動物黑色素沉著基因KIT和MLPH的研究進展*

劉 杰 劉 毅 胡彥競科 何大乾 劉安芳

(1.西南大學榮昌校區(qū)，重慶 402460；2.上海市農(nóng)業(yè)科學院，上海 201106)

動物黑色素沉著基因KIT和MLPH的研究進展*

劉 杰1,2劉 毅2胡彥競科1何大乾2劉安芳1

(1.西南大學榮昌校區(qū)，重慶 402460；2.上海市農(nóng)業(yè)科學院，上海 201106)

動物不同的膚色和被毛顏色與黑色素沉著的種類和數(shù)量有關，而黑色素的沉著需要眾多基因的參與，涉及KIT和MLPH基因等，前者在黑色素的生成過程中發(fā)揮重要的作用，后者在黑素小體轉(zhuǎn)運的過程中具有關鍵的作用。先前的研究表明，KIT基因的突變，導致動物被毛顏色的改變，同時，KIT基因突變還與人類疾病有關；MLPH基因的變異影響動物被毛的顏色，導致動物被毛顏色變淡。本文主要對黑素細胞的形成、黑色素的合成、黑色素的轉(zhuǎn)運和KIT及 MLPH基因的研究進行概述，旨在為黑色素沉著機制、動物皮膚和被毛的著色研究提供參考。

KIT基因；MLPH基因；黑色素；黑素小體

動物有不同的膚色和被毛顏色是由于黑色素沉著的種類和數(shù)量不同，因此產(chǎn)生了豐富多彩的表型。在脊椎動物中，皮膚和被毛的著色產(chǎn)生多種多樣的表型性狀，具有偽裝、求偶、交流、警告或者恐嚇捕食者及物種識別等功能[1-2]。對于人類，皮膚中的黑色素具有光保護作用，可以防止紫外線滲透進入皮膚表皮層，同時清除氧化反應產(chǎn)生的自由基，以免氧化損傷DNA[3]。動物黑色素沉著的變異是顯而易見的表型性狀[4]，可以通過構建模式動物去研究復雜性狀，揭示基因型與表型的密切關系[5]。

眾多的基因調(diào)控黑色素的沉著，使動物的皮膚和被毛呈現(xiàn)不同的顏色。至今，大約有150個基因參與毛色的形成[2]，包括v-kit Hardy-Zuckerman 4貓科肉瘤病毒致癌基因同源物(the v-kit Hardy-Zuckerman 4 feline sarcoma viral oncogene homolog, KIT)和黑素親和素(melanophilin, MLPH)等。KIT是酪氨酸蛋白激酶受體家族中的重要成員之一，其配體是干細胞生長因子[6]和肥大細胞生長因子[7]，在黑色素的生成、造血作用、配子形成及肥大細胞發(fā)育的過程中發(fā)揮重要作用。同時，KIT及其配體的缺失或變異導致紅細胞和白細胞缺乏、色素減退及不育[8-9]。MLPH、小GTP結合蛋白(Rab27a)和肌球蛋白Va(Myosin Va，Myo5a)形成三元復合物[10]，在黑素小體轉(zhuǎn)運的過程中具有關鍵作用，使黑素小體在黑素細胞樹突末梢聚集，實現(xiàn)黑素小體從黑素細胞轉(zhuǎn)移至鄰近的角質(zhì)細胞，但是MLPH的突變會影響黑素小體的轉(zhuǎn)運過程，使動物毛色或羽色變淡。

1 黑色素沉著概述

黑色素沉著主要包括以下幾個方面：在發(fā)育過程中，成黑素細胞遷移到特定的組織；成黑素細胞的存活及分化成黑素細胞；黑素細胞的密度；酶的功能和黑素小體結構的成熟；不同類型的黑色素合成；黑素小體轉(zhuǎn)運的黑色素在鄰近的角質(zhì)細胞中的分布[11]。

