嚴(yán)重創(chuàng)傷性凝血病防治新進(jìn)展

趙曉東，劉紅升

·專家論壇·

嚴(yán)重創(chuàng)傷性凝血病防治新進(jìn)展

趙曉東，劉紅升

【摘要】失血作為嚴(yán)重創(chuàng)傷患者早期死亡的首要原因，一方面與無法控制的創(chuàng)傷出血有關(guān)，另一方面則與失血后凝血病有關(guān)。新近關(guān)于創(chuàng)傷性凝血功能障礙及凝血病急救醫(yī)學(xué)得到發(fā)展，主要表現(xiàn)在基礎(chǔ)研究的深入和臨床醫(yī)學(xué)救治措施的改進(jìn)。本文闡述了嚴(yán)重創(chuàng)傷凝血病新觀點(diǎn)及認(rèn)識(shí)，旨在加深臨床對該病癥發(fā)生、發(fā)展的整體認(rèn)識(shí)，以提高救治效率。

【關(guān)鍵詞】創(chuàng)傷；凝血病；防治

作者單位：100048北京，首都地區(qū)軍隊(duì)急救中心；解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院急救部

創(chuàng)傷已消耗了全球大量醫(yī)療資源[1]，雖然院前急救、急診外科、急診復(fù)蘇和重癥監(jiān)護(hù)技術(shù)取得了長足的進(jìn)展，但是重癥創(chuàng)傷患者因出血致死的比例依然高居不下,其中1/4的患者均在早期發(fā)生凝血病。凝血病不但發(fā)生早，且死亡率更高達(dá)80%左右[2-3]。本文就該病的防治新進(jìn)展進(jìn)行闡述。

1嚴(yán)重創(chuàng)傷性凝血功能障礙及凝血病定義

1.1急性創(chuàng)傷性凝血功能障礙(acute traumatic coagulopathy，ATC)與創(chuàng)傷性凝血病(trauma-induced coagulopathy，TIC)臨床上嚴(yán)重創(chuàng)傷患者出現(xiàn)凝血病理生理的紊亂有兩種公認(rèn)的類型： TIC和醫(yī)源性凝血病[2]。在嚴(yán)重創(chuàng)傷后的超急性期可以檢測到凝血功能障礙，即創(chuàng)傷后早期(1h內(nèi))即可監(jiān)測到的一種內(nèi)源性低凝狀態(tài)稱之為ATC。10%~25%的創(chuàng)傷患者存在 ATC，ATC是由組織創(chuàng)傷和低灌注驅(qū)動(dòng)，同時(shí)因?yàn)槌掷m(xù)失血、靜脈輸注晶體液或紅細(xì)胞等低凝血液產(chǎn)物導(dǎo)致血液稀釋、酸血癥、凝血因子消耗，隨后逐漸出現(xiàn)的低體溫及炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致凝血功能紊亂進(jìn)一步加重，其特征是患者全身低凝及纖溶亢進(jìn)，最終導(dǎo)致TIC。TIC是內(nèi)因性的、主要針對繼發(fā)于組織創(chuàng)傷和低灌注的止血路徑調(diào)節(jié)異常的病理反應(yīng)。盡管明確定義TIC仍有一定限制,但ATC與TIC可能就是在動(dòng)態(tài)變化過程中的兩個(gè)術(shù)語，其差別可能僅在于凝血障礙的程度不同[4-5]。

1.2理解TIC還需要更多的研究利用臨床實(shí)驗(yàn)室檢測可以診斷凝血障礙,如國際標(biāo)準(zhǔn)化比率、活化部分凝血酶原時(shí)間和粘彈性實(shí)驗(yàn)。在急診科進(jìn)行這些測試雖然已大大提高TIC的診斷率，但由于異常實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)并不總等同于臨床相關(guān)的出血，同時(shí)TIC出血具有不可控性,不僅創(chuàng)傷部位出血，還可表現(xiàn)為全身彌漫性出血。因此區(qū)分TIC的出血除醫(yī)生在床旁觀察外，確定相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢測對于理解TIC也很重要。然而,直到目前，臨床上仍然沒有外科醫(yī)生關(guān)于創(chuàng)傷患者凝血功能障礙的前瞻性研究。另外，由于老齡人口中常用的抗血小板和抗凝治療造成醫(yī)源性凝血病,也增加了TIC的復(fù)雜程度、急診臨床識(shí)別和治療難度。

