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    阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷及外科治療研究進(jìn)展

    2015-02-09 21:57:53韋善文
    醫(yī)學(xué)理論與實踐 2015年10期
    關(guān)鍵詞:研究進(jìn)展阻塞性外科

    韋善文

    廣西河池市人民醫(yī)院耳鼻咽喉科 547000

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    阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷及外科治療研究進(jìn)展

    韋善文

    廣西河池市人民醫(yī)院耳鼻咽喉科547000

    摘要阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征發(fā)病率較高,在多學(xué)科疾病中均有涉及,除使患者生活質(zhì)量降低,還誘導(dǎo)多種并發(fā)癥發(fā)生,對生命構(gòu)成威脅。因目前睡眠呼吸疾病尚為公眾認(rèn)識不深的新領(lǐng)域,醫(yī)學(xué)再教育和宣傳工作較為重要,加強疾病相關(guān)知識的教育,尤其是疾病識別,對主要表現(xiàn)進(jìn)行了解,并明確對全身各個臟器的影響,使患者獲得合理、及時的治療,是改善預(yù)后的關(guān)鍵。除加強專業(yè)人員培訓(xùn),還應(yīng)做好科普宣傳,使整體知識水平提高,最大限度的保障患者生存質(zhì)量。本次研究中,分析病因,明確診斷,并探討外科應(yīng)對方案,為臨床治療措施的制定提供了強有力的參考依據(jù)。

    關(guān)鍵詞阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷外科治療研究進(jìn)展

    睡眠呼吸暫停低通氣綜合征在臨床有較高病發(fā)比率,依據(jù)病因可按混合型、中樞型、阻塞型劃分,其中最為多見的是阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)。其病發(fā)機制為上氣道在睡眠期間反復(fù)阻塞,引發(fā)低氧血癥、頻繁低通氣、睡眠喚醒、呼吸暫停等病理生理改變,臨床以感知功能受損、白天嗜睡、夜間打鼾為主要表現(xiàn),并易誘導(dǎo)腦中風(fēng)、高血壓、心肌梗死、心律失常、肺動脈高壓等并發(fā)癥發(fā)生[1,2]。發(fā)病、誤診、病死率均居較高水平,明確診斷,并采取外科手段積極治療,是保障預(yù)后的關(guān)鍵[3]。本次就相關(guān)研究進(jìn)展綜述如下。

    1OSAHS定義及流行病學(xué)概況

    鼻或口腔氣流暫停在每夜7h睡眠中,超過10s,反復(fù)呼吸暫停發(fā)作>30次,或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)≥5,即為OSAHS[4]。其與鼾癥為睡眠呼吸障礙的常見類型,OSAHS患者幾乎均有打鼾現(xiàn)象,發(fā)病以絕經(jīng)期婦女和中年男性為主,隨年齡增高而增加[5]。OSAHS在特定人群中,有較高發(fā)病率,甲狀腺功能減退癥伴發(fā)率為52%,肢端肥大癥為42.6%,高血壓為33.3%,腦卒中為69%[6]。OSAHS患者中30%~50%伴食管反流病[7]。

    2診斷

    依據(jù)有明顯相關(guān)性的易患因素及典型臨床癥狀,初步診斷OSAHS難度并不大,但臨床表現(xiàn)無法作為量化標(biāo)準(zhǔn),需依據(jù)PSG明確診斷。

    2.1診斷標(biāo)準(zhǔn)參考2002年杭州會議標(biāo)準(zhǔn)和2005年美國睡眠學(xué)會制定的標(biāo)準(zhǔn),于2009年中華醫(yī)學(xué)會咽喉學(xué)組制定的OSAHS診斷和外科治療指南,指出診斷依據(jù):患者睡眠打鼾、反復(fù)呼吸暫停,通常白天嗜睡、注意力不集中、情緒障礙等癥狀,多導(dǎo)睡眠監(jiān)測AHI≥5次/h以阻塞呼吸事件為主。OSAHS嚴(yán)重程度以AHI為標(biāo)準(zhǔn)并注明低氧血癥程度。輕度:AHI 5~15次/h,LSaO285%~90%,中度:AHI 15~30次/h,LSaO265%~85%,重度:AHI>30次/h,LSaO2<65%[8]。