1.1 黑素細胞的形成

在胚胎發(fā)育的過程中，黑素細胞由成黑素細胞增殖、分化而來[5]。成黑素細胞來源于神經(jīng)嵴細胞，通過背外側(cè)途徑遷移到皮膚表皮和毛囊。先前的研究表明，老鼠黑素細胞在妊娠中期開始發(fā)育，即胚胎的8.5～9.5d。在胚胎的8.5d成黑素細胞開始增殖，隨后在胚胎的11.5～15.5d，成黑素細胞大量增殖并遷移覆蓋整個胚胎，最后在胚胎的15.5d，成黑素細胞朝著初生毛囊的基質(zhì)遷移，其中一部分成黑素細胞形成黑素細胞干細胞，另一部分遷移到毛囊分化為成熟的黑素細胞[12]。黑素細胞干細胞是靜止期細胞，停留在初生毛囊的底層膨大部位。當下一個生長周期到來時，黑素細胞干細胞開始增殖，產(chǎn)生黑素細胞前提細胞，即成黑素細胞[13-14]。成黑素細胞又分化為成熟的黑素細胞，開始合成黑色素，通過黑素小體轉(zhuǎn)運至鄰近的角質(zhì)細胞，實現(xiàn)黑色素的沉著，使動物皮膚和被毛的呈現(xiàn)不同的顏色。Peter等人研究表明，KIT/干細胞因子信號通路與黑素細胞的存活、遷移和分化有關，c-KIT的表達是成黑素細胞遷移到毛囊上皮的前提條件[15]。

1.2 黑色素的合成

黑素細胞中的黑素小體是一種溶酶體相關細胞器，是合成黑色素的唯一場所。在黑素小體中合成真黑素和褐黑素，前者呈現(xiàn)黑色或棕色，例如黑色頭發(fā)；后者呈現(xiàn)紅色或黃色，例如紅色的頭發(fā)。

黑色素的合成是酪氨酸酶催化體內(nèi)酪氨酸羥化而啟動的一系列生化反應過程。參與黑色素合成的酶有酪氨酸酶( tyrosinase,TYR)、酪氨酸酶相關蛋白1( tyrosinase-related protein 1，TYRP1)和多巴色素互變異構酶(DOPAchrome tautomerase，DCT)，其功能紊亂會導致黑色素沉著失調(diào)[16]。體內(nèi)酪氨酸在TYR催化下生成3,4-二羥基苯丙氨酸(Dopa，多巴)，多巴進一步氧化生成多巴醌(DQ)。當多巴醌與半胱氨酸(Cys)結合后生成半胱氨酸多巴(Cys-dopa)，經(jīng)氧化反應和多聚化反應，生成褐黑素。當黑素小體內(nèi)缺乏半胱氨酸，過多的多巴醌環(huán)化形成多巴色素，隨后脫羧形成5,6-二羥基吲哚(DHI)，經(jīng)氧化和聚合反應形成真黑素。如果體內(nèi)有多巴色素互變異構酶，多巴色素羥化為5,6-二羥基吲哚羧酸(DHICA)，也形成真黑素[11,17-18]。

1.3 黑素小體的轉(zhuǎn)運

黑素小體的形成、成熟和轉(zhuǎn)運是色素沉著的關鍵[16]。黑素細胞中成熟的黑素小體通過微管運送到樹突末梢，隨后轉(zhuǎn)移到相鄰的角質(zhì)細胞。黑素小體在黑素細胞中沿著微管做雙向運動，直到黑素小體在樹突末梢被捕獲。黑素小體在微管和黑素細胞外周的運動分為長距離運動和短距離運動，前者需要驅(qū)動蛋白和動力蛋白的參與，后者需要Rab27a、MLPH和myosin Va三元復合物的參與[19]，其中任何一個蛋白的改變，會擾亂黑素小體的分布，影響黑色素的轉(zhuǎn)運。以驅(qū)動蛋白超家族為動力馬達，黑素小體向著位于周邊的微管正端運動；在細胞質(zhì)動力蛋白的作用下，黑素小體向位于細胞中心的微管負端運動。當黑素小體到達黑素細胞外周時，黑素小體與肌動蛋白微絲相互作用，使黑素小體在樹突末梢聚集[10,20]。

