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    中西醫(yī)結(jié)合治療對(duì)心力衰竭患者血漿NT-proBNP以及生存質(zhì)量的影響研究

    2015-02-08 09:00:47武俊華梁菲菲趙曉秋
    關(guān)鍵詞:血漿心功能癥狀

    武俊華,梁菲菲,趙曉秋

    (河北省張家口市第一醫(yī)院,河北 張家口 075000)

    中西醫(yī)結(jié)合治療對(duì)心力衰竭患者血漿NT-proBNP以及生存質(zhì)量的影響研究

    武俊華,梁菲菲,趙曉秋

    (河北省張家口市第一醫(yī)院,河北 張家口 075000)

    目的探討中西醫(yī)結(jié)合治療對(duì)心力衰竭患者血漿NT-proBNP以及生存質(zhì)量的影響。方法將收治的心力衰竭患者70例隨機(jī)分成西醫(yī)組與中西醫(yī)聯(lián)合組各35例,西醫(yī)組依照患者的不同病況給予相應(yīng)的西醫(yī)常規(guī)治療,中西醫(yī)聯(lián)合組除西醫(yī)常規(guī)治療外加用益氣通絡(luò)法。觀察治療前后2組血漿NT-proBNP變化、生存質(zhì)量改善以及療效情況。結(jié)果治療后中西醫(yī)聯(lián)合組血漿NT-proBNP值明顯低于西醫(yī)組(P<0.01);治療后,中西醫(yī)聯(lián)合組在生理、獨(dú)立性以及總得分方面均明顯高于西醫(yī)組(P均<0.05);中西醫(yī)聯(lián)合組總治療有效率高于西醫(yī)組(P<0.05)。結(jié)論對(duì)心力衰竭患者采取中西醫(yī)聯(lián)合治療,其治療效果優(yōu)于單純西醫(yī)治療,并且更能有效地改善患者的心功能以及臨床癥狀,大大提高心力衰竭患者的生存質(zhì)量,是心力衰竭的理想治療方案。

    益氣通絡(luò)法;心力衰竭;NT-proBNP;生存質(zhì)量;心功能

    目前,心血管疾病已經(jīng)成為人類(lèi)死亡的首要因素,其死亡率遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)了惡性腫瘤。而心力衰竭作為心血管疾病發(fā)展的結(jié)局,是導(dǎo)致心血病患者死亡的最終病因,治療預(yù)后差,反復(fù)發(fā)作,生存質(zhì)量低,病死率極高,尤其是起病的1年內(nèi),病死率在40%左右[1-2]。近幾年,研究報(bào)道不同程度的心力衰竭患者血漿NT-proBNP濃度也不同,并一致認(rèn)為血漿NT-proBNP是衡量心力衰竭治療效果及預(yù)后的重要指標(biāo)之一[3]?;诖耍P者采用中西醫(yī)結(jié)合治療35例心力衰竭患者,以研究中西醫(yī)結(jié)合治療對(duì)心力衰竭患者血漿NT-proBNP的影響,以尋求有效的延緩心力衰竭進(jìn)展、提高心功能以及改善患者生存質(zhì)量的治療方法?,F(xiàn)報(bào)道如下。

    1 臨床資料

    1.1一般資料 選取2012年4月—2014年10月我院收治的心力衰竭患者70例,所有患者均通過(guò)既往病史、臨床癥狀及體征、心臟多普勒與X射線等綜合評(píng)判。將入組的70例患者隨機(jī)分成西醫(yī)組與中西醫(yī)聯(lián)合組各35例。中西醫(yī)聯(lián)合組男21例,女14例;年齡45~77(61.52±7.58)歲;病程1~5(2.63±0.82)年;高血壓性心臟病8例,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病13例,擴(kuò)張型心肌病7例,各種心臟瓣膜病7例;NYHA心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)14例,Ⅲ級(jí)19例,Ⅳ級(jí)2例。西醫(yī)組男20例,女15例;年齡47~75(62.11±7.04)歲;病程1~5(2.69±0.91)年;高血壓性心臟病7例,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病14例,擴(kuò)張型心肌病6例,各種心臟瓣膜病8例;NYHA心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)15例,Ⅲ級(jí)18例,Ⅳ級(jí)2例。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。

    1.2治療方法

    1.2.1西醫(yī)組 依照患者不同病況給予相應(yīng)的西醫(yī)常規(guī)治療,包括:①對(duì)于明顯體液潴留的患者進(jìn)行嚴(yán)格的水、鹽攝入控制,必要時(shí)使用利尿劑,利尿劑一般從小劑量開(kāi)始使用,根據(jù)病情逐步調(diào)整用量;②對(duì)于所有無(wú)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)禁忌證患者均使用ACEI類(lèi)藥物,如卡托普利等,對(duì)ACEI禁忌證患者選用血管緊張素受體拮抗劑(ARB),如纈沙坦、替米沙坦等;③β受體阻滯劑、強(qiáng)心劑等西藥治療。