    2.2易患因素分析(1)年齡:好發(fā)群體為中老年;(2)性別:男性發(fā)病率高于女性,女性多在絕經(jīng)后病發(fā);(3)體重:與肥胖有密切相關(guān)性,因咽腔壁脂肪沉積增加,上氣道易出現(xiàn)狹窄,誘發(fā)OSAHS,故機體肥胖,是獨立危險因素,肥胖與體脂分布中,腎上腺素能受體基因與其相關(guān),與OSAHS病發(fā)可能相關(guān);(4)遺傳:有顯著種族差異性和家族聚集現(xiàn)象,OSAHS發(fā)病與遺傳因素相關(guān)[9]。

    2.3病因和發(fā)病機制睡眠時舌根后置,上氣道軟組織呈松弛狀態(tài)等,促使上氣道狹窄,舌根、軟腭在吸氣時墜入咽腔,與咽后壁緊貼,引發(fā)上氣道阻塞,為主要誘導(dǎo)OSAHS病因,常見于:(1)鼻部疾患;(2)肥胖;(3)淋巴瘤、腺樣體增殖、扁桃體肥大、咽壁肥厚;(4)內(nèi)分泌疾病,如甲狀腺腫、肢端肥大癥;(5)頸部腫瘤壓迫;(6)Hunter綜合征、頭和頸部燒傷等;(7)咽部異常,如喉功能不全、會厭異常;(8)顳下頜關(guān)節(jié)炎、咽肌張力減退、顱底發(fā)育異常;(9)多系統(tǒng)萎縮伴直接性低血壓綜合征等[10];(10)其他如藥物影響、血液透析、慢性腎功能衰竭等情況。

    分析發(fā)病機制,相對復(fù)雜,體液、肌肉、神經(jīng)均參與??偨Y(jié)咽氣道特點,具可塌陷性,呼吸中樞在入睡后驅(qū)動降低,在一定程度上減低了咽擴張肌的活動,增加了上氣道阻力,膈肌等吸氣肌在呼吸驅(qū)動降至一定水平時,有負(fù)壓產(chǎn)生,當(dāng)大于咽氣道壁可耐受壓力時,即引起氣道塌陷,誘導(dǎo)呼吸暫停[11,12]。而后二氧化碳升高、血氧下降,增加了咽腔內(nèi)負(fù)壓,對相應(yīng)的化學(xué)和壓力感受器產(chǎn)生刺激,促使腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)興奮,誘導(dǎo)短暫覺醒。上氣道在咽擴張肌張力恢復(fù)時,呈開放狀態(tài),誘導(dǎo)呼吸氣流恢復(fù),循環(huán)發(fā)生,明顯增加了患者痛苦體驗。

    2.4臨床表現(xiàn)概括

    2.4.1臨床癥狀:病發(fā)OSAHS患者,癥狀按白天和夜間兩方面劃分,以睡眠時,有大的鼾聲間斷出現(xiàn),并反復(fù)有>10s的無鼾聲呼吸暫停為典型癥狀。問詢患者打鼾史,通常有多年,反復(fù)有無鼾聲呼吸暫停出現(xiàn)時,可有恐怖感、憋醒、覺醒、身體移動或手?jǐn)[動,并伴夜尿多、夜間出汗癥狀,部分存在胃食管反流。白天注意力不集中,明顯嗜睡,反應(yīng)遲鈍??捎芯癜Y狀、性格改變,如記憶力減退、易怒、抑郁、急躁等,并有腦、心血管癥狀伴發(fā),如夜間猝死、高血壓、心肌梗死、心力衰竭、心絞痛、心律失常等。有報道示,有呼吸暫停誘導(dǎo)的睡眠紊亂為主要引發(fā)夜間血壓增高原因[13,14]。

