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    冠心病新的危險因素研究進展

    2015-02-10 08:55:42王曉梅
    醫(yī)療裝備 2015年18期
    關鍵詞:內(nèi)脂脂聯(lián)素半胱氨酸

    王曉梅

    (遼寧省鞍山市臺安縣恩良醫(yī)院,遼寧鞍山114100)

    冠心病新的危險因素研究進展

    王曉梅

    (遼寧省鞍山市臺安縣恩良醫(yī)院,遼寧鞍山114100)

    冠心病容易受到多種因素的共同影響,具有多種危險因素。近年來研究發(fā)現(xiàn),諸多新型危險因素對冠心病造成嚴重影響,新的危險因素主要包括脂蛋白a、內(nèi)脂素、脂聯(lián)素、抵抗素、胱抑素C以及同型半胱氨酸等。

    冠心??;新危險因素;研究

    冠心病是一種常見的心血管疾病,對人類的身體健康造成嚴重危害,對人們的生活質量造成嚴重影響。冠心病由多種機制和多種因素共同影響,之前就已經(jīng)提出了200多種冠心病危險因素,年齡、性別、吸煙、糖尿病、高血壓等都是冠心病的傳統(tǒng)危險因素,新的危險因素則包括脂蛋白a、內(nèi)脂素、脂聯(lián)素、抵抗素、胱抑素C以及同型半胱氨酸等。現(xiàn)對冠心病新的危險因素研究進展予以綜述。

    1 脂蛋白a

    脂蛋白a水平升高時,將成為冠心病的獨立危險因子,并與冠狀動脈病變程度直接相關。當血清脂蛋白a水平增高時,冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化,對脂質代謝和纖溶系統(tǒng)造成干擾,具體機制如下:(1)脂蛋白a穿過血管壁內(nèi)皮后,沉積于內(nèi)皮下,使血管內(nèi)皮舒張功能遭到破壞,造成血管內(nèi)皮功能失調(diào);(2)血管平滑肌細胞和內(nèi)皮細胞促進脂蛋白a氧化,進而形成人氧化脂蛋白a,巨噬細胞在吞噬人氧化脂蛋白a后形成泡沫細胞,平滑肌細胞迅速增殖,并形成脂肪斑塊;(3)脂蛋白a促進斑塊發(fā)生炎癥,使斑塊穩(wěn)定性降低;(4)脂蛋白a結構與纖溶酶原相似,在競爭中結合纖溶酶原受體,影響了纖溶酶的正常生成,使血漿中纖溶酶含量降低,減慢了血栓溶解速度,反而參與到血栓形成過程中。相關研究證明,當脂蛋白a≥0.3g/L時,冠心病的危險性將提升2倍以上[1]。研究發(fā)現(xiàn),脂蛋白a水平受遺傳因素影響,與性別、年齡、飲食等其他因素沒有明顯聯(lián)系,脂蛋白a水平與冠心病發(fā)病危險成持續(xù)、獨立相關關系。做好脂蛋白a的監(jiān)測工作,確保脂蛋白a變化情況在安全范圍內(nèi),保障冠心病患者的身體健康和生命安全。

    2 內(nèi)脂素

    內(nèi)脂素是一種由脂肪細胞分泌的細胞因子,與心血管事件有著十分密切的聯(lián)系,并參與到冠狀動脈粥樣斑塊形成和易損斑塊破裂過程中。研究發(fā)現(xiàn),內(nèi)脂素通過抑制半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶3和半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶8的活性,對中性粒細胞的凋亡產(chǎn)生抑制效果,使中性粒細胞生存時間延長。在白脂肪組織的巨噬細胞中,內(nèi)脂素得到高度表達,并參與到炎癥反應過程中。當內(nèi)脂素表達不足時,對B淋巴細胞和T淋巴細胞的產(chǎn)生造成影響,使細胞抗氧化應激能力和抗遺傳毒性能力減弱。內(nèi)脂素參與冠狀動脈粥樣硬化形成的主要機制為:(1)由于內(nèi)脂素是促炎性因子,對血管炎癥反應的發(fā)生和延長起到促進作用;(2)內(nèi)脂素通過對體內(nèi)部分酶的活性進行調(diào)節(jié),加快了血管平滑肌細胞的成熟速度,使血管增生和內(nèi)皮功能紊亂;(3)在脂肪組織分化合成過程中,內(nèi)脂素通過調(diào)節(jié)脂肪細胞的脂質代謝和生長周期,使脂質代謝紊亂;(4)基質金屬蛋白酶對粥樣斑塊的穩(wěn)定發(fā)展造成影響,使其纖維帽變薄,導致斑塊破裂、出血,引發(fā)各種急性心血管疾病。相關研究[2]發(fā)現(xiàn),對急性心肌梗死患者冠狀動脈內(nèi)血栓和破裂斑塊進行檢查,行免疫染色,可發(fā)現(xiàn)大量內(nèi)脂素,說明內(nèi)脂素參與到形成冠狀動脈粥樣硬化和斑塊不穩(wěn)定發(fā)展的過程中。

