軀體形式障礙的神經(jīng)解剖學及神經(jīng)影像學研究進展

程曉陽(綜述)，王　儉(審校)

(1.鄭州大學附屬洛陽中心醫(yī)院影像科，河南 洛陽，471000; 2.新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院影像中心核磁共振室,烏魯木齊 830054)

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軀體形式障礙的神經(jīng)解剖學及神經(jīng)影像學研究進展

程曉陽1△(綜述)，王儉2※(審校)

(1.鄭州大學附屬洛陽中心醫(yī)院影像科，河南 洛陽，471000; 2.新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院影像中心核磁共振室,烏魯木齊 830054)

摘要：軀體形式障礙(SD)的臨床表現(xiàn)多樣，關(guān)于本病的發(fā)病機制，生物化學、神經(jīng)內(nèi)分泌、神經(jīng)免疫學等有不同的學說，但其確切病因及發(fā)病機制目前未完全闡明。各領(lǐng)域?qū)D發(fā)病機制的研究進程較為緩慢，且各種學說所闡述的機制也不完全相同或存在矛盾之處。近年來，腦功能性成像的發(fā)展為直觀探討SD的發(fā)病機制提供了可能，該文就神經(jīng)影像學在SD的研究進展予以綜述，以期為SD的病因?qū)W研究及臨床分型提供幫助。

關(guān)鍵詞：軀體形式障礙；功能磁共振成像；神經(jīng)影像學；神經(jīng)解剖學

軀體形式障礙(somatoform disorders，SD)作為神經(jīng)癥的一種，其主要臨床特征為：患者持久地擔心或相信自己的各種軀體癥狀，并因此感到痛苦，進而影響其生活或社會功能，雖然相關(guān)臨床體征及實驗室檢查均無陽性發(fā)現(xiàn)，但是大部分患者對醫(yī)師的診療或相關(guān)檢查結(jié)果呈質(zhì)疑態(tài)度，因此經(jīng)常造成過度醫(yī)療。近年來，隨著各科醫(yī)師對此病的認識，其發(fā)病率略有上升，已發(fā)現(xiàn)SD及SD亞型患者存在腦區(qū)結(jié)構(gòu)功能及代謝異常?，F(xiàn)對SD的神經(jīng)解剖學及神經(jīng)影像學研究進展予以綜述。

1SD的分類

《中國精神障礙分類與診斷標準》第3版將SD分為軀體化障礙、未分化的SD、疑病癥、軀體形式自主神經(jīng)紊亂、持續(xù)性軀體形式疼痛障礙(persistent somatoform pain disorder，PSPD)及其他待分類SD六大類[1]。美國精神疾病診斷標準第4版(the fourth edition of diagnostic and statistical manual of mental disorders，DSM-Ⅳ)診斷系統(tǒng)中，未列軀體形式自主神經(jīng)紊亂亞型，而列有轉(zhuǎn)換性障礙與軀體變形障礙亞型[2]。疾病和有關(guān)健康問題的國際統(tǒng)計分類第10次修訂本(international classification of diseases-10,ICD-10)中，SD主要包括軀體化障礙、疑病障礙(又叫疑病癥，hypochondriasis)、軀體形式自主神經(jīng)紊亂和PSPD。2013年新版的DSM-Ⅴ使用軀體癥狀障礙(somatic symptom disorder，SSD)取代了SD的診斷，并刪除了軀體化障礙、疑病癥、疼痛障礙及未分化型SD，而原來的軀體化障礙和未分化的SD合并成為軀體性癥狀障礙[3]。2014年的ICD-11即將出臺，目前國內(nèi)對于此病的診斷標準有兩種意見，一種是直接與國際接軌，只使用DSM-Ⅴ或ICD-11；一種是中國繼續(xù)制訂CCMD-4。