2創(chuàng)傷性凝血功能障礙及凝血病的機(jī)制

以前TIC的機(jī)制研究主要關(guān)注的是凝血因子的消耗或稀釋、體溫過低和酸中毒，雖然這個(gè)“死亡三聯(lián)征”仍然是當(dāng)今TIC病理生理的關(guān)鍵組成部分，但隱藏在TIC背后的機(jī)制研究已經(jīng)揭示其病理生理機(jī)制更為復(fù)雜，存在更多方面的原因。最新研究表明：血小板功能障礙的作用、內(nèi)皮細(xì)胞的激活、內(nèi)源性抗凝作用、纖維蛋白原的改變和亢進(jìn)的纖溶系統(tǒng)均對創(chuàng)傷患者發(fā)生TIC起到了促進(jìn)及誘發(fā)作用。

2.1血小板功能異常雖然既往公認(rèn)血小板計(jì)數(shù)是創(chuàng)傷患者輸血需求和生存的決定因素,但臨床發(fā)現(xiàn)當(dāng)創(chuàng)傷患者發(fā)生TIC出血不止時(shí)，血小板計(jì)數(shù)仍然正常。因此人們開始質(zhì)疑，當(dāng)患者發(fā)生嚴(yán)重創(chuàng)傷和大量出血時(shí)血小板是否出現(xiàn)了功能障礙。

在已有研究中，Solomon和Windelov等[5-6]確認(rèn)，創(chuàng)傷患者存在嚴(yán)重持續(xù)的血小板功能障礙，并且該結(jié)果與這些患者的早期及晚期死亡率均相關(guān)。研究結(jié)果進(jìn)一步顯示血小板功能障礙不僅針對二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP)和花生四烯酸,而且也針對膠原蛋白、凝血酶受體-活性肽,表明血小板全部功能障礙是由于創(chuàng)傷的原因而不是送往醫(yī)院之前使用抗血小板藥物的作用。Sillesen等[7]從腦損傷和出血的豬模型中發(fā)現(xiàn)血小板存在明顯功能障礙，發(fā)生時(shí)間在創(chuàng)傷后15min~2h，當(dāng)失血致紅細(xì)胞容量減少時(shí)伴隨ADP刺激可引起血小板選擇性功能減退，紅細(xì)胞通過釋放ADP和血栓素促進(jìn)血小板聚集，血小板與ADP聚集、血細(xì)胞比容和血紅蛋白的有害關(guān)系為血小板功能障礙提供了新見解。此外因?yàn)榇鎯?chǔ)后血小板的改變導(dǎo)致輸注體內(nèi)的血小板止血活性降低，30%~60%的血小板功能可能會(huì)丟失[8-9]?？紤]到血小板在控制出血方面的重要性, 創(chuàng)傷后血小板功能障礙和發(fā)生機(jī)制仍需要探討。