雖然通過大量的試驗研究，但人們對黑素小體從黑素細胞樹突末梢轉(zhuǎn)運到相鄰角質(zhì)細胞的機制知之甚少[21]。目前有關黑素小體轉(zhuǎn)運至角質(zhì)細胞的機制存在4種假說：一是黑素細胞的樹突末梢被角質(zhì)細胞吞噬；二是基于黑素細胞的胞外分泌；三是黑素細胞質(zhì)膜和角質(zhì)細胞質(zhì)膜融合，使細胞與細胞之間形成一個通道，實現(xiàn)黑素小體的轉(zhuǎn)運；四是黑色素從黑素細胞到角質(zhì)細胞的轉(zhuǎn)運依賴于膜囊泡的出現(xiàn)[19,22-23]。

2 KIT基因的研究進展

KIT是典型的Ⅲ型酪氨酸蛋白激酶受體家族的重要成員之一，由胞外域、跨膜片段、近膜域和蛋白激酶區(qū)域組成[8-9]。KIT及其配體的變異，導致黑色素的生成、造血作用和配子形成障礙[2]。在老鼠、豬和馬的研究中，報道了許多KIT基因突變引起的動物被毛的改變，而人類KIT與多種疾病有關。

c-KIT功能獲得性突變與人類腫瘤有關，包括睪丸生殖細胞癌、急性骨髓白血病、胃腸道間質(zhì)瘤和肥大細胞瘤[8,24-25]。斑駁病是常染色體顯性遺傳病，由于KIT蛋白在第664個氨基酸處發(fā)生Gly→Arg的氨基酸替換，使病人皮膚出現(xiàn)斑塊和頭發(fā)毛囊完全缺乏黑素細胞[26]。黑素瘤是嚴重威脅人類健康的惡性腫瘤，KIT的表達可能與人類惡性黑素瘤的發(fā)生有關，其有可能成為治療黑素瘤的有效靶向分子之一[27]。

對于鼠科動物，KIT信號對黑素細胞的增殖、分化、遷移及存活是必須的[28]。c-KIT基因是老鼠白色斑點(White Spotting ,W)基因座的候選基因，W基因座的突變對胚胎發(fā)育和造血作用具有多效性。W基因座的突變使老鼠毛色呈現(xiàn)白色、不育和不同程度貧血[29-30]。KIT基因是引起豬毛色變異的主要基因，表現(xiàn)為顯性白、黑斑及白環(huán)帶，分別由等位基因I、IP、IBe控制[31-32]。豬的顯性白是由于皮膚中缺乏黑素細胞，其原因可能與KIT基因的另一轉(zhuǎn)錄本密切相關[33]，這與Naohikod[34]等的研究結果不一致。In Cheol Cho等運用全基因組掃描了長白豬和韓國本地豬雜交的毛色遺傳，在啟動子區(qū)、編碼區(qū)和3′非翻譯區(qū)檢測到了KIT基因的突變和缺失，提出KIT基因可作為豬毛色遺傳的候選基因[35]。Marklund等研究表明，KIT基因是馬雜毛色(Roan,Rn)和顯性花斑性狀(Tobiano,To)的一個主要候選基因，KIT基因序列多態(tài)與Rn等位基因之間存在顯著的連鎖不平衡[36]。而馬的Sabino表型可能與KIT基因外顯子17的跳躍有關[37]。Haase等的研究檢測出7個新的KIT基因突變，包括2個移碼突變、2個錯義突變和3個剪切位點突變，表明馬的白色毛呈現(xiàn)出非常重要的等位基因異質(zhì)性[38]。全基因組關聯(lián)分析表明，KIT基因和小眼相關轉(zhuǎn)錄因子是控制白色毛的主要基因座，KIT或小眼相關轉(zhuǎn)錄因子的突變可能會影響馬白色毛的分布[39]。

3 MLPH基因的研究進展

MLPH與成熟黑素小體的轉(zhuǎn)運有關，只有黑素小體從黑素細胞轉(zhuǎn)運到周圍的角質(zhì)細胞才能實現(xiàn)黑色素在皮膚和被毛中的著色。成熟黑素小體的轉(zhuǎn)運需要完整的MLPH功能結構域，即外顯子F結合域、與Myosin Va結合的卷曲螺旋區(qū)域和與Rab27a結合的突觸結合蛋白同源結構域[40]。