    1.2.2中西醫(yī)聯(lián)合組 除西醫(yī)常規(guī)治療外,加用益氣通絡(luò)法,擬定益氣通絡(luò)方劑:黃芪20 g、黨參20 g、三七15 g、紅花15 g、丹參10 g、甘草5 g,水腫甚者可酌加豬苓、茯苓等,水煎服,分早晚2次,7 d為1個(gè)療程,4個(gè)療程后對(duì)比療效。

    1.3觀察指標(biāo) ①生存質(zhì)量評(píng)估:于治療前后調(diào)查2組生存質(zhì)量情況,采用世界衛(wèi)生組織制定的WHOQOL-100量表,共包括6大方面,即生理、心理、獨(dú)立性、社會(huì)關(guān)系、環(huán)境、精神支柱,每個(gè)項(xiàng)評(píng)分為0~5分,評(píng)分總和為總得分,并采取逆向轉(zhuǎn)換法將24個(gè)方面以及總得分進(jìn)行轉(zhuǎn)化,轉(zhuǎn)化后得分=(該方面的量表最高分-患者原始得分)/該方面的量表最高分×100??傇u(píng)得分越高,表明患者生存質(zhì)量越高。②于治療前后采集患者血漿,觀察2組NT-proBNP變化情況。

    1.4療效判定標(biāo)準(zhǔn) 2組療效根據(jù)心功能的改善程度予以判定,顯效:患者心力衰竭臨床癥狀得到明顯的改善,NYHA心功能分級(jí)提升了2級(jí)及以上;有效:患者心力衰竭臨床癥狀得到緩解,NYHA心功能分級(jí)提升了1級(jí);無(wú)效:患者的臨床癥狀無(wú)明顯緩解,NYHA心功能分級(jí)未改觀或提升不足1級(jí);惡化:患者的NYHA心功能分級(jí)加重1級(jí)及以上;死亡。治療總有效率=顯效率+有效率。

    2 結(jié) 果

    2.1治療前后2組血漿NT-proBNP水平比較 2組治療前血漿NT-proBNP水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,2組血漿NT-proBNP水平均比治療前明顯降低(P均<0.01),且中西醫(yī)聯(lián)合組明顯低于西醫(yī)組(P<0.01)。見(jiàn)表1。

    表1 治療前后2組血漿NT-proBNP水平比較

    2.2治療前后2組生存質(zhì)量評(píng)估比較 治療前2組在生理、心理、獨(dú)立性、社會(huì)關(guān)系、環(huán)境、精神支柱以及總得分比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。治療后中西醫(yī)聯(lián)合組在生理、獨(dú)立性以及總得分均明顯高于西醫(yī)組(P均<0.05),而治療后心理、社會(huì)關(guān)系、環(huán)境以及精神支柱得分比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。見(jiàn)表2。

    表2 治療前后2組生存質(zhì)量評(píng)估比較,分)

    2.32組臨床療效比較 中西醫(yī)聯(lián)合組治療總有效率、顯效率均明顯高于西醫(yī)組(P均<0.05)。見(jiàn)表3。

    表3 2組臨床療效比較 例(%)

    注:①與西醫(yī)組比較,P<0.05。

    3 討 論

    充血性心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程較為復(fù)雜,很難具體確定開(kāi)始時(shí)間,并且具有鏈?zhǔn)椒磻?yīng)的模式。其人群中發(fā)病率以及死亡率均較高,所以如何有效提高心力衰竭治療的效果,提高這些患者的生存質(zhì)量,則是衛(wèi)生工作者面臨的重大公共衛(wèi)生問(wèn)題[4]。西藥治療是心力衰竭的基礎(chǔ)治療,其療效得到一致認(rèn)可,尤其近幾年來(lái),β受體阻滯劑以及ACEI或ARB等藥物的使用,能迅速改善患者的臨床癥狀以及心功能。但是這些藥物或多或少都具有一定的不良反應(yīng),所以在祖國(guó)醫(yī)學(xué)的寶庫(kù)中尋找良方就是當(dāng)務(wù)之急。通過(guò)翻閱大量典籍和現(xiàn)代的醫(yī)學(xué)參考資料,證明祖國(guó)醫(yī)學(xué)在治療心力衰竭、改善這些患者生存質(zhì)量方面具有顯著的優(yōu)勢(shì)。