2.2活化蛋白C活化蛋白C(activated protein C，APC)在創(chuàng)傷早期的作用和對TIC發(fā)展的細(xì)胞保護(hù)和抗凝雙重功能已被公認(rèn)[10-12]。APC在凝血酶形成后生成，血栓調(diào)節(jié)蛋白與內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體結(jié)合,激活蛋白C。APC信號(hào)通過蛋白酶活性受體從而刺激抗炎和抗凋亡途徑,同時(shí)也限制了內(nèi)皮細(xì)胞的通透性，由于凝血酶降解減少和血栓調(diào)節(jié)蛋白活性增加導(dǎo)致凝血酶血栓調(diào)節(jié)蛋白C抗凝途徑的增強(qiáng)。盡管凝血酶被視為一種促進(jìn)纖維蛋白形成的血凝劑，但活化蛋白C可使凝血酶與血栓調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合從而使它從促凝轉(zhuǎn)變成抗凝，隨后活化蛋白C通過抑制因子Va及Ⅷa發(fā)揮抗凝功能，同時(shí)通過抑制纖溶酶原激活物活性和凝血酶激活的纖溶抑制物的形成發(fā)揮纖溶性。因而，上述事件共同作用導(dǎo)致患者低凝狀態(tài)及纖溶亢進(jìn)。同時(shí)凝血蛋白酶的激活通過細(xì)胞表面跨膜的蛋白酶受體可以誘導(dǎo)炎性反應(yīng)，而炎性反應(yīng)的激活反過來可加劇凝血紊亂。這些有意義的研究結(jié)果對指導(dǎo)理解TIC及最終指導(dǎo)治療都將提供重要的幫助。

2.3內(nèi)皮功能障礙生理?xiàng)l件下，內(nèi)皮細(xì)胞可生成眾多的抗凝劑，可以下調(diào)凝血酶生成,包括血栓調(diào)節(jié)蛋白、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體、多糖蛋白質(zhì)復(fù)合物、軟骨素、硫酸乙酰肝素等。有研究發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷后血漿CD138(多糖蛋白質(zhì)復(fù)合物中的一種蛋白多糖)水平明顯增加，脫落多糖蛋白質(zhì)復(fù)合物進(jìn)入循環(huán)有抗凝作用。5%嚴(yán)重創(chuàng)傷患者血漿中可以測出內(nèi)生肝素化，表明內(nèi)皮多糖蛋白質(zhì)復(fù)合物的退化導(dǎo)致自身肝素化[13]。最近出血性休克大鼠模型的數(shù)據(jù)表明,失去多糖蛋白質(zhì)復(fù)合物屏障也會(huì)增加滲透率和血管通透性,增加炎癥和水腫并發(fā)癥的可能性。多糖蛋白質(zhì)復(fù)合物可以通過新鮮冷凍血漿(FFP)復(fù)蘇修復(fù)[14]。Sillesen 等[7]發(fā)現(xiàn)在多發(fā)性損傷和出血性休克模型中,當(dāng)模型豬丟失了血容量的40%后，輸注FFP或輸生理鹽水兩組實(shí)驗(yàn)中，F(xiàn)FP復(fù)蘇組血小板聚集對ADP和花生四烯酸反應(yīng)更高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，和血栓彈力圖的評(píng)估一致。同時(shí)隨著FFP組血漿纖維蛋白原增加,內(nèi)皮激活標(biāo)記物血管細(xì)胞黏附分子的表達(dá)減少，研究者認(rèn)為FFP可以改善血小板功能,提高纖維蛋白原水平,并激活內(nèi)皮細(xì)胞。除了FFP介導(dǎo)的控制血液稀釋和纖維蛋白原的消耗，減少內(nèi)皮細(xì)胞激活后，F(xiàn)FP還可以改善創(chuàng)傷誘導(dǎo)的血小板功能障礙，這可能是由于減少系統(tǒng)性活化和黏附的血小板內(nèi)皮受損,導(dǎo)致更多的循環(huán)中血小板參與止血[9-12]。這些數(shù)據(jù)進(jìn)一步支持FFP在損傷后作為最佳復(fù)蘇的液體控制出血和恢復(fù)凝血系統(tǒng)平衡，為臨床輸注FFP提供理論支持。