    3 脂聯(lián)素

    脂聯(lián)素是一種具有生物活性的蛋白質因子,由脂肪細胞分泌,在血液循環(huán)中大量存在。脂聯(lián)素主要作用于血管內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞,使單核細胞和內(nèi)皮細胞間的黏附隔斷,使黏附分子的分泌減少。脂聯(lián)素能夠有效降低巨噬細胞吸收脂質,影響了泡沫細胞的正常生成。同時,脂聯(lián)素對血管平滑肌DNA的合成起到抑制作用,致使平滑肌細胞增殖和遷移作用減少。脂聯(lián)素能夠直接抑制血管內(nèi)血栓的形成,保護了冠心病患者的生命安全。脂聯(lián)素還可以對心肌梗死后的心肌進行保護,提高心肌存活率,使心功能得到改善。當患者冠狀動脈病變時,血清脂聯(lián)素水平將明顯降低。相關研究發(fā)現(xiàn),脂聯(lián)素水每升高5μg/ml,冠心病發(fā)病率將下降11%[3]。通過外院對脂聯(lián)素進行補充,能夠有效提升冠心病的治療和預防效果。隨之醫(yī)療水平逐漸提升,人們對脂聯(lián)素的了解逐漸加深,脂聯(lián)素在冠心病未來的治療領域中將會發(fā)揮更加重要的作用。

    4 同型半胱氨酸

    同型半胱氨酸由蛋氨酸代謝生成,是一種含硫氨基酸。相關研究認為,高同型半胱氨酸血癥能夠引發(fā)心血管疾病,是相對獨立的危險因素[4]。在女性患者中,血漿同型半胱氨酸含量增高,將會直接造成冠心病,同型半胱氨酸水平與心血管疾病的發(fā)生率密切相關。女性冠心病患者,血液中同型半胱氨酸濃度每增加5mmol/L,冠心病風險將提升20%,其主要發(fā)病機制在于:(1)同型半胱氨酸發(fā)生氧化作用,生成羥自由基、氧自由基、過氧化氫自由基等具有細胞毒性的自由基,對血管內(nèi)皮細胞結構造成嚴重損傷,使內(nèi)皮細胞功能紊亂,造成內(nèi)皮細胞凋亡;(2)高同型半胱氨酸血癥能夠有效促進平滑肌細胞增生;(3)高同型半胱氨酸血癥使血小板結構遭到破壞,使血小板聚集、黏附加快,使凝血因子V、X的活性增強,導致冠狀動脈中容易生成血栓。當其他危險因素與高同型半胱氨酸血癥合并時,將會放大血管的破壞效果。同型半胱氨酸升高的主要原因在于:(1)基因突變或缺陷,導致機體缺乏同型半胱氨酸代謝酶;(2)機體攝入維生素B6、維生素B12、葉酸等營養(yǎng)物質不足;(3)腎臟功能衰竭,減少了同型半胱氨酸的正常排泄;(4)異煙肼、卡馬西平等藥物,或銀屑病、惡性腫瘤等嚴重疾病,均會影響同型半胱氨酸的正常代謝。加強對患者的生活管理,能夠有效防治患者動脈粥樣硬化。

    綜上所述,冠心病發(fā)病受多種危險因素影響,通過探討冠心病新的危險因素,能夠對冠心病的早期診斷、治療和評估提供參考,以保障冠心病患者的身體健康,提升患者的生活質量。

    [1]馬明,高燕.冠心病新危險因素研究的進展[J].心血管康復醫(yī)學雜志,2014,23(1):107-110.

    [2]賈婷婷,曾照芳.血漿內(nèi)脂素與冠心病及其相關危險因素關系的研究[J].激光雜志,2012,33(2):81-82.

    [3]張凱,劉連友,齊向前,等.非傳統(tǒng)危險因素與冠心病的關系[J].山東醫(yī)藥,2012,52(16):80-81.

    [4]吳琳.同型半胱氨酸和尿酸水平與冠心病不同性別患者相關性研究[D].石家莊:河北醫(yī)科大學,2013.

    R541.4

    A

    1002-2376(2015)12-0019-02

    2015-09-28

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