2神經(jīng)解剖學和神經(jīng)影像學研究

2.1丘腦丘腦內(nèi)部有幾個完全不同的核團，腹后核終止于中央后回皮質(zhì)軀體感覺區(qū)，較少纖維投射至SⅡ區(qū)；腹前核廣泛的投射至額葉皮質(zhì)；前核群接受下丘腦乳頭體的傳入信息，經(jīng)乳頭丘腦束投射至扣帶回，此核群似乎與情感狀態(tài)和近期記憶有關(guān)。腹后核是丘系纖維的終止區(qū)，該核的外側(cè)部與內(nèi)側(cè)部可描繪出軀體感覺分布圖。背內(nèi)側(cè)核接受邊緣系統(tǒng)和嗅覺系統(tǒng)的傳入信息，可能與調(diào)節(jié)情感判斷力有關(guān)。鐘靜玫等[4]通過對PSPD、抑郁癥患者及正常人雙側(cè)丘腦、雙側(cè)額葉區(qū)進行單體素磁共振波譜掃描后發(fā)現(xiàn)，PSPD患者優(yōu)勢半球丘腦N-乙酰天冬氨酸/肌酸值較正常人減低，說明丘腦存在神經(jīng)元受損，提示丘腦很可能存在功能異常，并因此推斷優(yōu)勢半球丘腦可能是PSPD的功能定位區(qū)。Schmidt-Wilcke等[5]對疼痛障礙患者灰質(zhì)密度的研究發(fā)現(xiàn)，丘腦灰質(zhì)密度與疼痛持續(xù)時間呈正相關(guān)，慢性背痛患者丘腦存在結(jié)構(gòu)改變，其灰質(zhì)密度較正常人明顯增加。食管功能紊亂、慢性下背部疼痛患者丘腦反應性增加，推測其對身體信號的長期持續(xù)過度警覺可能是病例組患者丘腦灰質(zhì)密度增加的原因[6]。Apkraian等[7]運用功能性磁共振成像(functional magenetic resonance imaging，fMRI)研究人腦對痛覺的感知機制時發(fā)現(xiàn)，疼痛障礙患者主要存在丘腦、額葉側(cè)前皮質(zhì)神經(jīng)元的喪失，而丘腦和額葉被認為是痛覺傳導通路的重要組成部分。目前，對于是丘腦灰質(zhì)密度增加導致長期持續(xù)的身體過度警覺，還是身體對信號的長期持續(xù)過度警覺導致丘腦灰質(zhì)密度的增加，尚無法解釋。

2.2SⅠ、SⅡ區(qū)SⅠ區(qū)又稱第一軀體感覺皮質(zhì)，位于頂葉中央后回，是上行性軀體感覺纖維投射中繼后最終到達大腦皮質(zhì)的特殊區(qū)域。SⅡ區(qū)即第二感覺區(qū)，位于島蓋頂部內(nèi)側(cè)面，區(qū)域較小，它所接受的來自丘腦核的痛覺信息要比SⅠ區(qū)多。腦部正電子發(fā)射體層攝影(position emission tomography，PET)掃描發(fā)現(xiàn)，當主體感受到外周疼痛刺激時，SⅡ區(qū)明顯強化[8]。對轉(zhuǎn)換障礙患者的腦功能不對稱性研究發(fā)現(xiàn)，SD患者存在SⅡ區(qū)異常，其確切機制還有待進一步研究[9]。Stern等[10]運用腦電圖檢查發(fā)現(xiàn)，疼痛障礙神經(jīng)性疼痛患者疼痛相關(guān)腦區(qū)、島葉、后頂葉皮質(zhì)、SⅠ區(qū)、SⅡ區(qū)過度激活。但Sarnthein等[11]對疼痛障礙患者的腦電圖研究顯示，島葉、后頂葉皮質(zhì)、SⅠ區(qū)、SⅡ區(qū)未見明顯激活，這可能與兩個研究所納入病例的臨床癥狀及體征存在差異有關(guān)。丘腦枕內(nèi)側(cè)與中央后回感覺聯(lián)合區(qū)有直接聯(lián)系，與中央前回無聯(lián)系。

2.3扣帶回扣帶回是邊緣系統(tǒng)的重要組成部分，扣帶回前部廣泛接受隔區(qū)、丘腦前核、海馬旁回、殼核、蒼白球、前嗅腦、丘腦中縫核、髓板內(nèi)側(cè)核群下丘腦及后頂葉皮質(zhì)的傳入纖維，發(fā)出纖維投射到內(nèi)側(cè)額葉皮質(zhì)、后扣帶回、中央前回以及丘腦、中腦導水管周圍灰質(zhì)、杏仁核、殼核、尾狀核、黑質(zhì)等皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)。Valet等[12]發(fā)現(xiàn)，疼痛障礙患者扣帶回和島葉灰質(zhì)減少；Kuchinad等[13]對肌纖維痛患者及Schmidt-Wilcke等[14-15]對慢性壓力性疼痛和偏頭痛患者的研究發(fā)現(xiàn)，扣帶回和島葉灰質(zhì)體積減小。Derbyshire等[16]對6例慢性非典型面神經(jīng)痛患者和6例正常人面部行局部熱刺激，同時運用PET進行掃描，觀察兩組受試者腦血流灌注情況，研究發(fā)現(xiàn)，兩組受試者丘腦、前扣帶回、豆狀核、島葉、額葉皮質(zhì)的血液灌注量比較差異有統(tǒng)計學意義，而這些正是內(nèi)側(cè)痛覺系統(tǒng)的重要組成部分?？蹘Щ赝饪魄谐驯挥糜谥委熉砸约安捎没瘜W方法不可治療的疼痛，但是有些患者的疼痛只能部分得到緩解，這可能提示扣帶回只是參與了軀體和內(nèi)臟運動功能和痛反應，但并不是其功能定位的主要區(qū)域[17]。