2.4氧化修飾Burney等[15]提出一個(gè)潛在獨(dú)立于內(nèi)源性抗凝血的新機(jī)制—抑制凝血因子失活機(jī)制解釋創(chuàng)傷后凝血功能障礙。該機(jī)制認(rèn)為，白細(xì)胞、血小板和內(nèi)皮細(xì)胞在炎癥信號(hào)、創(chuàng)傷和組織灌注不足后釋放活性氧，在循環(huán)中突然地大幅增加活性氧可能對體內(nèi)止血產(chǎn)生潛在深遠(yuǎn)的影響，會(huì)導(dǎo)致纖維蛋白分子的羧基區(qū)域發(fā)生橫向聚合纖維蛋白聚合變化,導(dǎo)致纖維蛋白網(wǎng)中斷組裝，破壞血凝塊的強(qiáng)度。因?yàn)檠趸瘧?yīng)激是普遍的,因此氧化損傷可能發(fā)生在很多疾病中,如由于創(chuàng)傷導(dǎo)致的出血性休克。這些證據(jù)表明氧化修飾纖維蛋白的次級(jí)損傷可能導(dǎo)致TIC。

2.5纖溶亢進(jìn)最近報(bào)道纖溶亢進(jìn)在創(chuàng)傷患者中是致命的臨床征象，雖然嚴(yán)重纖溶亢進(jìn)的發(fā)生只影響小部分創(chuàng)傷患者，但是,它與嚴(yán)重的創(chuàng)傷、休克和非常高的死亡率均相關(guān)[16]。Raza等[17]描述纖維蛋白溶解過度流行病學(xué)顯示,絕大多數(shù)創(chuàng)傷患者表現(xiàn)出某種程度的纖維蛋白溶解,5%的患者出現(xiàn)嚴(yán)重纖維蛋白溶解過度,并不是由于體溫過低或醫(yī)源性并發(fā)癥,表明這種情況是一種截然不同的疾病并可能導(dǎo)致TIC。有研究認(rèn)為與纖維蛋白溶解過度的患者死亡率76%相比,沒有纖維蛋白溶解過度的患者死亡率只有9%，諸多的研究已經(jīng)定義，只要血栓彈力圖提示纖維蛋白溶解過度30%，就應(yīng)該給予藥物干預(yù)策略。最近研究證明，內(nèi)皮損傷后釋放組織型纖溶酶原激活物增強(qiáng)纖溶功能，休克時(shí)纖溶酶原激活物抑制劑的功能受到抑制，從而促進(jìn)了纖溶亢進(jìn)，在酸中毒和低體溫的影響下,生理狀態(tài)被常見的休克、低灌注損傷代替后,纖維蛋白溶解，表明tPA-誘導(dǎo)體外纖維蛋白溶解，在酸中毒的條件下增強(qiáng),但在體溫過低的條件下被減弱。這一發(fā)現(xiàn)支持通過適當(dāng)?shù)膹?fù)蘇，酸中毒能夠迅速逆轉(zhuǎn)。它還為體溫過低的治療提供了理論支持，有重要的意義[18]。最近有報(bào)道稱凝血酶潛在作用可激活纖維蛋白溶解抑制劑(TAFI)，公布了與無凝血障礙的創(chuàng)傷患者相比，發(fā)生凝血障礙患者血流循環(huán)中TAFI濃度和抗原濃度隨著創(chuàng)傷發(fā)生時(shí)間的延長而增長。在創(chuàng)傷發(fā)生TIC時(shí)和8d后，患者已經(jīng)顯著降低TAFI活動(dòng)，然而TAFI抗原水平卻沒有差別。臨床發(fā)現(xiàn)，輸入紅細(xì)胞及血漿24h后可以減少TAFI活動(dòng)，雖然這是個(gè)小樣本實(shí)驗(yàn),但這些數(shù)據(jù)表明,低效的凝血酶生成可以調(diào)解下游缺乏TAFI激活,從而抑制纖維蛋白溶解[19]。鑒于纖溶亢進(jìn)的殺傷力和它加劇TIC作用,臨床要更加重視該分子機(jī)制對推動(dòng)凝血功能障礙的作用，可能會(huì)改進(jìn)TIC的診斷敏感性和藥物干預(yù)，纖溶亢進(jìn)對理解TIC的機(jī)制意義重大。

