肺曲霉病合并手指骨質(zhì)破壞1例

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肺曲霉病合并手指骨質(zhì)破壞1例

作者單位:610011 成都,成都軍區(qū)機(jī)關(guān)第一門診部內(nèi)三科

付思云,姚德厚,李燕娜,賈小兵

[關(guān)鍵詞]肺曲霉病；手指；骨質(zhì)破壞

病例男,41歲,因發(fā)熱19 d,于2013年11月28日入院。19 d前因受涼后出現(xiàn)發(fā)熱,最高體溫達(dá)39.3 ℃,伴頭昏、頭痛、咳嗽、咳痰,咳黃色膿痰、有腥臭味,并出現(xiàn)右手中指指間關(guān)節(jié)腫痛,稍感氣促,左側(cè)臥位時感左側(cè)胸痛。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診胸部CT提示雙肺見多個結(jié)節(jié)伴空洞形成,痰和血液多項(xiàng)病原學(xué)檢查陰性。外院抗感染治療1 w后,癥狀無明顯緩解,復(fù)查胸部CT提示病灶無改善。

入院查體:左下肺聞及濕性啰音,右手中指近端指間關(guān)節(jié)腫脹、壓痛,活動受限,皮溫稍高。輔助檢查:白細(xì)胞7.35×109/L,中性粒細(xì)胞58.8%；C反應(yīng)蛋白22.8 mg/L,降鈣素原0.11 ng/ml血沉120 mm/h；空腹血糖10.3 mmol/L,HbA1C 7.5；G試驗(yàn)提示1,3-B-D葡聚糖549.4 pg/ml；多次痰培養(yǎng)均為陰性,痰涂片抗酸染色陰性。胸部CT檢查提示:雙肺多發(fā)空洞性病變；右手X片提示右手近端指骨骨質(zhì)破壞；纖支鏡提示各管腔未見明顯異常,纖支鏡病理報(bào)告提示較多真菌菌絲(提示曲霉)。初步診斷:(1)侵襲性肺曲霉病伴骨質(zhì)破壞；(2)糖尿病2型。給予伏立康唑200 mg靜滴,2次/d；胰島素降糖等對癥治療。2 w后體溫逐漸恢復(fù)正常,右手中指近端指間關(guān)節(jié)腫脹、壓痛明顯消退,活動受限改善。復(fù)查血常規(guī):白細(xì)胞4.87×109/L,中性粒細(xì)胞54.3%；G試驗(yàn)提示1,3-B-D葡聚糖206.5 pg/ml。出院后規(guī)范服用伏立康唑200 mg,2次/d，繼續(xù)治療2 w。4個月后復(fù)查胸部CT示左肺上葉前段、下葉外基底段及右肺上葉后段空腔消失,病灶較前明顯吸收。右手X片提示右手中指第一指節(jié)遠(yuǎn)端骨質(zhì)破壞,有少許骨痂形成。

討論肺曲霉病(pulmonary aspergillosis)是由曲霉屬真菌在肺內(nèi)引起的呼吸道疾病,包括過敏性支氣管肺曲霉病(allergic bronchopumonary aspergillosis,ABPA)、曲菌球、侵襲性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)[1]。幾乎任何臟器均可發(fā)生曲霉菌感染,呼吸道是曲霉菌侵入的主要門戶,因此,肺臟是發(fā)生深部曲霉菌感染的常見部位,現(xiàn)常稱為“IPA”。侵襲性感染時,常播散到腦、皮膚、眼、心臟等器官,稱肺外曲菌病[2-3]。2型糖尿病患者組織細(xì)胞長期處于糖化狀態(tài),可使機(jī)體抵抗力下降,白細(xì)胞趨化活性、黏附能力及殺菌能力降低。同時長期高血糖導(dǎo)致局部血循環(huán)障礙,組織血供減少,影響局部組織對感染的反應(yīng),導(dǎo)致抵抗力較同齡人差[4]。本例入院前1年血糖一直控制不佳,可能導(dǎo)致免疫力下降,易致曲霉菌等感染。在全身血流曲霉菌感染患者中,骨骼曲霉菌感染的發(fā)生率較低[5]。本例在肺曲霉病發(fā)生的同時合并右手中指骨質(zhì)破壞,且骨質(zhì)破壞又隨著伏立康唑抗感染治療肺部感染癥狀的好轉(zhuǎn)而好轉(zhuǎn)。但該骨質(zhì)破壞是糖尿病手指周圍血管病變導(dǎo)致循環(huán)障礙引起的,還是肺部曲霉菌隨血流播散至手指感染引起的,目前尚缺乏局部的病原學(xué)或病理學(xué)診斷依據(jù)。通過本例觀察提示,在糖尿病等抵抗力低下的患者,一旦發(fā)生某一部位的曲霉菌感染,一定不能忽略遠(yuǎn)處部位是否有病灶遷徙。如果懷疑病灶遷徙,一定要取得病原學(xué)、病理學(xué)的證據(jù),為及時正確治療做好充分準(zhǔn)備。

【參考文獻(xiàn)】

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(收稿日期:2014-10-13)

doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2015.03.051

文章編號1004-0188(2015)03-0326-01

中圖分類號R 563.19

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