    2.4.2體征表現(xiàn):在體征上無明顯特異性,患者多有高血壓和肥胖,行口腔檢查,多有異常征象,如咽腔狹窄、扁桃體增大、軟腭肥大、懸雍垂增厚或增長,嚴(yán)重者右心功能可有不全體征[15]。

    2.4.3實驗室檢查:(1)臨床一般檢查:心電圖可有右室勞損或肥大改變,血常規(guī)見紅細(xì)胞增多,心臟經(jīng)胸部X線檢查呈擴大顯示,肺動脈高壓,檢查肺功能,用力呼吸和吸氣流量曲線改變,呈鋸齒樣。(2)上氣道檢查:咽后部氣道寬度可應(yīng)用顱咽結(jié)構(gòu)X線檢查測定,對舌骨位置判斷。CT掃描可對上氣道橫斷面積測量。磁共振成像,可行動態(tài)容積掃描,對氣道各組織數(shù)量分布確定,明確含氣間隙具體的容積。狹窄部位的情況可應(yīng)用纖維內(nèi)鏡直接觀察。但咽部在非睡眠時變窄,并非必要的對OSAHS診斷的條件。(3)采用多導(dǎo)睡眠圖(PSG)檢測:其作用機制為應(yīng)用多導(dǎo)生理儀,對機械信號采取,包括體位、腿動、口鼻氣流胸腹呼吸運動,對鼾聲、血氧飽和度監(jiān)測。PSG特點為呼吸暫停低通氣發(fā)生在10~50s間,患者多為仰臥位,引發(fā)睡眠中段或血氧飽和度降低,是診斷OSAHS的金標(biāo)準(zhǔn)。

    3外科治療

    3.1手術(shù)治療OSAHS采用手術(shù)方案治療歷史已有20余年,對誘導(dǎo)上氣道阻塞的軟硬組織狹窄部位進(jìn)行確定,選取手術(shù)涉及范圍,在治療上,各方法有不同的適應(yīng)證和優(yōu)點,方案制定因人而異,對個性化的、針對性的手術(shù)方法進(jìn)行選擇。具體表現(xiàn)在如下幾點。

    3.1.1腭垂腭咽成形術(shù)。源于上世紀(jì)70年代,患者上氣道狹窄部位位于口咽上部軟腭后方,而舌后狹窄病例,特別是舌后塌陷時,腭垂腭咽成形術(shù)不宜實施。此手術(shù)僅對腭后軟組織和軟腭誘導(dǎo)的阻塞問題解決,臨床總有效率<50%[16]。近年提出改良UPPP法,保留懸雍垂肌、腭帆張肌、腭帆提肌,只清理以上肌肉間的脂肪墊,從而降低了鼻咽返流、開放性鼻音、鼻咽狹窄等并發(fā)癥的發(fā)生。等離子技術(shù)等新技術(shù)的應(yīng)用于OSAHS的治療,縮短了手術(shù)時間,減少術(shù)中出血,術(shù)后反應(yīng)輕,從而提高了手術(shù)治療的療效。最近董佳佳等[17]提出UPPP聯(lián)合軟腭前移術(shù),有效擴大咽腔前后徑,降低氣道塌陷,提高有效率及治愈率。但手術(shù)治療并發(fā)癥多,風(fēng)險高,手術(shù)要嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)證。

    3.1.2正頜外科治療。包括舌骨肌肉切斷懸吊術(shù)、劾成形術(shù)、上下凳骨與舌骨聯(lián)合前徙術(shù)、下頜前徙術(shù)。手術(shù)可單純實施,也可在腭垂腭咽成形術(shù)失敗后,完成后續(xù)治療中應(yīng)用[16]。因OSAHS存在多點阻塞,觀察阻塞段,相對較長等特點,需外科治療可分為多個階段。