3創(chuàng)傷性凝血功能障礙及凝血病的診斷

3.1傳統(tǒng)凝血指標(biāo)檢測診斷TIC的局限性如前所述，TIC是從ATC進(jìn)展而來，ATC是動(dòng)態(tài)的急性進(jìn)展，經(jīng)歷了各種凝血障礙階段(即低凝、纖維蛋白溶解、高凝)，這就給臨床上快速、準(zhǔn)確的診斷帶來了巨大的挑戰(zhàn)。傳統(tǒng)的凝血功能檢測均為靜態(tài)分析，由于其靜態(tài)特性只能評(píng)估血漿源性介質(zhì)和低凝的狀態(tài)，沒有考慮到低體溫或代謝性酸血癥的生理效應(yīng)，因此無法代表明顯低溫或酸中毒創(chuàng)傷患者體內(nèi)真正的凝血狀態(tài)，且由于加入了緩沖劑，準(zhǔn)確性進(jìn)一步降低。因此傳統(tǒng)凝血指標(biāo)檢測使得急診外科醫(yī)師面臨更多診斷困惑[20]。

3.2粘彈性實(shí)驗(yàn)診斷TIC的優(yōu)勢凝血是一個(gè)復(fù)雜的過程，粘彈性實(shí)驗(yàn)[血栓彈力圖(TEG)和旋轉(zhuǎn)或血栓彈力計(jì)(ROTEM)]被認(rèn)為是更全方位的凝血測試[14]。需要強(qiáng)調(diào)的是，它是唯一可提供血栓形成與纖溶信息的檢測方法，這是凝血過程中互相對立的兩個(gè)重要方面。此外，它還考慮到了全血中整個(gè)凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)與血小板功能間的相互作用。粘彈性實(shí)驗(yàn)既對凝血的生理機(jī)制同時(shí)又對TIC的動(dòng)態(tài)性質(zhì)和時(shí)效性提供了一個(gè)更好的理解。粘彈性實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步表明，TIC是一個(gè)動(dòng)態(tài)和不可預(yù)知的進(jìn)展過程，包括正常的凝血、高凝、低凝和纖維蛋白溶解亢進(jìn)動(dòng)態(tài)變化。在某種程度上，體內(nèi)在任何時(shí)間點(diǎn)的凝血障礙程度取決于或者反映組織損傷的嚴(yán)重程度。研究發(fā)現(xiàn)，對那些發(fā)生嚴(yán)重創(chuàng)傷(ISS>16)或伴有創(chuàng)傷性休克的患者，利用TEG技術(shù)可以快速發(fā)現(xiàn)約34%的患者發(fā)生纖溶亢進(jìn)，而這些患者也最可能需要大量輸血。與此相反，那些不需要輸血或僅需少量輸血的患者，顯示正常的粘彈圖。最近的臨床研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[18，20]表明， 在評(píng)估創(chuàng)傷后凝血功能障礙方面，TEG較傳統(tǒng)的凝血試驗(yàn)更為準(zhǔn)確。根據(jù)這些意見，粘彈性實(shí)驗(yàn)血凝塊強(qiáng)度的持續(xù)下降可以作為TIC的廣義定義[21]。

4由直覺向科學(xué)轉(zhuǎn)變的創(chuàng)傷后凝血功能障礙復(fù)蘇治療

在過去30年里，盡管對創(chuàng)傷性凝血功能障礙及凝血病認(rèn)識(shí)逐漸深入，控制性復(fù)蘇技術(shù)、“死亡三聯(lián)征”概念的提出及臨床運(yùn)用對降低創(chuàng)傷患者的死亡率起了一定作用，但是TIC仍是改善嚴(yán)重?fù)p傷患者預(yù)后的主要挑戰(zhàn)[22]。近年隨著TIC基礎(chǔ)研究的深入，治療TIC措施已經(jīng)向著病理機(jī)制研究派生出更加科學(xué)的治療措施，如粘彈性實(shí)驗(yàn)(TEG和ROTEM)導(dǎo)向化治療、大量輸血方案轉(zhuǎn)變，而這種轉(zhuǎn)變?nèi)栽诔掷m(xù)進(jìn)行與發(fā)展中，這必將為急診臨床治療TIC帶來福音。

