐璐.胰島β細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制[J].國際內(nèi)分泌學(xué)雜志,2006,26(3):163-166.
[8]Strommer L,Wickbom M,Wang F,et al.Early impairment of insulin seretion in rats after surgieal trauma[J].Eur J Rndoerinol,2002,147(6):825-833.
[9]曾志強(qiáng).負(fù)壓封閉引流技術(shù)在重癥急性胰腺炎治療中的臨床研究[D].廣州:中山大學(xué),2007.
[10]蔣瑞妹,秦瑤,許馨予,等.非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠糖尿病發(fā)病過程中B10細(xì)胞水平的研究[J].中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志,2014(11):830-838.
[11]李麗,楊明蘭,張娟娟,等.初發(fā)1型糖尿病患者外周血濾泡輔助性T細(xì)胞的變化特點(diǎn)[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2014,30(5):377-380.
[13]左朋飛,韓香,劉璐.胸腺五肽的合成及臨床應(yīng)用進(jìn)展[J].天津藥學(xué),2008,20(1):56-60.
[14]張青,肖和平,王穎,等.肺結(jié)核合并糖尿病患者自然殺傷T細(xì)胞的變化特點(diǎn)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2011,34(2):114-116.
(本文編輯:毛亞敏)
廣西壯族自治區(qū)衛(wèi)生廳自籌經(jīng)費(fèi)科研課題(Z2013325)
530021廣西南寧市,廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院干部保健科(劉柳,伍秋霞),內(nèi)分泌干部病區(qū)(陳露文,楊瑞平)
劉柳,陳露文,伍秋霞,等.老年慢性阻塞性肺疾病合并2型糖尿病患者T細(xì)胞亞群免疫失衡狀態(tài)及其免疫干預(yù)探討[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2015,23(6):45-47.[www.syxnf.net]
R 563.9 R 587.1
B
10.3969/j.issn.1008-5971.2015.06.013
2015-02-13;
2015-06-13)
Liu L,Chen LW,Wu QX,et al.T cell subsets immune imbalance and its intervention in aged chronic obstructive pulmonary disease patients complicated with type 2 diabetes[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease,2015,23(6):45-47.