大量的研究表明，MLPH基因的變異影響動物毛色和羽色的形成。鳥類淡紫色羽的產(chǎn)生是由于真黑素和褐黑素被稀釋，而MLPH基因核苷酸的錯義突變(C→T)與雞羽色稀釋(淡紫色羽變異)有關[41]，而鵪鶉羽色稀釋與MLPH外顯子1單堿基對的突變有關[42]。在哺乳動物狗、貓、兔子和水貂中，MLPH基因的突變也出現(xiàn)毛色稀釋現(xiàn)象，但MLPH突變形式存在很大的差異。MLPH基因外顯子7的突變，可能是雜合子的德國賓莎犬出現(xiàn)毛色稀釋的原因，杜賓犬的毛色稀釋是由于MLPH基因外顯子2周圍的單核苷酸多態(tài)，說明一個或多個MLPH基因位點的突變與毛色稀釋密切相關[43]。隨后，Dr?gemülle等研究表明犬的毛色稀釋與MLPH基因外顯子1最后一個核苷酸突變(A→G)有關，同時A等位基因突變會降低MLPH基因的剪切效率[44]。Ishida等人在家貓的轉(zhuǎn)錄本外顯子2上發(fā)現(xiàn)了一個單堿基缺失，使其下游的11個氨基酸殘基提前出現(xiàn)終止密碼子，導致大部分MLPH蛋白被切斷，使家貓毛色變淡[45]。兔子毛色變淡是由于MLPH基因內(nèi)含子2多聚嘧啶序列剪切受體突變，使外顯子3和外顯子4跳躍，使氨基酸殘基提前出現(xiàn)終止密碼，產(chǎn)生截短蛋白[46]。Cirera等為培育銀灰色、紫色水貂，對MLPH基因進行研究表明，銀灰色表型缺失外顯子8，導致肌動蛋白結合域的缺失，影響黑素小體的轉(zhuǎn)運及黑色素沉著，而缺失MYO5A結合域是導致水貂產(chǎn)生銀灰色稀釋表型的主要原因[47]。

綜上所述，黑素細胞由成黑素細胞增殖、分化而來，黑素細胞中的黑素小體是合成黑色素的唯一場所，攜帶黑色素顆粒的成熟黑素小體被轉(zhuǎn)運到相鄰的角質(zhì)細胞，最終調(diào)控動物皮膚和被毛的顏色。KIT基因?qū)谒丶毎拇婊?、遷移和分化具有重要意義，KIT基因的突變使動物的皮膚和被毛顏色改變。MLPH基因在黑素小體的轉(zhuǎn)運過程中發(fā)揮重要的調(diào)控作用，其變異會使黑素小體轉(zhuǎn)運發(fā)生障礙。KIT和MLPH基因在動物皮膚和被毛著色的過程中具有重要作用。

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Research Progress of the Genes KIT and MLPH for Melanin Pigmentation in Animals

LIU Jie1,2LIU Yi2HU-YAN Jing-ke1HE Da-qian2LIU An-fang1

(1.SouthwestUniversity(RongchangCampus),Rongchang,Chongqing402460,China；2.ShanghaiAcademyofAgriculturalSciences,Shanghai201106,China)

The various skin colors and coat colors in animals are related to the type and amount of melanins deposited within the melanosomes. There are many genes participating in melanin deposition, involving KIT, MLPH and others. KIT and MLPH genes play important roles in melanogenesis and melanosome transfer, respectively. Previous studies have shown that mutations of KIT lead to phenotype changes in coat color of animals, while mutations of KIT are associated with human diseases. Variations of MLPH influence the coat colors in animals, resulting in dilution of coat color pigmentation. This paper presents an overview of melanocyte growth and development, melanin biosynthesis and transfer, and the research progress in KIT and MLPH genes in order that it may serve as important references for the study of the mechanisms of melanin deposition and skin, hair and plumage coloration.

KIT gene； MLPH gene； melanin； melanosome

*資助項目：國家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術體系項目(CARS-43-4)。

劉 杰(1991-)，女，碩士，動物遺傳育種與繁殖，E-mail：shangluoxi@163.com

劉安芳(1967-)，女，副教授，博士，主要從事家禽遺傳育種研究，E-mail：anfangliu@126.com