4.1刻不容緩診斷TIC鑒于嚴(yán)重創(chuàng)傷患者發(fā)生ATC、TIC的時(shí)效均在早期，因此急診外科醫(yī)師必須對嚴(yán)重創(chuàng)傷患者提高警惕，特別是對有嚴(yán)重創(chuàng)傷(ISS>16)或者顱腦損傷(GCS<8)的患者，采取入院后立即對此類患者行粘彈性實(shí)驗(yàn)，以利于快速診斷正在發(fā)生的凝血功能障礙，只有這樣才有利于減少失血，逆轉(zhuǎn)存在的凝血功能障礙，恢復(fù)止血功能。

4.2基于粘彈性實(shí)驗(yàn)結(jié)果的TIC病理學(xué)改變及處理方式應(yīng)用粘彈性實(shí)驗(yàn)結(jié)果，可以從整個(gè)動(dòng)態(tài)過程來監(jiān)測凝血過程，現(xiàn)已為臨床帶來了快速、準(zhǔn)確的凝血障礙監(jiān)測，同時(shí)還可以通過實(shí)時(shí)監(jiān)測凝血功能進(jìn)行“高凝狀態(tài)”的復(fù)蘇治療。使用粘彈性實(shí)驗(yàn)指導(dǎo)成分輸血治療已成為液體復(fù)蘇治療的一個(gè)有機(jī)組成部分，使得對創(chuàng)傷患者凝血功能的單次檢測中獲得的各種快速血栓彈力圖(r-TEG)值都不再是孤立的檢測值， 而是所有血液成分相互作用、凝血過程連續(xù)變化的反應(yīng)。最近一項(xiàng)來自歐洲的報(bào)道稱，創(chuàng)傷患者的纖溶亢進(jìn)可通過ROTEM進(jìn)行鑒別。r-TEG還可以實(shí)時(shí)監(jiān)測患者的“高凝狀態(tài)”，該方法可能有以下優(yōu)點(diǎn)：通過對可鑒別的凝血功能異常進(jìn)行特異的目標(biāo)導(dǎo)向治療，減少輸血量；通過更有效的恢復(fù)生理性自體調(diào)節(jié)及早糾正凝血功能異常；由于糾正凝血功能障礙后止血改善，急性失血期的生存率提高；由于減輕了包括成人呼吸窘迫綜合征和多器官功能障礙在內(nèi)的免疫炎癥反應(yīng)失衡程度，晚期的預(yù)后改善。目前國內(nèi)外多份臨床文獻(xiàn)從各個(gè)角度對它的臨床診療效果進(jìn)行了論證，支持通過粘彈性實(shí)驗(yàn)結(jié)果診治TIC[23]。

4.3嚴(yán)重創(chuàng)傷大量輸血時(shí)如何防治TIC臨床上，嚴(yán)重創(chuàng)傷患者急性失血量達(dá)自身血容量的30%~50%時(shí)，往往需要大量輸血。但是大量輸注晶體膠體液及不含凝血因子的血液成分常又可合并TIC，造成圍手術(shù)期病死率、再次手術(shù)及感染率上升,如何合理有效地給嚴(yán)重創(chuàng)傷大失血患者大量輸血成為近年關(guān)注的熱點(diǎn)。國內(nèi)2015年新版《嚴(yán)重創(chuàng)傷輸血專家共識(shí)》[24]定義了大量失血及大量輸血的概念及輸血時(shí)推薦意見，同時(shí)指明大量輸血時(shí)防治TIC 需要啟動(dòng)大量輸血方案(massive transfusion protocol,MTP)，作為急診外科醫(yī)師應(yīng)該熟練掌握這些共識(shí)，從而降低創(chuàng)傷死亡率[25]。