2.4島葉神經(jīng)解剖學證實，島葉與功能性皮質(zhì)、皮質(zhì)下核團、白質(zhì)纖維間存在廣泛聯(lián)系，島葉側(cè)重于感覺的整合功能，特別是在緊急情況下軀體識別相關(guān)的感覺功能[18-19]。Dijkerman和de Haan[20]認為，島葉通過識別-感知途徑參與了中樞感覺功能的形成，途徑是從頂葉前部通過SⅡ區(qū)到島后葉。Eickhoff等[21]對內(nèi)臟和軀體感覺傳入形成機制的fMRI 研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)臟和軀體感覺形成于不同皮質(zhì)區(qū)，但是這種定位在島葉表現(xiàn)得卻不明顯，這也說明島葉參與的似乎并不是某一種感覺的確切形成過程。一項fMRI研究顯示，進行低強度刺激時，PSPD患者前、后島葉較正常人明顯激活[22]。結(jié)合PET與fMRI對神經(jīng)性疼痛的研究發(fā)現(xiàn)，局限于島葉區(qū)的病變可導致疼痛程度減輕，以及對疼痛刺激的耐受[23]，且前島葉處于主導地位[24]，但其確切作用機制還有待進一步明確。

2.5尾狀核扣帶回接受尾狀核，特別是頭部的投射[25-26]，且聯(lián)系的突觸末梢分布比較集中。Hakala等[27]為了驗證軀體化障礙患者存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝異常這一假說，運用PET對女性軀體化障礙和未分化的軀體化障礙患者的腦血流灌注進行研究發(fā)現(xiàn)，與正常組相比，患者雙側(cè)尾狀核、左側(cè)殼核及右側(cè)中央前回代謝明顯降低，推測區(qū)域性腦代謝減低可能是軀體化障礙的病理生理學機制。在以上研究的基礎上研究者又對上述代謝異常腦區(qū)行頭顱MRI研究顯示，患者雙側(cè)尾狀核體積較正常組顯著擴大(P<0.05)，認為尾狀核體積增大可能與軀體化障礙的病理生理學機制有關(guān)，但其確切作用途徑及機制不明[28]。Feusner等[29]研究發(fā)現(xiàn)，軀體變形障礙患者存在雙側(cè)尾狀核頭過度激活。

2.6各腦葉額葉前聯(lián)絡皮質(zhì)接受大量來自頂、顳、枕、扣帶回、丘腦皮層下的信息，傳出纖維幾乎到達所有大腦皮質(zhì)區(qū)和所有皮質(zhì)下區(qū)。顳葉邊緣皮質(zhì)受損后可導致患者易情感起伏、精神脆弱，可引起記憶缺失和視覺失認癥[30]。枕葉是主要的視覺區(qū)，其具有整合視覺、聽覺以及視覺、觸覺信號的功能，因此額顳頂腦區(qū)和連接腦區(qū)間神經(jīng)纖維的受損，可能導致SD患者視覺、聽覺、觸覺等處理過程存在一定缺陷。de Greck等[31]對PSPD患者行單光子發(fā)射計算機斷層成像術(shù)(single-photon emission computed tomography，SPECT)研究發(fā)現(xiàn)，患者雙側(cè)顳葉，尤其是雙側(cè)海馬旁回血流動力學反應增加。Karibe等[32]對10例PSPD患者和10例正常人行腦SPECT發(fā)現(xiàn)，患者組皮質(zhì)下區(qū)局部腦血流(regional cerebral blood flow，rCBF)升高，尤其是下丘腦、扣帶回，而雙側(cè)額葉、枕葉及左顳葉的rCBF顯著降低。Feusner等[29]發(fā)現(xiàn)，軀體變形障礙患者的fMRI提示，眶額葉皮質(zhì)過度激活、左枕葉皮質(zhì)活動減低，表明存在初級視覺系統(tǒng)、視覺處理的上下調(diào)控機制異常。Garcia-Campayo等[33]對PSPD患者進行SPECT掃描顯示，單側(cè)或雙側(cè)額葉、額前區(qū)血流灌注不足。對慢性疲勞綜合征患者的腦灌注研究發(fā)現(xiàn)，患者額葉、顳葉、頂葉、枕葉腦灌注功能不同比例下降[34]。Koh等[35]結(jié)合SPECT與相關(guān)化驗檢查對未分化的軀體化障礙患者的腦活動與免疫系統(tǒng)的關(guān)聯(lián)性研究發(fā)現(xiàn)，患者左側(cè)頂下小葉和左緣上回灌注減低。對軀體型妄想障礙患者研究發(fā)現(xiàn)，患者顳葉、頂葉rCBF下降，且左側(cè)明顯[36]。對1例轉(zhuǎn)換障礙且右側(cè)肢體輕度偏癱的女性患者的fMRI研究顯示，患者右顳葉內(nèi)側(cè)、右杏仁核活動明顯增強，左側(cè)顳葉皮質(zhì)活動明顯減弱，提示腦不對稱性可能是轉(zhuǎn)換障礙的發(fā)病機制[9]。SD患者腦功能網(wǎng)絡連接、扣帶回和島葉連接、感覺運動皮質(zhì)間連接、大腦前部靜息態(tài)固有連接存在異常[37]。但是，對疼痛障礙患者的全腦灰質(zhì)、白質(zhì)體積以及腦脊液體積與正常人對比未發(fā)現(xiàn)差異，且灰質(zhì)體積與相應臨床癥狀無顯著相關(guān)性[12]。