    祖國(guó)醫(yī)學(xué)一般將心力衰竭歸于“心悸”“胸痛”等范疇,通過(guò)望聞問(wèn)切,辨證論治,大多數(shù)心力衰竭患者都為氣虛脈阻之證,其臨床癥狀主要為胸悶、心悸,甚至氣急、氣短、周身無(wú)力,肢體水腫等,這些癥狀通?;顒?dòng)后加劇,休息后可以緩解。其病機(jī)實(shí)質(zhì)多為本虛標(biāo)實(shí),以心氣虧虛為本,脈絡(luò)瘀阻為標(biāo)[5-6]。心氣虧虛而無(wú)力推動(dòng)血液在脈絡(luò)內(nèi)自由流動(dòng),久而成瘀,致脈絡(luò)內(nèi)血液瘀阻。氣虛如不及時(shí)治療,久而成為陽(yáng)虛,而陽(yáng)虛則進(jìn)一步導(dǎo)致體內(nèi)水液無(wú)以溫化,終滯留于體內(nèi)形成水飲,進(jìn)一步損傷陽(yáng)氣,陽(yáng)虛水泛由此形成。所以治法當(dāng)以益氣通絡(luò)為主,輔以利水消腫,方中重用黃芪、黨參以大補(bǔ)元?dú)?,提升心氣?dòng)力,溫通心脈;紅花、三七以及丹參來(lái)活血化瘀,通絡(luò)止痛;豬苓、茯苓健脾,利水消腫;甘草調(diào)和諸藥,諸藥合用,共奏益氣通絡(luò)之效。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究指出,黃芪、黨參所含的黃酮、皂苷等物質(zhì)可增強(qiáng)心肌收縮力,有效提高左心室舒縮功能,其與西藥的正性肌力藥物作用相似;紅花、三七、丹參可以有效擴(kuò)張動(dòng)靜脈血管,降低血管外周阻力、改善血液流變學(xué),與西藥擴(kuò)張血管藥物作用相似。豬苓、茯苓作用類(lèi)似于西藥利尿劑。祖國(guó)醫(yī)藥治療重在整體觀念,四診合參,辨證論治,可改善心力衰竭患者的臨床癥狀以及體征,良性調(diào)節(jié)患者各項(xiàng)生存狀態(tài),體現(xiàn)了祖國(guó)醫(yī)學(xué)的未病先防、既病防變、治病求本等方面的優(yōu)勢(shì)[7-8]。與西藥合用,一方面加強(qiáng)了藥物的作用,強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管,阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌因素,改善心室重構(gòu),患者癥狀改善明顯;另外一方面,避免了過(guò)分依賴(lài)西藥的慣性,減少了西藥的不良反應(yīng),體現(xiàn)了治病求本的理念。

    本研究結(jié)果顯示,中西醫(yī)聯(lián)合組臨床療效明顯高于西醫(yī)組(P<0.05),這表明中藥與西藥聯(lián)合治療能優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),相互促進(jìn),共同提高疾病療效。在心力衰竭患者生存質(zhì)量方面,中西醫(yī)聯(lián)合組生理方面、獨(dú)立性方面以及總的生存質(zhì)量均明顯優(yōu)于西醫(yī)組(P<0.05),這也證明了中西醫(yī)聯(lián)合治療能夠更有效地改善心力衰竭患者的軀體癥狀,提高生活能力,這對(duì)于心力衰竭患者而言無(wú)疑是生命意義最后的體現(xiàn)。在治療后血漿NT-proBNP變化方面,中西醫(yī)聯(lián)合組NT-proBNP水平明顯低于西醫(yī)組(P<0.05)。血漿NT-proBNP屬于BNP激素原分裂后無(wú)生物活性的N端片段鏈,尤其在人體心肌細(xì)胞的壓力、容量負(fù)荷加劇時(shí),心臟特別是左心室心肌細(xì)胞分泌,通常無(wú)生物學(xué)活性,由腎小球?yàn)V過(guò)清除[9-10]。一般認(rèn)為,血漿NT-proBNP分泌水平和人體心臟功能的分級(jí)緊密聯(lián)系,其水平與左心室處于舒張末期的壓力呈正相關(guān)關(guān)系,人體出現(xiàn)心力衰竭的一系列癥狀如氣急氣喘、周身水腫等主要病理生理基礎(chǔ)在于左心室舒張末期的壓力升高。大量研究表明[11-12],血漿NT-proBNP水平可以直接反映人體心力衰竭的程度分級(jí),而且可以預(yù)測(cè)這些患者的遠(yuǎn)期預(yù)后情況;此外,在臨床治療過(guò)程中,血漿NT-proBNP水平的下降也可以作為治療后心功能改善的一項(xiàng)重要參考指數(shù)[13]。從這個(gè)指標(biāo)來(lái)看,本研究中西醫(yī)聯(lián)合組心功能改善情況明顯優(yōu)于西醫(yī)組,表明了中藥在心力衰竭患者臨床治療中的重要性以及不可替代性。

    綜上所述,對(duì)心力衰竭患者采取中西醫(yī)聯(lián)合治療治療效果優(yōu)于單純西醫(yī)治療,并且更能有效地改善患者的心功能以及臨床癥狀,提高了心力衰竭患者的生存質(zhì)量,是心力衰竭的理想治療方案。當(dāng)然,本次研究還存在一些需要改進(jìn)的地方,如樣本數(shù)還需要擴(kuò)大、觀察指標(biāo)還需全面、中藥方劑組成進(jìn)一步優(yōu)化等,期望在以后的臨床科研中不斷深入探討。

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    10.3969/j.issn.1008-8849.2015.32.022

    R541.6

    B

    1008-8849(2015)32-3594-03

    2015-01-18

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