4.4治療TIC的金字塔TIC歸納起來的綜合治療措施為：首先外科止血，損害控制性外科與復(fù)蘇，對于大出血患者僅給予有效止血而不是精細(xì)手術(shù)，控制外科包括對傷口的加壓、包扎、縫合、鉗夾和纖維蛋白粘合劑粘合。然后評(píng)估患者基礎(chǔ)條件，包括體溫、pH值、鈣離子濃度、血紅蛋白濃度，給予成分輸血:包括成分血制品的輸注比例，凝血因子復(fù)合物、重組活化因子的運(yùn)用，對于有明顯出血危險(xiǎn)患者，氨甲環(huán)酸按規(guī)定使用，目標(biāo)導(dǎo)向輸血方案等。

5結(jié)語

現(xiàn)有促進(jìn)TIC發(fā)展機(jī)制的研究結(jié)果表明：凝血路徑上各個(gè)成分之間相互作用，以及一個(gè)成分的失調(diào)就能夠?qū)α硪粋€(gè)產(chǎn)生決定性影響,從而導(dǎo)致凝血功能障礙發(fā)生惡性循環(huán)。因此,目前救治嚴(yán)重創(chuàng)傷至關(guān)重要的是建立時(shí)間觀念，關(guān)注引發(fā)凝血失調(diào)早期事件，并減少TIC惡化、擴(kuò)大和隨后的過度出血，這就迫切需要揭示TIC發(fā)展機(jī)制的高質(zhì)量實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，從而改善TIC早期生存率，有利于嚴(yán)重創(chuàng)傷患者從長期、持續(xù)的創(chuàng)傷病理生理中恢復(fù)過來。

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(本文編輯：黃利萍)

·臨床問答·

問題1：創(chuàng)傷性休克復(fù)蘇的基本原則是什么？

解答：(1)止血是休克復(fù)蘇的核心。創(chuàng)傷性出血時(shí)，首先應(yīng)解決的問題是止血。對外出血止血的方法，有條件時(shí)應(yīng)手術(shù)止血，條件不足時(shí)可根據(jù)出血的情況采用大動(dòng)脈出血的臨時(shí)止血法和局部加壓包扎措施止血。當(dāng)懷疑休克是由于內(nèi)出血引起，應(yīng)在液體復(fù)蘇同時(shí)進(jìn)行緊急手術(shù)以止血。(2)維持有效血容量是復(fù)蘇的關(guān)鍵。有效血容量降低及其引發(fā)的全身組織灌注不足和缺血低氧是休克的關(guān)鍵病理生理機(jī)制。復(fù)蘇必須采用多種措施迅速恢復(fù)有效血容量，恢復(fù)組織氧供。

(孫海晨南京軍區(qū)南京總醫(yī)院，江蘇 南京210002)

Emergency prevention and treatment of the coagulopathy of severe trauma

ZHAOXiao-dong,LIUHong-sheng

(Military Emergency Center of Capital Region,Department of Emergency,First Affiliated Hospital

of Chinese PLA General Hospital,Beijing100048，China)

【Abstract】Blood loss is one of the early leading causes of death of severe trauma patients.On the one hand,it was associated with uncontrollable trauma bleeding.On the other hand,it was associated with coagulopathy after traumatic bleeding.Recently,emergency medicine of traumatic coagulation dysfunction and coagulopathy had made some new development,mainly in the field of basic research and improvement of their clinical management.In this paper,some new ideas and understanding of the severe traumatic coagulopathy were reviewed to help emergency doctors to understand its occurrence and development so as to improve the clinical efficacy.

【Key words】trauma;coagulation;treatment

(收稿日期：2015-07-28；修回日期：2015-09-01)

基金項(xiàng)目：國家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃(973)項(xiàng)目(2005CB522602)

【中圖分類號(hào)】R 641

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【DOI】10.3969/j.issn.1009-4237.2015.06.001

文章編號(hào)：1009-4237(2015)06-0481-05