2.7小腦神經(jīng)生理學研究發(fā)現(xiàn)，有意識本體感覺的信息將最終到達大腦皮質(zhì)，而無意識本體感覺信息則到達小腦，小腦與前額葉背外側(cè)區(qū)間存在特殊聯(lián)系，這種聯(lián)系支持感覺功能的跨區(qū)域作用[38-39]。有學者認為，小腦通過與腦干和邊緣系統(tǒng)的廣泛聯(lián)系而參與了認知情感回路[40-41]。Berman等[42]研究發(fā)現(xiàn)，腸易激綜合征患者腦內(nèi)與軀體化疼痛、內(nèi)臟壓力相關(guān)的小腦、腦前扣帶回、島葉、前額葉皮質(zhì)、丘腦腦區(qū)激活區(qū)域腦灌注增加。Fitzgerald等[43]對抑郁癥患者和正常人不同情緒反應的研究發(fā)現(xiàn)，抑郁癥患者小腦存在不同程度的功能活動減低區(qū)。用fMRI觀察健康志愿者在執(zhí)行4種不同任務刺激時小腦的活動發(fā)現(xiàn)，在辨別物體時，齒狀核被激活的面積擴大、信號強度增加，并認為這可能提示小腦齒狀核實際上未參與精細運動的控制，而是參與了感覺的獲得和辨別[44]。

3小結(jié)

近年來，SD發(fā)病率逐漸上升。目前神經(jīng)解剖學與神經(jīng)影像學的發(fā)展為SD可能存在的潛在發(fā)病機制的研究提供了一些證據(jù)，但這不足以成為其分類的依據(jù)。有理由相信，在今后的科研工作和臨床診斷中，神經(jīng)影像學將在未來精神疾病分類中發(fā)揮越來越重要的作用。

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Research Progress on Neuroanatomy and Neuroimaging of Somatoform Disorders

CHENGXiao-yang1,WANGJian2.

(1.DepartmentofRadiology,LuoyangCentralHospitalAffiliatedtoZhengzhouUniversity,Luoyang,471000;2.DepartmentofMRI,ImagingCenter,theFirstAffiliatedHospitalofXinjiangMedicalUniversity,Urumqi830054,China)

Abstract:The clinical manifestations of somatoform disorder (SD) are various.At present,there are many theories about the mechanism of SD in the fields of biochemistry,neuroendocrinology and neuroimmunology,while its pathogenesis has not been clarified,research process is also relatively slow.Besides,various theories about the mechanism of SD are not entirely the same or inconsistent with each other.In recent years,development of brain functional imaging technology provides an approach for exploring the pathogenesis of SD intuitively.Here is to make a review of the advances of neuroimaging in the research on SD,in order to provide reference for the etiological study and sub-classification of this disease.

Key words:Somatoform disorders; Functional magenetic resonance imaging; Neuroimaging；Neuroanatomy

收稿日期：2014-02-14修回日期：2014-09-09編輯：辛欣

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.08.042

中圖分類號：R749.72

文獻標識碼：A

文章編號：1006-2084(2015)08-1454-04