    3.1.3氣管切開術(shù)。是對OSAHS患者病癥解除的暫時方法,以往應(yīng)用廣泛,但因有較高的呼吸系統(tǒng)感染風(fēng)險,且護(hù)理難度大,在腭垂腭咽成形術(shù)和CPAP術(shù)廣泛應(yīng)用后,目前已較少應(yīng)用。僅在心律失常、肺心病心衰、昏迷的重度OSAHS患者開展,以使呼吸道阻塞誘導(dǎo)的致命性窒息解除[3]。

    隨著CPAP治療取得的顯著成效,手術(shù)治療OSAHS呈減少趨勢,手術(shù)主要在上氣道解剖結(jié)構(gòu)明顯異常,對CPAP治療不能耐受的患者中應(yīng)用[18]。關(guān)鍵在于對阻塞范圍、部位、手術(shù)可行性評估。因OSAHS有多方面致病因素導(dǎo)致,故手術(shù)僅為治療措施的一種,應(yīng)用綜合方案,才可最大限度改善預(yù)后。手術(shù)開展前后可持續(xù)正壓通氣,以使血氧水平改善,對非正常激素水平糾正,促使機體功能正?;驼5乃呓Y(jié)構(gòu)建立,對全身性疾病積極治療,以促使手術(shù)效果達(dá)到最佳[4]。

    3.2射頻消融術(shù)為一種最新的軟組織微創(chuàng)手術(shù),以電化學(xué)為基礎(chǔ)發(fā)揮作用,主要方法為將射頻探頭經(jīng)穿刺入肥厚組織,對射頻能量發(fā)射,減容靶組織,進(jìn)而達(dá)到擴張上氣道、縮小組織體積的目的[19]。醫(yī)學(xué)上射頻治療有較長歷史,1999年在OSAHS及鼾癥治療中應(yīng)用,國內(nèi)在2000年開始有相關(guān)報道。等離子射頻消融術(shù)具省時、簡便、術(shù)后痛苦小、并發(fā)癥少的特點,康復(fù)快,對吞咽未造成影響,有較高的手術(shù)安全性,是補充治療中重度OSAHS的有效方案[20]。

    手術(shù)療效很大程度取決于適應(yīng)證選擇是否合理,最新研究表明[21]扁桃體大小、舌骨距下頜骨下緣的垂直距離、血管飽和度低于90%時間占總睡眠時間比例,三項指標(biāo)是手術(shù)療效的獨立預(yù)測因子,可用輔助手術(shù)適應(yīng)證的選擇,另外,還要做好圍手術(shù)期處理,才能更好提高手術(shù)療效,避免并發(fā)癥發(fā)生。

    4小結(jié)

    OSAHS是一種發(fā)病率較高的全身性疾病,病因復(fù)雜,與上呼吸道多個平面的阻塞有關(guān)。同時與全身多個疾病有關(guān),臨床表現(xiàn)及多導(dǎo)睡眠監(jiān)測是診斷及療效評價的標(biāo)準(zhǔn),治療上以手術(shù)及CPAP治療為主,強調(diào)個性化治療,開展多學(xué)科合作綜合治療,才是防治OSAHS的最佳手段。 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征發(fā)病率較高,在多學(xué)科疾病中均有涉及,除使患者生活質(zhì)量降低,還誘導(dǎo)多種并發(fā)癥發(fā)生,對生命構(gòu)成威脅。因目前睡眠呼吸疾病尚為公眾認(rèn)識不深的領(lǐng)域,醫(yī)學(xué)再教育和宣傳工作較為重要,加強疾病相關(guān)知識教育,尤其是疾病識別,對主要表現(xiàn)進(jìn)行了解,并明確對全身各個臟器的影響,使患者獲得合理、及時治療,是改善預(yù)后的關(guān)鍵。除加強專業(yè)人員培訓(xùn)外,還應(yīng)做好科普宣傳,使整體知識水平提高,最大限度地保障患者生存質(zhì)量。本次研究中,分析病因,明確診斷,并探討外科應(yīng)對方案,為臨床治療措施的制定提供了強有力的參考依據(jù)。

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    (編輯羽飛)

    收稿日期2014-10-22

    中圖分類號:R76

    文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A

    文章編號:1001-7585(2015)10-1302-03

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